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056光老化的预防与治疗
随着臭氧层消耗的加剧,到达地面的紫外线增多,紫外线对人类健康造成的威胁也日益增加.其中紫外线引起的皮肤损伤主要有:红斑、色素沉着、光老化及皮肤肿瘤.皮肤光老化不仅有损人的容颜,而且与皮肤癌的发生有着病因学联系,因此更为引人关注.本文就近年来皮肤光老化的预防和治疗作一综述.
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本草防晒霜对健康人群的防晒作用分析
皮肤老化分为自然老化和光老化，光老化可通过防护加以延缓。紫外线照射是引起光老化的主要原因，不仅加速皮肤老化，还可引发和加重一些皮肤疾病，如日光性皮炎、慢性光化性皮炎、多形性日光疹、皮肤癌、黄褐斑、红斑狼疮等[1]，因此防晒成为延缓老化，预防和治疗疾病的主要措施之一。中药防晒剂来自天然，具有广谱、高效、安全防晒的效果，是未来的发展趋势。我科结合中医理论自制本草防晒霜，动物实验研究表明具有一定的防晒作用[2]，进一步观察对健康志愿者的防晒作用。
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大黄酚及P38阻断剂对紫外线诱导人永生化表皮细胞光老化的影响及机制研究
目的 研究大黄酚及P38阻断剂SB203580抑制中波紫外线诱导的人永生化表皮细胞(HaCaT immortalizedhuman epidermal cells,HaCaT)光老化的作用及其作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度的大黄酚及SB203580对HaCaT细胞增殖的影响;将细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、大黄酚组、P38阻断剂组.培养24 h后,大黄酚组及P38阻断剂组分别加入10-6 mol/L大黄酚及10-7 mol/L SB203580溶液.继续培养24 h,除空白组外,其他各组细胞于紫外灯下照射,照射强度0.61 mW/cm2,照射时间7 min,照射距离10 cm.继续培养24 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性;Western Blot检测各组细胞中P38、磷酸化P38(P-P38)、TNF-α 及IL-6蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组HaCaT细胞增殖率降低(P<0.01);与模型组比较,大黄酚组及P38阻断剂组HaCaT细胞增殖率升高(P<0.01);与模型组比较,大黄酚组及P38阻断剂组细胞P-P38[(0.419±0.029)、(0.398±0.015)比(0.497±0.051)]、TNF-α[(0.435±0.025)、(0.411±0.021)比(0.509±0.040)]及IL-6[(0.457±0.027)、(0.432±0.018)比(0.478±0.036)]蛋白表达降低(P<0.01).结论 大黄酚及SB203580可抑制紫外线诱导的HaCaT细胞光老化,其作用机制可能与抑制P38MAPK通路及炎症因子表达有关.
关键词： 大黄酚 p38有丝分裂原激活蛋白激酶类 人永生化表皮细胞 光老化 -
枸杞多糖对皮肤光老化模型大鼠保护作用的尿液代谢组学研究
目的 采用代谢轮廓和代谢靶向分析技术探讨枸杞多糖对皮肤光老化大鼠模型的保护作用机制,阐明其关键代谢通路及代谢靶点.方法 将大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、枸杞多糖组,每组8只.模型组与枸杞多糖组大鼠制备皮肤光老化模型.造模后1 d,枸杞多糖组灌胃枸杞多糖溶液10 mg/kg,空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14 d.采用半自动生化分析仪检测皮肤组织羟脯氨酸水平,采用紫外分光光度法检测皮肤组织总超氧化物歧化酶、MDA水平.结合尿液代谢组学技术分析枸杞多糖抗皮肤光老化的作用机制,阐明其关键代谢通路及关键代谢靶点.结果 与模型组比较,枸杞多糖组大鼠总超氧化物歧化酶[(301.51±42.56)U/mg比(93.41±56.31)U/mg]活性、羟脯氨酸[(8.91±5.78)μg/mg比(4.74±1.54)μg/mg]含量升高(P<0.05),MDA[(8.54±6.41)nmol/mg比(21.31±6.58)nmol/mg]含量降低(P<0.05).尿液代谢组学结果显示,枸杞多糖可调节皮肤光老化过程中的多条代谢通路及关键代谢酶,如花生四烯酸、酪氨酸、牛磺酸、柠檬酸、马尿酸、L-半胱氨酸、肌醇、苏氨酸等.结论 大鼠皮肤光老化过程中,体内多条代谢通路发生紊乱,枸杞多糖可通过调节网络中的关键代谢酶发挥保护作用.
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黄芩素对UVB诱导HaCaT细胞光老化及相关p38信号通路的影响
目的:研究黄芩素对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(HaCaT)光老化及相关p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法:选择1×10-11,1 ×10-10,1×10-9,1×10-8,1 × 10-7,1×10-6,1 ×10-5,1×10-4,1×10-3 mol·L-19种浓度黄芩素作用于HaCaT细胞,噻唑蓝(MTT)法筛选出佳有效浓度.经预实验筛选出辐射强度为0.5 mW·cm-2的UVB,辐射时间为5 min建立光老化模型,筛选出佳有效浓度作用于光老化模型,另设空白组MTT法检测各组细胞活性.超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量.实时定量荧光定量聚合酶连式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组细胞中mRNA及蛋白表达.结果:筛选出1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol·L-1黄芩素为佳有效浓度;与空白组比较,UVB组对HaCaT细胞无明显的增殖作用.与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组对光老化模型无明显增殖作用.与空白组比较,UVB组SOD,GSH-Px及CAT活性明显的降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);与UVB组比较,1 ×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组SOD,GSH,CAT活性明显升高,MDA含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与空白组比较,UVB组肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA及TNF-α,磷酸化p38(p-p38)蛋白表达显著升高(P＜0.01);与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组TNF-α mRNA及TNF-α,p-p38蛋白表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄芩素对UVB诱导HaCaT细胞光老化保护作用主要是通过提高氧化酶活性以及阻断p38MAPK信号通路,抑制炎症因子产生.
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杜仲对紫外线致ESF-1细胞光老化保护作用的研究
目的:研究杜仲抗紫外线致ESF-1细胞光老化作用,并初步探讨其作用机制.方法:杜仲70%乙醇提取物上D101大孔树脂制备不同浓度乙醇梯度洗脱部位,采用40 J·cm-2的UVA或70 mJ·cm-2的UVB照射ESF-1细胞后,立即加人不同浓度的杜仲50%乙醇洗脱部位,24 h后MTT法测定细胞活性,试剂盒法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:杜仲50%乙醇大孔树脂洗脱部位250,500 mg·L-1的给药浓度能使UVA诱导的光老化细胞活性明显增强(P<0.05),细胞培养液中LDH活力明显降低(P<0.05),其中250 mg·L-1的给药浓度能使细胞培养液中SOD活力明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);125,250,500 mg·L-1的给药浓度能使UVB诱导的光老化细胞活性明显增强,其中125 mg·L-1的给药浓度能使细胞培养液中LDH活力明显降低(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05).结论:杜仲50%乙醇大孔树脂洗脱部位对UVA和UVB致ESF-1细胞光老化具有良好的保护作用,推测其机制为通过提高SOD活力、加速氧自由基的清除和减少氧自由基的产生,使细胞的脂质过氧化损伤程度降低;同时,可能通过抗氧化作用,维持了细胞膜结构和功能的完整性,使LDH的漏出减少.
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甘草次酸对UVB诱导HaCaT细胞光老化的保护作用及相关细胞因子的影响
目的:研究甘草次酸对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(HaCaT)细胞光老化的保护作用及相关炎症因子影响.方法:用不同浓度的甘草次酸作用于HaCaT细胞,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖率,筛选出药物佳有效浓度;用30 mJ·cm-2的UVB照射HaCaT细胞,建立光老化模型,用3个不同浓度的甘草次酸作用于光老化细胞,MTT比色法检测光老化HaCaT细胞增殖率;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分别检测甘草次酸对光老化HaCaT细胞中GSH-Px,CAT和LDH活性的影响;蛋白免疫印记法(Western blot)检测甘草次酸对光老化HaCaT细胞中白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)蛋白表达量的影响.结果:筛选出1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol·L-1甘草次酸为佳有效浓度.与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P＜0.01),GSH-Px,CAT活性显著降低,LDH活性显著升高(P＜0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白表达量显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol·L-1甘草次酸+UVB组细胞增殖率显著上升(P＜0.01),GSH-Px,CAT活性显著上升,LDH活性显著降低(P＜0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白表达量显著降低(P ＜0.05,P ＜0.01).结论:甘草次酸可通过提高GSH-Px,CAT活性,降低LDH活性,减少炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的表达,从而抑制UVB诱导HaCaT细胞光老化.
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十精丸含药血清对光老化ESF-1细胞分泌MMP-1、TIMP-1的影响
目的:研究十精丸含药血清对光老化人皮肤成纤维细胞(ESF-1)分泌MMP-1、TIMP-1的影响.方法:制备十精丸含药血清,采用UVA照射ESF-1细胞建立光老化模型,照射后用含不同浓度十精丸的大鼠血清进行干预,24h后采用ELISA方法检测各组细胞分泌MMP-1、TIMP-1的含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞活力降低、MMP-1表达升高、TIMP-1表达降低(P＜0.01);与模型对照组比较,十精丸中、高剂量含药血清组细胞活力升高、MMP-1表达降低、TIMP-1表达升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:十精丸含药血清通过调节MMP-1、TIMP-1的表达来拮抗UVA对皮肤成纤维细胞的损伤.
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皮肤老化及其防治研究进展
皮肤的时程老化是机体整体老化的一部分,是随着增龄而出现的一种萎缩性改变;光老化则是由紫外线损伤引起,对青年人来说皮肤呈增生性改变,中老年人由于合并时程老化皮肤也呈现萎缩变薄的状态.皮肤老化的机理阐述仍以遗传学说和自由基学说占主导地位.近些年的研究证实,线粒体的点突变和缺失参与衰老过程.皮肤老化的防治应以防为主,尤以防紫外线为先,治疗则根据程度不同分别采用外用药、内服药、物理疗法、剥脱法、手术疗法等.中医药疗法的应用有较大潜力.
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海带多糖对光老化皮肤基质金属蛋白酶活性影响的实验研究
目的:探索海带多糖(laminaria polysaccharide,LP)对光老化皮肤基质金属蛋白酶活性的影响.方法:SPF级昆明小鼠背部剃毛,随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L,1mg·kg-1)、海带多糖高剂量组(LP-H,5mg·kg-1)、Vit E组(100 mg·kg-1),每日腹腔注射给药2次.除对照组外,每日紫外线照射1h,每周照射5次,UVB累积照射剂量为21.60 J·cm-2,UVA累积照射剂量为84.02 J·cm-2.8周后,取背部暴露皮肤,行HE染色测量真皮层厚度,化学比色法检测皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1)的含量,Real-time PCR法分析皮肤MMP-1,TIMP-1 mRNA的相对含量.结果:与模型组比较,LP-H组可以显著增加真皮层厚度、皮肤Hyp含量及血清TIMP-1的水平,显著降低血清MMP-1水平及皮肤MMP-1 mRNA相对含量.结论:海带多糖可以通过调节基质金属蛋白酶活性来调节光老化皮肤胶原蛋白的代谢.
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紫外线诱导人皮肤成纤维细胞 形态改变及对基质金属蛋白酶表达的影响
目的 研究紫外线(UVB)诱导人皮肤成纤维细胞中端粒长度及基质金属蛋白酶(MMPs)的变化,及其在UVB诱导光老化中的作用.方法 原代培养人成纤维细胞,用第5代细胞进行UVB照射处理.观察细胞形态,实时定量PCR检测COL1a1和hTERT的mRNA表达细胞端粒长度,Western blot检测MMP-3和MMP-1蛋白.结果 30 mJ/cm2 UVB照射人成纤维细胞24 h后,细胞逐渐变圆、皱缩和排列紊乱;COL1a1和TERT的mRNA水平表达显著升高,基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-1蛋白水平也显著升高,端粒长度显著缩短.结论 UVB可能诱导人皮肤成纤维细胞形态改变,及MMP-3和MMP-1的表达明显升高,启动了光老化的早期进程.
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二甲双胍抑制UVA诱导的人皮肤成纤维细胞的光老化效应
目的 研究二甲双胍(MF)对长波紫外线(UVA)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)光老化效应的抑制作用及相关机制.方法 体外培养人皮肤成纤维细胞,分为对照组(control)、UVA组、UVA+MF组.以CCK-8法检测细胞增殖;对各组细胞进行细胞衰老β-半乳糖苷酶染色;以荧光探针DCF-DA染色流式细胞仪检测细胞内ROS水平;real-time PCR检测衰老相关基因MMP1、MMP3的mRNA相对表达量;Western blot检测蛋白MMP1、MMP3、SOD1和SOD2的表达.结果 0.01 mmol/L二甲双胍对HSF增殖无显著影响,0.1和1 mmol/L二甲双胍则显著抑制HSF的细胞增殖(P<0.05).与对照组相比,UVA组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著增高(P<0.01);ROS水平显著升高(P<0.05);MMP1和MMP3 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);MMP1和MMP3蛋白表达量显著增多(P<0.01);SOD1、SOD2蛋白表达显著减少(P<0.01).与UVA组相比,UVA+MF组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著降低(P<0.05);ROS水平显著下降(P<0.05);MMP1和MMP3的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);蛋白MMP1和MMP3表达量显著降低(P<0.05);蛋白SOD1表达显著增加(P<0.01);SOD2表达量增加.结论 二甲双胍可通过抑制细胞内ROS水平和相关基质金属蛋白酶的表达,提高细胞抗氧化能力,从而抑制UVA诱导的皮肤成纤维细胞的光老化效应.
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广藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果研究及对p38 MAPK/ERK通路蛋白的调控作用分析
目的：对广藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果及对p38MAPK通路蛋白的调控作用进行分析，为临床治疗提供参考。方法48只清洁级SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、PD98059组和广藿香油低、中、高剂量治疗组，每组8只。对照组大鼠给予正常光照射，其余各组采用长波段紫外线+中波紫外线（ UVA+VUB）光源照射制备大鼠皮肤光老化模型。PD98059组和广藿香油组大鼠分别给予对应药物治疗，对照组给予生理盐水灌胃。分析各组大鼠血清中氧化还原酶、细胞凋亡蛋白及p38MAPK/ERK通路蛋白的表达。结果对照组皮肤无明显异常。模型组大鼠皮毛光泽度下降，皮肤颜色变深，且表皮干燥、粗糙、增厚、纹理增宽加深，弹性丧失；模型组大鼠血清中MDA、p38MAPK、Ras、Raf、MEK、ERK1/2、Bax、Caspase9及C-Fos和C-Jun水平明显升高而Bcl2、SOD、GSHPX和CAT蛋白水平明显降低（ P﹤0.01），而广藿香油治疗后上述蛋白异常得到明显的恢复，且与治疗前比较差异有统计学意义（ P ﹤0.01）；同时，广藿香油治疗具有剂量依从性，低剂量组、中剂量组和高剂量组之前差异有统计学意义（ P ﹤0.01）。结论藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果与其调控p38MAPK/ERK通路相关蛋白及Bax、Bcl2、C-Fos和C-Jun表达有关。
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大气压低温氮等离子体对大鼠光老化皮肤的治疗研究
目的 评估大气压低温氮等离子体治疗大鼠光老化皮肤的疗效.方法 采用健康雌性SD大鼠40只,随机分为2个大组:正常对照组(A组)和模型组(B组),其中模型组又分为3个小组,分别为等离子体低剂量治疗组(B1组)、等离子体高剂量治疗组(B2组)和自然恢复组(B3组).共计4组,每组10只.除正常对照组(A组)外,B组均采用UVA+ UVB紫外线灯同时照射,每日2h,连续照射60d,制备大鼠皮肤光老化模型.SD大鼠光老化制模成功后,给予自制大气压低温氮等离子体治疗.B1组采用0.1 W/mm2等离子体低剂量治疗,连续治疗4次,每次间隔时间2周;B2组采用0.3 W/mm2等离子体高剂量治疗,连续治疗2次,每次间隔时间4周;B3组无等离子体治疗,自然恢复.每次治疗后观察各组大鼠皮肤即刻反应及恢复情况,分别于治疗前和治疗后1个月活检取材,进行常规HE染色和Mas-son三色染色.观察治疗前后大鼠皮肤的大体变化和组织病理学变化,并用Image-Pro-Plus 6.0病理图文分析系统测定大鼠皮肤胶原蛋白含量变化.结果 采用等离子体治疗组大鼠皮肤光老化大体变化和病理改变明显改善.B1组和B2组与B3组比较胶原含量明显增加,差异具有显著意义(P＜0.05).B1组和B2组两组组间比较,疗效无明显差异.结论 等离子体对皮肤光老化有明显的治疗作用,具有术后恢复快、不良反应低等优点.
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Quantum SR和Lumenis One强脉冲光治疗面部皮肤光老化210例疗效观察
目的 比较Quantum SR和Lumems One强脉冲光治疗面部皮肤光老化的疗效和安全性.方法 面部皮肤光老化患者210例,Quantum SR强脉冲光治疗86例,Lumems One强脉冲光治疗124例,每名患者治疗5次,每次间隔3～4周,治疗结束后分析结果.结果 Quantum SR和Lumems One组色素沉着、毛细血管扩张、细小皱纹和皮肤质地改善的有效率分别为76.8%和88.5%;80.3%和90.1%;76.O%和85.1%;82.6%和90.3%.不良反应Quantum SR组为9.3%,Lumenis One组为0.8%.结论 两种强脉冲光均为无创性有效治疗面部光老化的方法,Lumems One强脉冲光治疗不良反应轻,更为安全.
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非剥脱点阵铒激光联合果酸治疗面部光老化的疗效观察
目的 探讨非剥脱点阵铒激光联合果酸进行面部光老化治疗的临床疗效.方法 面部光老化患者78例,随机分为治疗组和对照组,治疗组患者38例,采用非剥脱点阵铒激光治疗2次,果酸治疗2次为1个疗程,交替进行;对照组患者40例,仅使用非剥脱点阵铒激光治疗,治疗次数4次.疗程结束后30 d进行疗效评价.结果 78例患者治疗后皮肤光老化症状均有不同程度的改善,皱纹、毛孔、皮肤质地的改善两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);色素沉着改善两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用果酸联合非剥脱性点阵饵激光治疗面部光老化,只需要进行2次点阵饵激光,其对色素沉着效果优于4次点阵饵激光,而且节约了患者就医成本,患者依从性更佳,值得临床推广.
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强脉冲光嫩肤的临床与基础研究
对近10年来新兴的无创性的嫩肤手段-强脉冲光治疗的临床及基本机制方面的研究进行较为全面地介绍.通过分析强脉冲光治疗的作用原理、参数的设置、疗效及不良反应等,力图对其临床与基础研究进行全面地诠释.强脉冲光作为一种无创的光嫩肤(photo-rejuvenation)手段,被认为不但是适用于Fitzpatrick分型的Ⅰ～Ⅱ型皮肤的嫩肤手段,也是更适合Ⅲ～Ⅴ型深色肤色人种的嫩肤手段.强脉冲光嫩肤是一种有效、省时、无创、痛苦小、不良反应少的嫩肤方法.
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皮肤光老化治疗进展
皮肤是人体大的器官,是机体的第一道生理屏障,同时皮肤也容易受到物理性、化学性和病原微生物性的侵袭.皮肤长期暴露于环境中的紫外线,容易发生光老化,出现皮肤干燥、粗糙、毛细血管扩张、弹性降低、不规则色素沉着、脂溢性角化等表现.皮肤光老化不但严重影响美观,也会显著增加皮肤肿瘤的发病风险,如何预防和治疗皮肤光老化已经成为皮肤科的研究热点.本文将从紫外线防护、药物治疗、各种光物理治疗和手术治疗几个方面介绍皮肤光老化的研究进展.
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激光和强脉冲光无创伤性祛皱技术的新进展
人体皮肤衰老分为自然老化和光老化2种形式,自然老化是由遗传因素所引起,光老化是由环境因素如紫外线引起,光老化能加速人体自然老化的进程.由于皮肤暴露于体外,老化表现为明显,因而预防和延缓皮肤衰老成为医学研究的热点之一,相应的各种医学嫩肤手段也接踵而至.激光被用于皮肤磨削整形,取得了良好的效果,逐渐替代传统的治疗方法,成为一种很受欢迎的美容技术.
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皮肤光老化动物模型的建立
目的:应用中波紫外线(UVB 290-320nm)照射无毛鼠,观察UVB对无毛鼠皮肤纹理、表皮、及真皮基质的影响,建立皮肤光老化动物模型,为临床防治皮肤光老化打下基础.方法:应用皮肤图像分析系统、皮肤组织学及特殊染色方法,对接受中波紫外线照射20周的无毛鼠进行皮肤纹理、表皮、真皮、基底膜、粘多糖、胶原纤维、弹性纤维进行对比观察.结果:无毛鼠经UVB照射20周、总计量5.9J/cm2,皮肤出现粗糙,皮纹加深、加宽.皮肤增厚,表皮增生、伴有角化过度及角化不全.真皮水肿,纤维母细胞增生,弥漫性单核细胞、肥大细胞、嗜中性白细胞侵润.基底膜不规则增厚.胶原含量减少,染色变浅,胶原纤维明显变性,均质化,形成片、块状,变性的胶原纤维延伸至真皮深层.弹性纤维增多变粗,部分增生的弹性纤维聚集、断裂、缠结.结论:中波紫外线引起的皮肤损害是一个慢性炎症过程.真皮及真皮基质的改变是紫外线引起皮肤光老化的病理基础.中波紫外线照射后的无毛鼠的皮肤所发生的变化与临床皮肤光老化疾病一致,因此该模型是较为理想的研究皮肤光老化的动物模型.
