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089 雌激素受体和雄性生殖
雌激素受体包括经典雌激素受体ERα及雌激素受体的新亚型ERβ,二者结构相似,但在作用效果上却存在差异.两者广泛分布于多种组织,在雄性生殖系统,两者的分布和定位不很明确,而且有明显差异.ERα和ERβ对雄性生殖很重要,对ERαKO、ERβKO和ERαβKO雄性小鼠的研究显示,ERα和ERβ对睾丸输出小管、睾丸、附睾和性行为等非常重要,但两者起的作用不同.本文从ERα和ERβ的分子结构、在睾丸的分布和定位以及与雄性生殖和性行为的关系等方面进行简要综述.
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雌激素受体α在六氟双酚A诱导细胞外调节蛋白激酶激活中的作用研究
目的 研究六氟双酚A (bisphenol AF,BPAF)诱导T47D乳腺癌细胞中细胞外调节蛋白激酶(extraeellular regulated protein kinases,ERK)激活的分子机制,探讨雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)在BPAF诱导ERK激活过程中的作用.方法 通过蛋白免疫印迹实验(Western Blot)检测ERK磷酸化水平,研究BPAF对ERK磷酸化的诱导作用.运用表达ERα shRNA的慢病毒感染细胞,下调表达ERα,研究ERα在BPAF激活ERK过程中的作用.结果 Western Blot结果显示,BPAF在浓度为50 nmol/L时即可诱导ERK磷酸化水平显著升高(P＜0.05),并且随着剂量的升高呈现出剂量-效应关系.当BPAF浓度达到1μmol/L时ERK磷酸化水平达到高(P＜0.05).BPAF诱导ERK激活时间效应实验中,BPAF处理细胞5～60 min时,ERK磷酸化水平均显著升高(P＜0.05),在BPAF处理细胞15 min时,ERK磷酸化水平达到高.在运用表达ERαshRNA的慢病毒感染细胞后,ERα的表达水平显著降低(P＜0.05).与正常细胞相比,在下调表达ERα的细胞中,BPAF对ERK磷酸化的诱导作用显著降低(P＜0.05).结论 BPAF能够诱导ERK磷酸化,并且呈现剂量-效应关系.ERα在BPAF诱导的ERK激活过程中起到重要作用.
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动脉粥样硬化病人雌激素受体基因的甲基化与高同型半胱氨酸血症关系的研究
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)患者雌激素受体(ER-α)基因启动子区CpG岛的甲基化改变,及其与血总同型半胱氨酸(tHcy)水平的关系.方法 82例研究对象分为AS组(54例),对照组(28例),所有入选对象均行颈部血管彩超检查.巢式甲基化特异性PCR(nMSP)法检测研究对象ER-α启动子区CpG岛的甲基化状态,荧光生化法检测血tHcy水平,spearman等级相关分析甲基化程度与tHcy的相关关系.结果 54例AS患者中有38例ER-α基因启动子区CpG岛甲基化,甲基化率为70.4%;28例健康对照者中有8例ER-α基因启动子区CpG岛甲基化,甲基化率为28.6%;两组甲基化率差异有显著性(P<0.05).同时,AS组tHey水平显著高于对照组(P<0.05),经spearman等级相关分析,ER-α基因启动子区甲基化程度与tHey相关系数为r=0.809(P<0.05).且随tHcy升高,AS病损程度亦递次加重.结论 AS患者ER-α基因启动子区CpG岛高度甲基化,且甲基化程度与血tHcy浓度呈正相关.提示高Hcy血症很可能通过干扰ER-α基因的甲基化而促进AS的发生、发展.
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疏肝法对围绝经期综合征肝郁证模型大鼠雌激素受体mRNA表达的影响
目的：观察疏肝法对围绝经期综合征(perimenopausal syndrome, PMS)肝郁证模型大鼠行为学及其卵巢雌激素受体(Estrogen receptor, ER)mRNA表达的影响，探讨其作用机制。方法将围绝经期大鼠按随机数字表法分为模型组、柴胡疏肝散组、丹栀逍遥散组，每组8只。采用孤养法联合慢性束缚法制备PMS肝郁证大鼠模型。另将8只3月龄SD健康大鼠作为正常对照组。柴胡疏肝散组大鼠灌胃柴胡疏肝散水煎剂4.0 g/kg，丹栀逍遥散组灌胃丹栀逍遥散水煎剂4.9 g/kg，模型组及正常对照组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药21 d。采用旷场实验观察各组大鼠行为学变化；采用放射性免疫技术检测大鼠血清雌二醇、卵泡刺激素及促黄体生成素水平；采用实时荧光定量PCR法检测大鼠卵巢组织ERα、ERβ mRNA表达变化。结果给药后21 d，与模型组比较，柴胡疏肝散组、丹栀逍遥散组大鼠水平运动得分[(49.6±6.0)分、(51.6±5.8)分比(40.0±4.6)分]、垂直运动得分[(14.1±0.7)分、(14.6±2.3)分比(10.9±1.8)分]提高(P＜0.05及P＜0.01)；柴胡疏肝散组大鼠卵巢ERα mRNA[(7.42±2.54)比(3.80±1.36)]表达水平升高(P＜0.01)，血清卵泡刺激素[(3.96±0.48)mIU/ml比(5.31±0.41)mIU/ml]水平降低(P＜0.01)；丹栀逍遥散组大鼠血清促黄体生成素[(6.65±0.46)mIU/ml 比(8.10±0.62)mIU/ml]水平降低(P＜0.01)。结论疏肝法可改善 PMS 肝郁证大鼠的行为学，其治疗机制可能与调节内分泌及提高卵巢雌激素受体基因表达相关。
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白藜芦醇调节STIM1抗动脉粥样硬化的机制
目的:实验利用apoE-/-小鼠高脂喂养建立动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,观察基质相互作用因子1(stromal interaction molecule l,STIMl)在白藜芦醇抗AS中的具体机制.方法:雌性apoE-/-小鼠卵巢切除后高脂喂养建立AS模型,实验分为正常组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量(50,100,150 mg·kg-1)组及补充雌激素组(0.3 mg·kg.).分别检测各组小鼠血清中血脂4项,油红0染色观察胸主动脉形态改变,蛋白质免疫印迹(Western blot)分析各组小鼠血管组织中STIM1,钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)及雌激素受体α(ERα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析各组小鼠血管组织中STIM1及Orai1 mRNA表达情况.结果:与正常组比较,模型组血清中总胆固醇(CHOL),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显下降(P＜0.05),给予白藜芦醇及雌激素后可明显降低高脂饮食所致的CHOL,TG及LDL-C明显升高,并可明显增加HDL-C含量(P＜0.05).油红0染色显示:正常组血管结构完整、清晰、内膜连续;模型组内膜增厚、可见明显脂质斑块;而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后,内膜增厚减轻且内膜下脂质斑块显著减少.Western blot及Real-time PCR结果显示:与正常组比较,模型组STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.05),而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达较模型组均明显下降(P＜0.05);同时Western blot结果还显示,与模型组比较,加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后均可增加血管组织中ERα表达.结论:白藜芦醇可通过增加ERα表达,下调STIM1及Orai1表达,抑制钙池操纵性钙通道(SOCC)介导的钙内流,延缓AS发生.
关键词： 白藜芦醇 基质交互作用因子1 钙释放激活钙通道蛋白1 动脉粥样硬化 雌激素受体α -
从ERα/RANK通路探讨淫羊藿苷抑制破骨细胞分化作用
目的:通过检测淫羊藿苷对破骨细胞诱导分化过程中雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα),核转录因子-κB受体(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK) mRNA表达的影响,探讨淫羊藿苷抑制破骨细胞分化作用机制.方法:50μg·L-1核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)体外诱导RAW264.7细胞分化成破骨缅胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和骨吸收陷窝对破骨细胞进行鉴定.用不同浓度的淫羊藿苷(1×10-5,1×10-6,1×10-7 mol·L-1)分别处理5d和9d后,进行TRAP染色和骨吸收陷窝分析,处理6d后,利用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织蛋白酶K(cathepsin-K,CK),TRAP,ERα,RANK mRNA表达水平,用雌激素受体阻断剂ICI182780阻断雌激素受体通路验证淫羊藿苷对ERα/RANK通路的调节作用.结果:与RANKL诱导组比较,淫羊藿苷可以显著抑制破骨细胞形成数量和骨吸收陷窝数(P ＜0.05,P＜0.01),同时显著下调破骨细胞MMP-9,CK,TRAP,RANKmRNA表达水平(P ＜0.05,P＜0.01),上调ERα mRNA表达水平(P＜0.05).ICI182780可抑制淫羊藿苷上调破骨细胞的ERα mRNA表达水平和下调RANK mRNA表达水平的作用(P＜0.05).结论:淫羊藿苷能抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化和骨吸收活性,该作用可能通过上调破骨细胞的ERα mRNA表达进而下调RANK mRNA表达实现的.
关键词： 淫羊藿苷 RAW264.7细胞 破骨细胞 雌激素受体α 核因子κB受体 -
健骨颗粒对大鼠骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化的干预作用
目的:探讨健骨颗粒对雌激素介导的骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化的干预作用.方法:6、7、10、15月龄SD大鼠雌雄各半,6月龄组直接处死取材,其余各组均随机分为健骨颗粒组和生理盐水组,雌雄各半,灌胃3个月后处死取材.左侧股骨行X线摄片.第5腰椎行HE染色及图像分析.ELISA法检测血清中的BGP、TRACP5b、E2、T和TNF-α含量.SYBR GREEN法检测第1腰椎中TERT、ER和NF-κB mRNA表达.Western blot法检测第2腰椎TERT、ERα蛋白的表达.结果:血清中BGP、TRACP5b、E2、T随月龄增大降低,且生理盐水组低于健骨颗粒组(P＜0.01,P＜0.05).TNF-α随着月龄增大逐渐升高,生理盐水组高于健骨颗粒组(P＜0.01,P＜0.05).骨组织中ERα、TERT mRNA与蛋白表达均随月龄的增长而降低,生理盐水组明显低于健骨颗粒组(P＜0.0,P＜0.05).NF-κB的mRNA表达随月龄增长逐渐升高,且生理盐水组明显高于健骨颗粒组(P＜0.01).腰椎椎体及股骨头骨小梁随月龄增加逐渐出现骨质疏松的病理形态改变,且生理盐水组较健骨颗粒组明显(P＜0.01).结论:健骨颗粒能在一定程度上提高大鼠体内E2、T水平,从而有效激活骨组织TERT使成骨细胞端粒酶活性增加,减缓成骨细胞凋亡进程.
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胃癌不同中医证型雌激素与孕激素受体表达差异
目的 探讨胃癌不同中医证型雌激素受体(ER)α、β和孕激素受体(PR)蛋白与mRNA的表达差异.方法 60例胃癌患者术前按中医辨证分为6型(实证:肝胃不和、瘀毒内阻、痰湿凝结;虚证:脾胃虚寒、胃热伤阴、气血双亏),术后标本免疫组化EnVision法检测肿瘤组织ERα、ERβ、PR蛋白表达,Sybr green荧光定量PCR法检测ERα、ERβ、PR mRNA表达,观察不同证型表达差异.结果 ERα、ERβ阳性率分别为15%、48.33%,证型间差异无统计学意义(P＞0.05);PR阳性率26.67%,6种证型间差异存在统计学意义(P＝0.010 4).ERαmRNA、ERβmRNA、PR mRNA表达水平分别为1.910±2.461、1.559±1.452、5.592±7.896.ERαmRNA、ERβmRNA表达6种证型间差异有统计学意义(P＜0.05),PR mRNA差异未见统计学意义(P＞0.05).虚实证型比较,ERα、ERβ、PR蛋白表达和ERβmRNA表达差异未见统计学意义(P＞0.05),ERαmRNA、PR mRNA表达差异存在统计学意义(P＝0.001,P＝0.028).结论 胃癌证型ERα、ERβ与PR在蛋白与基因上存在部分表达差异,可能为胃癌证型差异的物质基础之一.
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疏肝益肾方剂对子宫内膜癌Ishikawa细胞株的作用研究
目的:研究疏肝益肾方剂对体外Ishikawa细胞的作用及意义.方法:采用中药血清药理学方法制备大鼠含疏肝益.肾方剂血清(含药血清组),并体外作用Ishikawa细胞,同时设正常细胞组(阴性对照组)、大鼠阴性血清对照组(阴性血清组)、顺铂组(阳性对照组)和疏肝益.肾方剂联合顺铂组(联合用药组),MTT检测各组对Ishikawa细胞株的抑制率、RT-PCR检测各组雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)、雌激素受体β(estrogen:recepto βERβ)的转录水平.结果:MTT结果显示含药血清组、联合用药组与阴性对照相比均对Ishikawa细胞株有抑制作用(P＜0.05),而与阳性对照组相比无统计学差异.RT-PCR结果显示含药血清组与阴性对照相比可轻微升高Ishikawa细胞株中ER卢的转录水平,对ERα的转录水平无明显影响;联合用药组则降低ERα的转录水平(P＜0.05)、降低ERβ作用不明显;而阳性对照组降低ERα,ERβ作用均显著(P＜0.05).结论:中药疏肝益肾方剂对体外Ishikawa细胞株有抑制作用,并轻微提升ERβ的表达,但几乎不影响ERα的表达.
关键词： 疏肝益肾方剂 Ishikawa 细胞 雌激素受体α 雌激素受体β 顺铂 -
经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证大鼠下丘脑和海马雌激素受体α,β mRNA表达的影响
目的:研究中药复方经前舒颗粒对经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑和海马中雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)mRNA表达的影响.方法:以情志刺激多因素法复制PMS肝气郁证大鼠模型,使用中药复方经前舒颗粒进行干预治疗,采用RT-PCR法检测大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβ mRNA表达变化.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβmRNA表达量高于正常组(P＜0.05);与模型组大鼠相比,经前舒颗粒给药组大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβ mRNA表达量则显著降低(P＜0.05),与正常组无差异.结论:经前舒颗粒可下调下丘脑和海马中ERα和ERβmRNA表达水平,这可能是其治疗PMS肝气郁证的作用机制之一.
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前列腺增生组织中间质细胞增殖和表型转化与雌激素受体α表达的关系
目的 比较人正常前列腺(NP)和前列腺增生(BPH)中间质细胞标记蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)和雌激素受体α(ERα)的表达差异,并检测BPH组织间质细胞标记蛋白与PCNA或ERα同时呈阳性染色的细胞.方法 对4例NP和8例BPH连续切片应用免疫组织化学方法,观察波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肌球蛋白(myosin)、PCNA和ERa的表达定位.结果 与NP相比在BPH中,α-SMA阳性染色细胞显著增加;波形蛋白在间质中阳性染色细胞有所增加,在腺泡基底层及临近腺泡外层间质中阳性染色细胞明显增加;在临近腺泡外的数层间质细胞中肌球蛋白和ERα由部分阳性变为完全阴性染色,而在远离腺泡的间质中其阳性染色细胞由散在斑块状分布变为簇状密集排列;PCNA在间质中阳性染色细胞有所增加,在基底细胞层中阳性染色细胞显著增加.连续切片免疫组织化学染色显示,在腺泡上皮基底层存在PCNA与波形蛋白、ERα共定位的细胞;在间质中存在肌球蛋白与ERα共定位的细胞.结论 与NP相比,BPH间质细胞表型发生明显变化,且其增殖和表型转化与ERα表达定位的改变密切相关.
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禁止交配下调成年雌性大鼠乳腺组织雌二醇水平及雌激素受体α的表达
目的 研究禁止交配对成年雌性大鼠乳腺组织雌二醇(E2)水平、雌激素受体α(ERα)表达的影响.方法 12只成年雌性SD大鼠随机分为对照组(交配组)和禁止交配组,实验第61天终止实验后在间情期采集标本,光镜下观察各组大鼠乳腺组织结构,透射电镜下观察乳腺组织超微结构;采用放射免疫法检测外周血及乳腺组织E2浓度;采用免疫组织化学染色和Western blotting技术检测乳腺组织ERα的表达变化. 结果禁止交配60d后,成年雌性大鼠乳腺组织E2水平下降,与对照组比较P<0.05;同时乳腺组织上皮细胞、基质细胞细胞核ERα表达下调,与对照组比较P<0.05;光镜、电镜下各组大鼠乳腺组织未见明显异常. 结论禁止交配可下调雌性大鼠乳腺组织E2水平和ERα的表达.
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雌激素受体α的翻译后修饰与乳腺癌
雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)在乳腺癌的发生及发展过程中起着非常重要的调控作用,被认为是乳腺癌治疗途径中合适的靶点.蛋白质翻译后修饰(post-translational modification,PTM)能调节蛋白质活性、相互作用以及亚细胞定位等,在生命体内扮演重要角色.在乳腺肿瘤发生和发展过程中,常常伴随着异常的ERα的PTM,表明PTM在该过程中发挥了重要的调节作用.本综述将就ERα的PTM与乳腺癌之间的联系做一介绍.
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雌激素受体α在雄性生殖中的作用
雌激素受体(estrogen receptor,ER)作为一种转录因子,是核受体蛋白超家族中的一员,它包括ERα和ERβ两种亚型.ERα在雄性生殖系统中广泛分布,通过配体依赖和非依赖途径对雄性生殖功能起着重要的调节作用.本文主要综述ERα的分子结构、作用方式以及其在雄性生殖系统内的分布,并通过对ERα相关的动物模型的分析,探究ERα在调控雄性生殖系统中的作用机制.
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上皮钙黏蛋白、雌激素受体α在子宫内膜癌变过程中的表达
目的 探讨上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、雌激素受体α(ERα)在子宫内膜癌变过程中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化EnVision二步法检测28例不典型增生子宫内膜(AH)和55例子宫内膜样腺癌(EA)组织中E-cadherin、ERα蛋白表达,另设18例增殖期子宫内膜组织作对照组.结果 ①对照组、AH组、EA组组织中E-cadherin蛋白异常表达率分别为5.6％(1/18)、35.7％和60％,ERα阳性率分别为72.2％、53.6％和45.5％,ERα表达强度逐渐减弱,组间比较差异显著(均P＜0.05).②EA组中,E-cadherin蛋白表达与肿瘤侵犯肌层相关(P＜0.05),与患者月经状态、组织学分级、临床分期无关(P＞0.05);ERα蛋白表达与肿瘤组织学分级相关(P＜0.01),与患者月经状态、肌层浸润及临床分期无关(P＞0.05).E-cadherin与ERα的表达呈正相关(P＜0.05).结论 E-cadherin和ERα改变可能参与了子宫内膜癌变过程,在EA的发生、发展过程中二者可能具有某种协同作用.
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雌激素受体不同亚型在卵巢子宫内膜异位症在位内膜与异位内膜中的表达及其意义
目的 研究雌激素受体(ER)不同亚型在子宫内膜异位症的在位和异位内膜中的表达,以寻找其在不同病灶中的分布规律,探讨子宫内膜异位症的发病机制.方法 收集解放军总医院2004年1月-2006年12月行手术治疗的卵巢子宫内膜异位症石蜡标本,包括卵巢子宫内膜异位囊肿60例及其在位内膜60例(增生期各30例、分泌期各30例)以及正常子宫内膜30例(增生期和分泌期各15例).采用免疫组织化学(EnVision)方法检测上述组织中ERα和ERβ的表达.染色结果半定量化,并分析比较各种组织间的表达差异.结果 各组中,ERα和ERβ在腺上皮的表达与它们在间质细胞中的表达呈正相关.ERα蛋白在不同部位的表达:在位内膜ERα的表达(腺上皮和间质细胞阳性率分别为73.3%和76.7%)高于卵巢子宫内膜异位囊肿(腺上皮和问质细胞阳性率分别为43.4%和46.7%)和正常内膜的表达(腺上皮和间质细胞阳性率分别为56.7%和50.0%),均P<0.05.ERβ蛋白在不同部位的表达:卵巢子宫内膜异位囊肿(腺上皮和间质细胞阳性率分别为90.0%和76.7%)高于在位子宫内膜的表达(腺上皮和间质细胞阳性率分别为68.0%和63.3%),后者又高于正常子宫内膜(腺上皮和间质细胞阳性率分别为36.7%和26.7%),P均<0.05.在位内膜的ERα和ERβ蛋白表达在增殖期均高于分泌期,P均<0.05;异位内膜增殖期和分泌期的表达差异无统计学意义.ERα和ERβ蛋白在不同部位表达的比较:在正常内膜中ERα的表达略高于ERβ,但差异无统计学意义,P>0.05;卵巢子宫内膜异位囊肿中ERβ的表达高于ERα,P<0.05;而在位内膜中两种亚型表达差异无统计学意义.结论 子宫内膜异位症患者在位子宫内膜及异位内膜均有ERα和ERβ的表达,但与正常子宫内膜相比,在卵巢子宫内膜异位囊肿中ERβ表达占优势,而ERα表达受限.ERα和ERβ在不同组织中的分布及表达水平与子宫内膜异位症的发生和发展有着密切关系.
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动脉粥样硬化患者ER-α基因启动序列的高甲基化改变
目的 探讨动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者雌激素受体α(estrogen receptor α,ER-α)基因启动序列CpG岛的甲基化改变情况.方法 经颈部血管彩超检查共筛选出72例AS患者,健康对照者30例.采集所有研究对象的外周血,巢式甲基化特异性PCR (nested-methylation-specificPCR,nMSP)法检测ER-α基因启动子区CpG岛的甲基化状态,对检测结果进行统计学分析.结果 72例AS患者,ER-α基因启动序列有49例发生了甲基化,其中,完全甲基化22例,半甲基化27例,甲基化率为68.06％ (49/72)；30例健康对照者ER-α基因启动序列有9例发生了甲基化,其中完全甲基化2例,半甲基化7例,甲基化率为30.00％(9/30),两组甲基化率差异具有统计学意义(P＜0.01).将AS患者分为未甲基化组、半甲基化组和完全甲基化组,随甲基化程度的增高,Crouse积分与颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)均显著增高,组间差异均有统计学意义(P均＜0.01),不同甲基化组间两两比较,差异亦均有统计学意义(P均＜ 0.01).ER-α基因启动序列甲基化程度与Crouse积分和CIMT间呈明显正相关,相关系数r分别为0.696和0.712(P均＜0.01).结论 AS患者ER-α基因启动序列CpG岛高度甲基化,且甲基化程度与AS程度呈正相关,ER-α基因的高甲基化很可能促进AS的发生、发展.
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17β-雌二醇和三苯氧胺对雌激素受体阳性胃癌细胞生长和胸腺素α原基因表达的影响
目的 检测2株胃癌细胞是否可作为17β-雌二醇(E2)及其拮抗剂三苯氧胺(TAM)作用的靶细胞;检测E2及TAM对胃癌细胞胸腺素α原(ProTα)mRNA表达的影响,探讨TAM在胃癌治疗中的作用.方法 首先,RT-PCR和免疫细胞化学(ICC)法检测胃癌细胞SGC-7901和BGC-823的雌激素受体(ER)亚型ERα和ERβ的表达.随后,分别观察不同浓度的E2和TAM对细胞生长速度和细胞形态学的影响.用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,Hoechst 33258染色(法)检测细胞凋亡.再用半定量RT-PCR检测不同浓度的E2和TAM对BGC-823细胞ProTα基因表达的影响.结果 (1)ERα在SGC-7901细胞有阳性表达.在BGC-823细胞,ERα和ERβ均有表达.(2)10 nmol/L E2可促进2株胃癌细胞的生长,且增殖的BGC-823细胞伴有ProTα mRNA水平增高(P＜0.05).(3)TAM对SGC-7901和BGC-823有生长抑制及诱导凋亡作用(P＜0.05),同时伴有ERα(+)/ERβ(+)BGC-823细胞ProTα mRNA表达水平下降(P＜0 05).结论 E2和TAM能够影响ERα和ERβ阳性胃癌细胞生长.SGC-7901和BGC-823的生长具有E2依赖性,可能与其ERα阳性特征有关.E2和TAM能够通过ProTα直接或间接作用影响ERα(+)/ERβ(+)胃癌细胞生长.抗E2治疗对某些胃癌可能有效.
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雌激素受体α基因 XbaⅠ位点多态性与骨关节炎易感性相关性的 Meta 分析
目的基因因素为骨关节炎发病中的重要因素之一。一些研究指出雌激素受体α（ ERα）基因多态性与骨关节炎易感性相关。本研究旨在明确ERα基因XbaⅠ位点多态性与骨关节炎易感性的相关性。方法对ERα基因XbaⅠ位点A/G多态性与骨关节炎易感性的研究进行Meta分析。结果共纳入了相关文献8篇，包含骨关节炎患者2587例，对照组2318例。 Meta分析结果显示：G等位基因与A等位基因（ OR＝0.939，95％CI 0.746～1.182，P＝0.593）、基因型GG与AA＋AG（ OR＝1.097，95％CI 0.887～1.357， P＝0.394）、基因型AA与GG＋AG （ OR＝1.14，95％ CI 0.798～1.627， P＝0.472）、基因型AG与AA＋GG （ OR＝1.008，95％CI 0.803～1.265，P＝0.945）人群发生骨关节炎的风险差异均无统计学意义。结论现有研究证据尚不能证明ERα基因XbaⅠ位点多态性与骨关节炎易感性存在相关性。
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不同类型自身免疫性肝病的组织学特征及ERα、TGF-β1表达的意义
目的:比较自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及慢性乙型肝炎(CHB)的组织学特征,并探讨雌激素受体α(ERα)及转化生长因子β1(TGF-β1)在各组肝活检中的表达及意义.方法:应用HE染色对29例I型AIH、18例PBC、15例CHB肝穿标本进行组织学特征分析,应用免疫组织化学方法检测各组ERα及TGF-β1的表达情况,设8例正常肝组织(非肝病患者尸检来源的肝组织)为对照.结果:各组肝活检组织学特征中羽毛状变性、胆栓、胆管增生的发生率的差异具有统计学意义(33.33% vs 3.45%,6.67%;44.44% vs6.92%,6.67%:61.11% vs 34.48%,13.33%,均P<0.05).TGF-β1在PBC组汇管区的阳性细胞数高于肝小叶(31.80±15.92 vs 16.00±6.28,P<0.05),各组间汇管区阳性细胞数PBC组高于其他3组(31.80±15.92 vs 10.00±12.15,13.44±13.51,3.20±3.20,均P<0.01),在正常组肝小叶内阳性细胞数高于汇管区(16.85±3.48 vs 3.20±3.20,P<0.01).ERα在各组的表达AIH和PBc组高于正常组(94.78±48.36,110.40±36.66 vs 28.98±24.60,均P<0.01).结论:不同类型的自身免疫性肝病的组织学特征有所不同,AIH以肝小叶界板的损伤为主要改变,而PBC以胆管上皮损伤为主要特征.ERα及TGF-β1可能介导和促进了自身免疫性肝病的发生发展.
