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大蒜油和白藜芦醇联合应用诱导胃癌细胞凋亡及对Fas、bcl-2和bax基因表达的影响
目的 观察大蒜油和白藜芦醇联合用药对人胃癌MGC-803细胞凋亡及对Fas抗原表达、bcl-2基因、bax基因mRNA表达的影响.方法 实验设大蒜油和白藜芦醇联合用药组1(各25μg/ml)、联合用药组2(各50 μg/ml)和空白对照组,应用DNA梯度电泳及流式细胞术检测药物作用24 h后细胞凋亡情况及Fas抗原表达情况;应用RT-PCR方法检测用药24 h和48 h后胃癌细胞bcl-2、bax基因mRNA表达水平.结果 DNA梯度电泳可见联合用药组出现明显的"Ladder"带;流式细胞术显示各用药组annexin v阳性细胞数比对照组明显增多;联合用药组1和联合用药组2细胞Fas抗原表达阳性率分别为10.59%和14.16%,比对照组(5.27%)明显增高并有显著的统计学意义;各联合用药组Bcl-2基因mRN&表达水平比对照组下降而Bax基因mRNA表达升高.结论 大蒜油和白藜芦醇联合用药诱导胃癌细胞凋亡可能与其促进胃癌细胞Fas抗原Bax基因表达增加并抑制bcl-2基因的表达有关.
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补肾颗粒对慢性再生障碍性贫血患者CD28、CD95表达的影响
目的 探讨补肾颗粒治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的作用机制.方法 将CAA患者分为中药组(60例)和环胞菌素A组(CsA组,16例);中药组以补肾颗粒为主辨证治疗,CsA组以环孢菌素A为主治疗,疗程6个月,另设健康对照组20名,比较健康对照组与CAA各组治疗前后CD3+、CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达水平.结果 CAA各组治疗前CD3+、CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达均较健康对照组高(P＜0.05),以肾阴虚型表达异常更甚.各组治疗后CD28表达下调,CD95表达上调.结论 CAA患者T细胞CD28及CD95表达异常;补肾颗粒可能通过调节CD28及CD95水平调控CAA患者T细胞的异常激活和凋亡,从而促进造血功能恢复.
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实验性蛛网膜下腔出血后海马CA1区神经元凋亡的研究
目的探讨实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后海马CA1区神经元凋亡及CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导机制.方法枕大池二次注血法制备蛛网膜下腔出血模型,HE染色和激光扫描共焦显微镜观察海马CA1区神经元细胞形态学改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SAH后海马CA1区CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路蛋白Fas、FasLmRNA的表达变化.结果蛛网膜下腔出血后6 h海马CA1区神经元凋亡细胞开始出现,3～7 d呈典型凋亡细胞形态学改变.Fas、FasLmRNA的表达在蛛网膜下腔出血后呈上升趋势,3 d时达高,7 d时仍显著高于正常组,14 d时趋于正常. 结论 CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路在SAH后海马CA1区神经元凋亡中可能起重要作用.
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再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血细胞CD95和Bcl-2的表达
目的 探讨再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血细胞凋亡过程中CD95和Bcl-2的表达以及相互之间的关系.方法 用辐射和免疫介导的方法 制造小鼠的再生障碍性贫血模型.用流式细胞术分析模型组和正常对照组CD34+细胞和CD45+细胞,以及细胞表面CD95和胞内Bcl-2的表达.结果 模型组骨髓细胞中低表达CD45的CD34+细胞(CD34+CD45low细胞)比例低于对照组[(0.85±0.19)%比(1.21±0.28)%,P<0.05].有核细胞中,CD95在模型组中的表达比例明显高于对照组[(66.30±7.68)%比(42.78±15.12)%],在这2组CD34+CD45+细胞的表达分别为(69.21±9.36)%和(22.31±3.33)%,CD34+CD45low细胞的表达分别为(53.70±16.46)%和(7.68±4.42)%,均P<0.01.Bcl-2的表达比例仅在模型组CD34+CD45low细胞中增加,与对照组相比差异有统计学意义[(7.60±2.40)%比(0.70±0.64)%,P<0.05].对照组细胞的CD95与Bcl-2表达无相关,而模型组CD34+CD45low和CD34+CD45low细胞中,CD95与Bcl-2表达均呈负相关(r分别为-0.93和-0.81,P<0.05).结论 再生障碍性贫血模型小鼠中,骨髓中造血细胞的比例下降,有核细胞和CD34+细胞的CD95表达比例升高,凋亡明显,针对不同的凋亡指标进行相应调节,可能是有效治疗再生障碍性贫血的途径之一.
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重组组织因子途径抑制物对大鼠肾系膜细胞凋亡及Fas和bcl-2表达的影响
目的 观察重组组织因子途径抑制物(rTFPI)对大鼠肾脏系膜细胞(MsC)凋亡的影响,并探讨其可能相关的凋亡机制.方法 免疫组织化学(ABC)法检测人肾穿组织中TFPI表达;免疫荧光法检测培养正常大鼠MsC中TFPI表达;将rTFPI及其不同结构域蛋白分别作用于大鼠MsC,Hoechst 33258染色观察MsC细胞核形态变化;流式细胞仪定量检测MsC细胞凋亡率;DNA片段凝胶电泳分析MsC凋亡情况;Western blot检测凋亡相关激酶半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、bel-2以及Fas蛋白的表达.结果 系膜增生型肾小球肾炎肾小球内TFPI表达高于轻微病变者;正常大鼠MsC中有TFPI表达;rTFPI及其C末端能诱导大鼠MsC发生凋亡,并具有剂量和时间依赖性劝口入rTFPI后,MsC的凋亡率分别为对照组的2.1、3.0及4.9倍(P<0.05).活性形式的caspase-3和Fas蛋白表达明显高于对照组,bcl-2表达无明显变化.结论 rTFPI能诱导正常大鼠MsC发生凋亡,并且其主要功能区位于C末端,死亡受体Fas/FasL信号通路可能参与了rTFPI诱导MsC凋亡的过程.
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大鼠实验性心肌缺血后Fas、bcl-2的表达与心肌细胞凋亡的关系
目的探索心肌缺血后Fas、bcl-2的表达与心肌细胞凋亡的关系.方法结扎大鼠左侧冠状动脉造成心肌缺血,10 min～7 d后取心脏标本做末端脱氧核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)原位细胞凋亡染色、Fas、bcl-2蛋白的免疫组织化学抗生物素蛋白-生物素复合物法(ABC法)染色.结果在时间上,心肌细胞凋亡从缺血后3 h开始,36 h仍较显著,7 d时TUNEL法检测不到凋亡细胞;而bcl-2、Fas分别于缺血后10 min和3 h开始检出,持续到缺血后7 d;在组织学关系上,凋亡的心肌细胞和Fas、bcl-2阳性细胞不在心肌同一区域,凋亡的心肌细胞在心肌缺血区,Fas、bcl-2表达在无明显缺血的心肌区域.结论Fas、bcl-2的表达可能并不直接参与缺血心肌细胞凋亡的调控.
关键词： 心肌缺血 细胞凋亡 抗原 CD95 原癌基因蛋白质c-bcl-2 -
腺病毒介导c-FLIPs基因诱导淋巴细胞抗凋亡作用
目的探讨表达c-FLIPs重组腺病毒诱导淋巴细胞抗凋亡作用.方法采用RT-PCR方法,从人T淋巴细胞株的总RNA中克隆c-FLIPs基因;通过pAdeasy系统,构建表达c-FLIPs的重组腺病毒Ad.c-FLIPs;Hochest染色法及PI染色流式细胞仪检测anti-Apo-1诱导感染Ad.c-FLIPs后的H9细胞凋亡.结果采用RT-PCR方法从人T淋巴细胞株中扩增出c-FLIPs基因;构建重组腺病毒Ad.c-FLIPs;经Hoechst染色,荧光显微镜下观察细胞核的形态,结果发现,经anti-Apo-1诱导凋亡处理24 h后,未经Ad.c-FLIPs感染的H9细胞有大量的细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞;Ad.c-FLIPs感染的H9细胞中细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数明显减少,大部分细胞染色质呈弥漫均匀低强度荧光;流式细胞仪分析经PI染色后的H9细胞,未经Ad.c-FLIPs预处理的H9细胞在anti-Apo-1作用24 h后,细胞的凋亡率分别为48.33%±7.41%;经Ad.c-FLIPs预处理1 d的H9细胞,其细胞凋亡率分别下降到3.60%±0.21%.结论重组腺病毒Ad.c-FLIPs可有效地诱导淋巴细胞的抗凋亡作用.
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手足口病患者外周血淋巴细胞亚群激活与CD95表达的检测与意义
目的 研究手足口病(HFMD)患者外周血淋巴细胞CD95、HLA-DR活化分子表达的变化及其意义.方法 以健康儿童作为对照,采用流式细胞术,检测58例手足口病患者外周血淋巴细胞CD95标志、T细胞亚群及其HLA-DR抗原表达.结果 HFMD患者外周血CD3~+T细胞的百分率(63.82±7.74)%与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.001),CIM~+T细胞的百分率(34.29±7.33)%明显低于正常对照组(P<0.005);HLA-DR~+淋巴细胞(28.30±7.61)%比正常对照组显著增高(P<0.005);CD8~+T细胞表达HLA-DR水平(1.34±1.12)%明显高于对照组(P<0.005);淋巴细胞CD95表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 HFMD患者存在细胞免疫功能紊乱和淋巴细胞异常激活现象,T淋巴细胞的激活以CD8~+T细胞为主,其在抗病毒感染中起着重要作用.
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乌司他丁对肾移植患者围手术期外周血T细胞亚群CD95表达以及血浆sICAM-1、IL-8水平的影响
目的 观察乌司他丁对肾移植患者围手术期外周血T细胞亚群CD95表达及外周血细胞因子可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的影响,探讨其促进移植肾功能早期恢复的机制及对患者机体免疫功能的调节作用.方法 择期肾移植患者51例,ASA Ⅱ～Ⅲ级,随机分成乌司他丁干预组(n=26)和对照组(n=25).观察两组麻醉给药前,术后第7、14天外周血T细胞亚群CD95表达水平及外周血细胞因子水平的变化.结果 两组患者肾移植术后第7、14天外周血T细胞亚群CD95表达水平及外周血细胞因子sICAM-1、IL-8水平较麻醉给药前前显著升高(P<0.01),在第7天时点高,在第14天时点仍显著高于血管开放前水平(P<0.05);但乌司他丁组升高的幅度在第7、14天时点均对照组组小(P<0.05).结论 肾移植患者围手术期外周血T细胞亚群CD95表达水平增高,CD95表达增加是肾移植患者免疫系统亢进的表现,乌司他丁能有效减少肾移植围术期CD95的表达,能够保护和恢复肾移植术后患者的细胞免疫功能.肾移植围术期血中促炎因子sICAM-1、IL-8水平显著增高,可能与肾缺血再灌注损伤有关.乌司他丁能有效减少肾移植围术期ICAM-1、IL-8的释放,对缺血再灌注损伤后的移植肾有保护作用.
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白藜芦醇对照射小鼠骨髓细胞凋亡的影响
目的 研究白藜芦醇(RES)对60Coγ射线照射小鼠骨髓细胞凋亡的影响.方法 30只雄性ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及50 mg/kg照射组、100 mg/kg照射组和RES 200mg/kg照射组,照射前3d灌服给药,每天1次.除正常对照组外,所有小鼠60 Coγ射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后6h取小鼠骨髓细胞,采用单细胞凝胶电泳实验检测骨髓细胞DNA损伤,流式细胞术检测骨髓细胞凋亡率和CD95的表达.结果 与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓细胞的尾长、Olive尾矩、尾分布矩和尾DNA百分含量显著增加,P＜0.05,骨髓细胞凋亡率显著增加,P＜0.05,CD95表达百分率显著增加,P＜0.05;与照射对照组比较,RES各给药组小鼠骨髓细胞的尾长、Olive尾矩、尾分布矩和尾DNA百分含量显著降低,P ＜0.05,骨髓细胞晚期凋亡率的显著降低,P＜0.05,RES中、高剂量组的CD95表达百分率显著降低,P ＜0.05.结论 RES可以减少60 Coγ射线照射引起的小鼠骨髓细胞凋亡,可能与抑制了辐射引起的CD95的高表达有关.
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带状疱疹病人T淋巴细胞亚群凋亡与CD95表达的关系
目的:检测带状疱疹(herpes zoster, HZ)病人外周血T淋巴细胞亚群CD4+和CD8+T细胞凋亡率,以及其细胞表面CD95抗原的表达,以探讨CD95在HZ中的作用.方法:采用流式细胞仪检测33例HZ急性期病人外周血T淋巴细胞亚群凋亡率及其细胞表面CD95表达水平.以20例健康志愿者为正常对照组.结果:HZ病人外周血CD4+T细胞凋亡率(5.65±3.2%)及CD8+T细胞凋亡率(5.37±4.45%)分别高于健康对照组(0.5±0.33%, 0.35±0.28%)(P < 0.05).HZ病人外周血CD4+T细胞表面CD95的表达(77±9.38%)、CD8+T细胞表面CD95的表达(78.27±13.66%)明显高于健康对照组(59.4±7.45%, 52.57± 8.53%)(P < 0.05).HZ病人CD4+T细胞表面CD95的表达水平与CD4+T细胞凋亡率呈正相关(r = 0.76, P < 0.05),CD8+T细胞表面CD95的表达水平与CD8+T细胞凋亡率呈正相关(r = 0.53, P < 0.05).老年组(≥60岁)病人外周血CD4+T细胞凋亡率(7.19±3.02%)和CD8+T细胞凋亡率(7.11±4.88%),以及CD4+T细胞表面CD95的表达水平(81.28±9.9%)、CD8+T细胞表面CD95的表达水平(86.95±7.3%)都显著高于中青年组(< 60岁)病人(P < 0.05).不同性别组、不同疼痛程度组HZ病人的CD4+T细胞和CD8+T细胞凋亡率,及其细胞表面CD95的表达水平无统计学差异(P > 0.05).结论:CD95信号通路介导的T淋巴细胞凋亡参与了HZ的发生.随着年龄增长,HZ病人CD95信号通路介导的T淋巴细胞凋亡增加,而性别、疼痛程度不是T淋巴细胞凋亡及CD95表达水平的影响因素.
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慢性阻塞性肺疾病患者T 淋巴细胞亚群凋亡与Fas 、FasL 、Bcl-2表达的关系
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血T 淋巴细胞亚群CD4+、CD8+T 细胞凋亡状态及其细胞表面Fas 、FasL 、Bcl-2 抗原的表达,以探讨T 淋巴细胞亚群凋亡不足/过度与这些抗原表达的关系.方法 选取急性加重期(AE-COPD)及稳定期COPD 患者30 例,另设正常对照组20 例,采用流式细胞仪测定外周血T 淋巴细胞亚群细胞凋亡率及其表面Fas 、FasL 、Bcl-2 抗原表达水平.结果 (1)与正常对照组相比,COPD 急性加重期及稳定期患者CD4+T 凋亡率均增加,CD8+T 凋亡率均降低,P ＜0.05 ;与COPD 稳定期相比,COPD 急性加重期患者CD4+凋亡率增加,CD8+凋亡率降低,P ＜0.05 ;(2)与正常对照组相比,COPD 急性加重期及稳定期患者CD4+Fas 、CD4+FasL 的表达均增加,CD4+Bcl-2 表达降低,P ＜0.01 ;与COPD 稳定期相比,COPD 急性加重期患者CD4+Fas 、CD4+FasL 的表达均增加,CD4+Bcl-2 表达降低,P ＜0.05 ;且COPD 稳定期、急性加重期CD4+凋亡率均与CD4+Fas 、CD4+FasL 正呈相关,与CD4+Bcl-2 负相关;(3)与正常对照组相比,COPD 急性加重期及稳定期患者CD8+Fas 、CD8+FasL 的表达均增加(P ＜0.05 );与COPD 稳定期相比,COPD 急性加重期患者CD8+Fas 、CD8+FasL 的表达增加(P ＜0.05),三组之间CD8+Bcl-2 表达无统计学意义(P ＞0.05 );CD8+凋亡率与CD8+Fas 、CD8+FasL 、CD8+Bcl-2 表达无相关性.结论 (1)COPD 患者CD4+T 凋亡增加,凋亡途径Fas /FasL 及Bcl-2 可能起重要作用;(2) COPD 患者CD8+凋亡与其表达Fas 、FasL 、Bcl-2 无相关性,凋亡途径Fas /FasL 及Bcl-2 可能不起主要作用,其具体机制有待进一步研究.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 细胞凋亡 CD4阳性T淋巴细胞 CD8阳性T淋巴细胞 抗原 CD95 Fas配体蛋白质 基因 Bcl-2 -
胸腺瘤伴重症肌无力患者瘤组织中Bcl-2和Fas的表达水平
目的探讨凋亡相关基因bcl-2、Fas在胸腺瘤伴重症肌无力患者瘤组织中的表达状况及其临床意义.方法经手术治疗的25例胸腺瘤伴重症肌无力患者的肿瘤组织标本为病例组, 25例先天性心脏病患者手术时切取的正常胸腺组织标本为对照组,通过免疫组化的方法检测两组标本中Bcl-2和Fas蛋白的表达水平.结果胸腺瘤中Bcl-2及Fas表达水平均显著高于对照组,经Ridit分析两者差异均有统计学意义(U值分别为2.645、3.200,P均<0.05 ),但Bcl-2和Fas的表达水平与胸腺瘤患者的重症肌无力Ossermen分型、术前病程、年龄及性别等临床因素均无显著相关.结论Bcl-2和Fas在胸腺瘤伴重症肌无力的发病中可能具有重要作用.
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老年人外周血淋巴细胞的凋亡及CD28和CD95的表达
目的 通过对健康老年人与健康成年人外周血淋巴细胞的凋亡率及CD28和CD95表达水平的比较性研究,观察衰老对淋巴细胞凋亡的影响,以及CD28和CD95与淋巴细胞凋亡的关系.方法 将实验对象分为2组:成年组(25～59岁)与老年组(60～90岁)各20例,采用免疫荧光标记流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD28和CD95的水平;Annexin-V-FITc/PI双染色流式细胞术测定地塞米松诱导的淋巴细胞凋亡.结果 老年组:淋巴细胞凋亡率[(14.90±4.12)%]显著高于成年组[(8.12±3.12)%];CD28+CD95-[(8.80±4.86)%]及CD28+[(36.31±10.38)%]均明显低于成年组[(23.09±3.48)%、(52.29±4.90)%],而CD28-CD95+[(53.23±8.28)%)、CD95+[(80.25±7.19)%]及CD28-[(63.69±10.38)%]明显高于成年组((33.58±4.72)%、(63.18±4.12)%、(47.71±4.90)%]CD28+CD95+在两组间差异无统计学意义.淋巴细胞凋亡率与CD28(CD28+)呈负相关,与CD95(CD95+)呈正相关.结论 老年人淋巴细胞凋亡率上升;CD28+表达下降.CD28-、CD95+表达上升;淋巴细胞的凋亡率与CD28+、CD95+有相关性.提示老化导致老年人淋巴细胞凋亡增加,CD28和CD95的变化与淋巴细胞凋亡密切相关.
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小鼠病毒性心肌炎中Fas/FasL异常表达的研究
目的探讨柯萨奇病毒B3(CVB3)所致小鼠病毒性心肌炎(VM)心肌细胞损伤的变化,观察Fas/FasL介导的细胞凋亡在心肌损伤中的作用.方法采用CVB3制备小鼠病毒性心肌炎动物模型,心肌组织切片HE染色了解心肌损伤情况;电镜检测观察心肌组织中的细胞凋亡;同时采用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)两种方法检测心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Fas与FasL基因转录与蛋白的表达.结果光镜观察见对照组小鼠心肌组织无异常改变,实验组病鼠可见心肌细胞坏死和单核、淋巴细胞浸润,后期可见纤维化;电镜观察对照组心肌中未检出凋亡细胞,而病鼠心肌凋亡细胞检出率较高58.33%(7/12例),且细胞凋亡多存在于炎症病灶周围的心肌细胞及病灶处炎性浸润细胞;感染后第7～14天的病鼠心肌组织中,主要表达于心肌细胞的Fas mRNA及蛋白和主要表达于浸润淋巴细胞的FasL mRNA及蛋白均明显增强;FasL蛋白表达水平与心肌病变积分呈正相关(r=0.9082,P＜0.001).结论小鼠病毒性心肌炎中心肌损伤坏死与心肌细胞凋亡共存,通过Fas/FasL基因路径介导的心肌细胞凋亡与病毒性心肌炎的发病过程有关.
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缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD95和CD95L的表达及其临床意义
目的 探讨缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD95和CD95L表达的动态变化及其与病情严重程度的关系及临床意义.方法 采用流式细胞术动态检测了36例轻中重型缺血性脑卒中患者在发病后3 d内(早发病后6 h)、第7天和第21天外周血淋巴细胞CD95和CD95L的表达情况,并选择22例同期住院病人作为对照.结果 CD95和CD95L在缺血性脑卒中患者急性期是升高的,在发病后6 h～3 d、第7天、第21天均高于正常,且在6 h～3 d高(P值均＜0.05).其升高程度与病情的严重程度有关,病情越重,升高越明显.CD95和CD95L两者之间呈正相关(P＜0.05).结论 在缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD95和CD95L发生显著变化,且在不同的时间有不同的变化,其变化程度与临床病情的严重程度有密切关系.
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Fas/Fas配体在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中的作用
目的探讨Fas、Fas配体(FasL)在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中的作用.方法应用免疫组织化学染色的方法,对52例大肠癌、27例大肠腺瘤、28例溃疡性结肠炎、30例正常大肠组织及23例大肠癌淋巴结转移癌组织进行Fas和FasL的检测.对52例大肠癌用TUNEL法,检测不同FasL表达区肿瘤细胞的凋亡情况.结果 (1)Fas在不同大肠组织中的表达规律是:大肠癌中表达低,其次是大肠腺瘤、溃疡性结肠炎,表达水平高的是正常大肠组织.FasL在不同大肠组织中的表达规律与Fas正好相反,大肠癌组织中表达高,其次是大肠腺瘤、溃疡性结肠炎,正常大肠组织中几乎不表达FasL.(2)Fas、FasL的表达与大肠癌的组织学类型无关(P＞0.05),与Dukes分期、分化程度、有无淋巴结转移有关(P＜0.05).(3)在同一大肠癌组织切片中,FasL的表达不均匀;FasL表达阳性区(n=25)肿瘤细胞的凋亡率(81.2%)比FasL阴性区(n=25)(47.4%)高(P＜0.01).(4)在23例大肠癌淋巴结转移癌组织中,发现23例转移癌FasL均强阳性表达,阳性细胞率均大于75%.结论 Fas、FasL在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中起重要的作用.
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Fas/FasL表达和细胞凋亡在大鼠同种异体肝移植免疫中的作用
目的探讨Fas和Fas配体(fas ligand, FasL)与细胞凋亡在大鼠肝移植免疫中的作用. 方法分别用免疫组织化学法及原位杂交法,在移植后不同的时间点(1、3、5、7d)检测Fas/FasL、Bcl-2/Bax和细胞凋亡在不同的大鼠肝移植模型中的表达情况. 结果肝急性排斥组与自发耐受组相比,肝细胞凋亡多,汇管区FasL表达高而肝细胞FasL表达低[(21.5±2.5)个细胞 vs. (39.5±0.5)个细胞,P<0.05],并且Fas[(47.0±8.1)个细胞 vs. (14.5±0.8)个细胞,P<0.05]和Bax[(21.4±1.1)个细胞 vs. (9.4±0.9)个细胞,P<0.05]表达高.子代组与肝急性排斥组各指标表达类似,半肝组与自发耐受组各指标表达类似.在移植后第5天,汇管区凋亡指数与肝细胞FasL的表达呈正相关(r=0.760,P<0.01),而与肝细胞Fas(r=-0.759,P<0.01)、Bax的表达呈负相关(r=-0.840,P<0.01). 结论肝实质细胞的凋亡与肝急性排斥反应有关,而其Fas、Bax的高表达可能介导了肝实质细胞凋亡的发生;汇管区浸润细胞凋亡与肝自发耐受有关,肝细胞FasL的高表达可能介导了浸润细胞凋亡的发生.
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子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中Fas抗原及其配体、胎盘生长因子表达的研究
目的探讨Fas抗原(Fas)及其配体(FasL)、胎盘生长因子(PlGF)在子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中的表达变化及其意义.方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法检测24例正常晚期妊娠妇女(正常晚孕组)、24例轻度子痫前期产妇(轻度子痫前期组)及24例重度子痫前期产妇(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及PlGF表达水平.结果Fas、FasL及PlGF主要表达于胎盘合体滋养细胞胞质及胞膜中.FasL、PlGF在轻度子痫前期组(63±4、81±6)及重度子痫前期组(42±6、65±6)胎盘中的表达均低于正常晚孕组(73±9、88±8),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).Fas在轻度子痫前期组(51±4)及重度子痫前期组(67±6)胎盘中的表达均高于正常晚孕组(43±6),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 Fas、FasL及PlGF在子痫前期胎盘合体滋养细胞中表达失衡,可能与子痫前期的发病及发展有关.
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妊娠肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋亡与Fas、FasL的研究
目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)胎盘组织Fas及FasL (Fasligand)表达在细胞凋亡中的作用. 方法采用dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组化技术对31例ICP患者胎盘组织中的细胞凋亡、Fas、FasL的基因表达进行检测,并以正常妊娠胎盘组织31例作为对照组. 结果 ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及绒毛间质细胞的凋亡指数(AI)分别为49.09±9.13 (t=13.41)、46.64±9.77 (t=12.16)、35.09±9.49 (t=8.43)、38.74±9.70 (t=11.28),明显高于对照组(P<0.005).ICP组细胞滋养细胞和合体滋养细胞Fas表达明显增强(P<0.005),FasL在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及绒毛间质细胞中的表达明显低于对照组(P<0.005). 结论 ICP患者胎盘组织中Fas表达增强,FasL表达减弱,可导致母胎间免疫耐受的破坏,胎盘细胞凋亡增加,可能与ICP患者胎盘功能减退有关.
