首页 > 文献资料
-
减少样本数的小模型测定单纯性肥胖和糖耐量受损者的胰岛素敏感性
Bergman提出的小模型(MMM)计算公式是一较为公认的胰岛素敏感性测定方法,由于取血次数多,影响临床上的应用,故人们进行了多种尝试,用减少样本数的多样本静脉注射葡萄糖耐量试验(FSIGTT),通过MMM来研究胰岛素抵抗(IR).我们以减少样本数(14次)的MMM检测了正常人(NC)、单纯性肥胖(Ob)、糖耐量受损(IGT)者的胰岛素敏感指数(ISI),旨在探讨减少样本数的MMM在IR中的应用.
-
新HOMA稳态模型在临床中的应用
目的 研究利用新HOMA稳态模型HOMA2计算的胰岛素敏感性指数(ISI)和分泌功能指数在临床的应用价值.方法 选取80名志愿者,其中正常糖耐量(NGT)31人、糖调节异常(IGR)26人,2型糖尿病(T2DM)23人;抽取空腹血测定血糖、胰岛素(Ins)、真胰岛素(TI)和C肽水平,利用HO-MA2计算器分别计算三种ISI(HOMA2-%S-Ins、HOMA2-%S-TI和HOMA2-%S-C)和三种胰岛素分泌功能指数(HOMA2-%B-Ins、HOMA2-%B-TI和HOMA2-%B-C),比较上述指数区分不同糖耐量组的胰岛素敏感性和分泌功能变化的能力.结果 在三种ISI中,利用空腹TI计算的HOMA2-%S-TI区分三组的胰岛素敏感性的能力相对强(F=4.888,P＜0.01),利用空腹Ins计算的HOMA2-%S-Ins次之(F=3.397,P＜0.05),利用空腹C肽计算的HOMA2-%S-C不能区分三组的胰岛素敏感性(F=1.042,P＞0.05).利用HOMA2-%S-TI调整后,三种胰岛素分泌功能指数区分三组胰岛素分泌功能的能力非常接近(F值分别为60.323、58.203和58.179,P＜0.01),且均可很好区分IGR组和DM组的胰岛素分泌功能,其中只有HOMA2-%B-C可较好区分NGT组和IGR组的胰岛素分泌功能(t＝2.2709,P＜0.05).结论 利用新HOMA稳态模型计算的HOMA2-%S-TI是一个相对较好的计算ISI的公式,HOMA2-%B-C是一个相对较好的计算胰岛素分泌功能指数的公式.
-
空腹血糖水平与血压、血脂、尿酸和胰岛功能的相关性研究
研究对象的不同血糖水平(mmol/L)包括正常对照(FPG＜5.6 mmol/L,5994例),IFG-1(FPG≥5.6 mmol/L,＜7.0 mmol/L,1672例),IFG-2(FPG＞6.1 mmol/L,＜7.0 mmol/L,395例)以及糖尿病(FPG≥7.0 mmol/L,426例).结果显示,FPG水平与TC、TG与血尿酸水平及血压正相关,与胰岛素敏感指数负相关.
-
以餐后低血糖反应为首发症状的2型糖尿病患者的临床表现、胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性
持续高血糖是糖尿病基本生化特征之一,以餐后低血糖反应为首发症状的2型糖尿病(T2DM)临床相对少见,患者常被延误诊断和治疗.为此我们探讨了T2DM患者的临床表现、β细胞功能和胰岛素敏感性等.现将结果报告如下.
-
高脂血症人群血清瘦素水平与胰岛素敏感性的相关性分析
瘦素(Lep)是由肥胖基因编码、由脂肪细胞表达的蛋白激素,主要生理功能是调节脂肪沉积.有文献报道大多数成年人群中存在胰岛素抵抗(IR).本研究旨在探索Lep是否与和肥胖密切相关的高脂血症和IR相关.
-
老年2型糖尿病患者血清维生素D水平与同型半胱氨酸及胰岛素敏感性的相关性研究
目的 探讨老年T2DM患者血清维生素D[25(OH)D3]水平与同型半胱氨酸(Hcy)及IS的相关性. 方法 选取T2DM患者122例,按 25(OH)D3 值分为正常(ND3)组[25(OH)D3≥30 ng/ml]、不足(InsD3)组[20≤25(OH)D3<30 ng/ml]、缺乏(DefD3) 组[10≤25(OH)D3<20 ng/ml]和严重缺乏(SdefD3)组[25(OH)D3<10 ng/ml],观察4组间Hcy,FPG、FIns,胰岛素敏感指数(ISI)和HbA1c的差异.结果 4组Hcy、FPG、FIns、ISI、HbA1c、25(OH)D3比较,差异有统计学意义(P<0.01),并随着25(OH)D3的降低,Hcy,FPG,FIns、HBA1c均随之升高,而ISI逐渐降低(P<0.05). 结论 FPG、FIns、ISI、HbA1C、Hcy与老年T2DM患者 25(OH)D3 水平密切相关.25(OH)D3 可降低FPG,增加IS,改善胰岛功能,对预防和更好地控制糖尿病并发症有一定的临床意义.
-
新诊断的2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血浆内脏脂肪素与胰岛素敏感性的关系
目的 探讨新诊断的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者(T2DM+NAFLD组)血浆内脏脂肪素(Visfatin)表达水平及其与胰岛素敏感性(ISI)的关系.方法 选取新诊断的T2DM患者94例,其中不伴NAFLD者46例,伴NAFLD者48例.取单纯NAFLD及正常体检者(NC组)各30例作为对照.观察其血浆Visfatin水平并计算其ISI.结果 T2DM+NAFLD组、T2DM组及NAFLD组血浆Visfatin浓度均高于NC组(P＜0.05或P＜0.01),但糖尿病亚组间比较差异无显著性(P＞0.05).血浆Visfatin浓度与空腹血糖、胰岛素抵抗呈正相关,与ISI呈负相关.结论 新诊断的T2DM合并NAFLD者血浆Visfatin水平显著升高,其水平高表达除了类胰岛素样作用外,可能参与胰岛素增敏作用.
-
肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的临床特点及影响其心功能的多因素探讨
目的比较肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的临床特点,探讨影响两组患者心功能的因素. 方法符合1999年糖尿病诊断标准的住院2型糖尿病患者238例.根据有无肥胖将所有患者分为肥胖组和非肥胖组.胰岛素敏感指数采用QUICKI公式.用二维指导下的M型超声心动图检测患者左心房大小、舒张末期左心室内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、射血分数.用超声多普勒检测E峰A峰比值.计算左心室质量指数. 结果 (1)肥胖组胰岛素敏感指数较非肥胖组高,高密度脂蛋白胆固醇水平较非肥胖组低;(2)肥胖组左心房内径、舒张末期左心室内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室质量指数均大于非肥胖组;(3)多元逐步回归分析显示:肥胖组射血分数与左心室质量指数、空腹C肽呈负相关;非肥胖组射血分数与左心室质量指数、收缩压、尿酸呈负相关. 结论肥胖糖尿病患者存在明显的左心肥大,并与低胰岛素敏感性和低、高密度脂蛋白胆固醇并存;左心室肥大,无论在肥胖和非肥胖的糖尿病患者均影响左心室收缩功能;肥胖与非肥胖糖尿病患者还存在不同的与收缩功能有关的因素.
-
减少样本数改良小模型技术
目的 为克服经典的小模型技术(MMT)样本数太多(30个)、历时太长(3小时)的缺陷，以减少样本数所获得的信息对估计参数和重建胰岛素曲线的误差降至小范围。方法试对经典MMT进行样本数减至12个和10个、时间缩至2小时改良，分别用30、12和10个样本三种方案的胰岛素改良MMT(IMMMT)评估16例葡萄糖耐量正常(NGT)者和13例2型糖尿病病人的胰岛素敏感性 和葡萄糖效应 。结果不仅12个样本，而且10个样本的 与30个样本的 在每个组值都相近，相关性高(γ=0.74～0.92，P<0.0001)。结论提示样本数减至10～12个、试验时间缩至2小时改良IMMMT是可行的。
-
硫酸镁对2型糖尿病及糖耐量异常(IGT)患者胰岛素敏感性的影响
目的观察补镁(1周)前后,镁盐对2型糖尿病及IGT患者胰岛素敏感性及糖代谢的影响.方法使用小剂量短时胰岛素耐量试验所测血糖回归直线的斜率为胰岛素敏感性指标.结果用药1周后,治疗组患者胰岛素敏感性较对照组明显改善,空腹血糖降低.结论补镁能改善2型糖尿病及IGT患者胰岛素敏感性.
-
血脂康对2型糖尿病人胰岛素敏感性的影响
目的探讨血脂康对2型糖尿病人胰岛素敏感性的影响.方法 90例2型糖尿病人在原降糖措施的基础上分为三组.三组在治疗前后分别测定病人糖耐量及短时胰岛素耐量试验.A组为血脂康治疗组:加用血脂康1.2g/d 8周;B组为辛伐汀治疗组:加用辛伐他汀10mg/d8周;C组为对照组口服Vitc.结果胰岛素敏感试验:A组治疗前后Kitt值分别为0.92±0.27和1.38±0.34,有显著性差异(P＜0.01).B组在治疗前后Kitt值分别为0.93±0.21和1.01 ±0.19,无显著性差异(P＞0.05).C组治疗前后Kitt值分别为0.93±0.24和0.93±0.2,无显著性差异(P＞0.05).OGTT试验:A组显示空腹血糖及餐后各点血糖均明显低于对照组(P＜0.05～0.01).结论血脂康与辛伐他汀均有明显降脂作用,但血脂康有增加2型糖尿病人胰岛素敏感性的效果,也可能血脂康中的其他成分产生降糖作用.
-
大黄酸上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达并改善胰岛素敏感性
目的 探讨大黄酸改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC,n=15)及糖尿病造模组(DM,n=40),DM组成模后随机分为糖尿病模型组(DM-C,n=15)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T,n=15).DM-T组予大黄酸100 mg·kg-1·d-1灌胃11周.实验末检测各组大鼠FBG、FIns、TG、TC、胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在脂肪组织的表达水平.结果 17周末DM-C组较NC组FBG、TG明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达明显降低;DM-T组较DM-C组FBG明显降低;ISI明显升高;脂肪组织PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异; GluT-4蛋白表达明显升高,积分密度(ID)有统计学差异.结论 大黄酸可上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.
关键词： 胰岛素敏感性 大黄酸 脂肪组织 过氧化物酶体增殖物激活受体 葡萄糖转运蛋白 -
不同饲料配方及喂饲方法制备不同胰岛素敏感性大鼠模型的研究
目的使用不同饲料配方及喂饲方法制备具有不同胰岛素敏感性(IS)的大鼠模型方法132只雄性SD大鼠分为3组(对照组、肥胖组、限食组),使用两种饲料(基础与高脂高能)及两种喂饲方式(自由与限食)喂饲6个月.各组大鼠在喂饲至2个月、4个月、6个月时采用正常血糖、高血浆胰岛素钳夹技术检测IS并进行口服糖耐量试验;同时检测大鼠体重、内脏体脂重量及空腹血浆胰岛素(FIns)水平.结果在此喂饲条件下,各组大鼠IS由高到低依次为:限食组＞对照组＞肥胖组.肥胖组大鼠喂饲2个月时就已出现IS明显减退(55%)和糖耐量受损,并随喂饲时间延长而加重;对照组大鼠喂饲2个月、4个月时IS与糖耐量结果正常,6个月时糖耐量与IS有所减退;限食组大鼠始终保持胰岛素高敏状态,实验结束时,该组大鼠IS分别为对照组和肥胖组的5倍与10倍.三组大鼠的体重、体内脂肪含量及血浆胰岛素水平均有相应的变化.结论本实验采用的不同饲料及喂饲方式可以成功地制备稳定可靠的、具有不同IS的大鼠模型.
-
多囊卵巢综合征患者胰岛素敏感性测定及其相关因素分析
目的 测定多囊卵巢综合征(PCOS)患者的胰岛素敏感性(IS),并分析其相关影响因素.方法 将观察对象分为PCOS肥胖组(10例)、PCOS非肥胖组(28例)和正常对照组(9例),IS用两步法高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估.结果 (1)PCOS两组患者的葡萄糖利用率M值明显低于对照组(P均＜0.01),肥胖的PCOS患者M值降低更明显.(2)多元线性回归分析显示游离睾酮及BMI与M值负相关(P＜0.05).结论 非肥胖和肥胖PCOS患者均存在明显的胰岛素抵抗,PCOS患者IS与游离睾酮及BMI密切相关.
-
不同状态的糖调节受损患者胰岛素分泌和胰岛素敏感性的差异
目的 评估初发的单纯空腹血糖受损(IFG)和单纯糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素分泌以及胰岛素敏感性(IS)特征.方法 北京市东城区既往无糖尿病史的2388名受试者行葡萄糖耐量试验,同时行胰岛素释放试验,本文纳入2244例,其中糖耐量正常(NGT)1608例,IFG 240例,IGT 243例,IFG+IGT 153例.比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IS指数(Matsuda index)、β细胞功能指数(1相Stumvoll index、△I30/△G30).结果 与NGT组比较,其余三组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数及β细胞功能指数均显著降低(P均<0.01);IFG组HOMA-IR及Matsuda指数均高于IGT组;IFG组△I30/△G30高于IGT组,而Stumvoll指数低于IGT组(P<0.01);与IFG组、IGT组比较,IFG+IGT组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数、1相Stumvoll指数显著降低(P均<0.01).结论 糖尿病前期人群存在不同程度的胰岛素分泌缺陷和IR,IFG组肝IR较重,而IGT组肌肉IR较重.
-
空腹血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性关系的研究
目的 评估FPG与胰岛β细胞功能及IS之间的关系. 方法 采用多阶段分层整群随机抽样方法对江苏省1277例人群进行研究,根据OGTT分为NGT、IFG、IGT、IGR、T2DM组.IS用ISI及1/HOMA-IR评价;β细胞功能用经IS校正的处置指数DI(包括DI0、DI30、DI120)评估. 结果 同NGT组ISI、DI0、DI30、DI120相比,IGT组分别下降25.2％、17.1％、37.2％、12.5％;IFG组分别下降23.5％、65.4％、37.6％、37.1％;IGR组分别下降42.7％、70.1％、56.5％、38.1％;T2DM组分别下降44.7％、83.4％、76.0％、66.0％. 结论 在正常糖耐量阶段,随着FPG升高,IS和胰岛素分泌有下降趋势,两者共同促进FPG的升高.
-
从胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能看空腹血糖受损切点下调
目的 评估空腹血糖正常(NFG)人群胰岛素敏感性(IS)和胰岛β细胞功能的特点.方法 2 388例受试者按OGTT结果分为低-空腹血糖正常(Low-NFG)组(FPG＜4.9mmol/L),中一空腹血糖正常(Mid-NFG)组(FPG 4.9～5.6mmol/L),高一窄腹血糖正常(High-NFG)组(FPG 5.6～6.1mmol/L),IFG组,T2DM组.利用OGTT推导出几个指数比较各组IS和胰岛素分泌差别.结果 从Low-NFG到T2DM组,β细胞分泌功能和胰岛素敏感性指数进行性下降.与Mid-NFG组比较,High-NFG组胰岛素抵抗更加明显,胰岛素分泌下降,TG升高和HDL-C降低(P<0.01).结论 FPG 5.6～6.1mmol/L时存在高胰岛素抵抗和低胰岛β细胞功能,是T2DM的高危因素.
-
二甲双胍降糖机制研究进展
二甲双胍（M et ）是临床一线口服降糖药物，但其降低血糖（BG ）的机制还不完全清楚。M et降低BG主要通过增加IS、增加外周组织对葡萄糖（PG ）的摄取、抑制肝脏糖异生和拮抗胰升血糖素的作用。Met可通过激活腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）降低BG ，同时，Met也能不依赖AMPK降低BG。本文就M et主要的降糖机制作一综述。
-
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂改善胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究进展
钠‐葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂作为一种新型降糖药物，以不依赖胰岛素分泌和胰岛素作用的机制能有效降低血糖。SGLT2抑制剂可改善IS及胰岛β细胞功能，其相关机制可能与改善高糖毒性、减轻体重和升高胰升血糖素样肽‐1（GLP‐1）等作用有关。
关键词： 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 胰岛素敏感性 胰岛β细胞功能 -
Kir6.2基因两位点多态性与胰岛B细胞功能指数和胰岛素敏感性指数的相关研究
钾离子内向整流器(Kir6.2)和磺脲类受体(SUR)共同组成ATP敏感的钾通道复合体.在胰岛素分泌和作用过程中,ATP敏感钾通道均发挥着十分重要的作用[1,2].Kir6.2和SUR编码基因同位于11q15,1,Kir 6.2位于SUR下游4.5 Kb,仅有一个外显子,无内含子,全长1173 bp.在Caucasian人群中研究发现的错义突变位点有E10K、E23K、L270V和I337V,此外,还发现两个寂静突变[3].本研究即观察Kir6.2基因上E23K和I337V两位点的多态性是否对正常糖耐量人群空腹胰岛素水平,胰岛B细胞分泌功能以及胰岛素敏感性构成影响.
