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应用组织微阵列技术检测肝癌中血管内皮生长因子及P16和P53的表达及意义
目的利用组织芯片技术检测肝癌中血管内皮生长因子及P16,P53的表达,初步探讨血管内皮生长因子及P16,P53的表达在肝细胞癌发生机制以及预后评估方面的作用.方法采用免疫组化技术结合临床病理资料检测61例肝癌和50例癌旁组织的VEGF及P16,P53的表达情况.结果 VEGF,P16和P53的表达与肿瘤的恶性程度密切相关.在癌旁组织中,P16蛋白全表达,而P53蛋白全不表达.随着肿瘤恶性程度的提高,P16表达降低而P53表达水平增高,VEGF亦随着癌变进程表达逐渐增高,差异非常显著 (P<0.001).在不同侵袭转移倾向组中三者的表达也存在着显著性差异 (P<0.05).三者的相关性分析提示VEGF和P16之间存在负相关(r＝-0.723,P<0.05);VEGF和P53之间存在正相关(r＝0.364, P>0.05),P16和P53之间存在负相关(r＝-0.278, P>0.05),但相关不显著.结论应用组织芯片高效检测临床组织样本具有快速、方便、经济、准确的优点.VEGF及P16,P53的异常表达可能与肝癌的发生发展、侵袭转移有密切关系.
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腺病毒介导的p16基因转染对膀胱癌细胞生长影响的研究
目的探讨复制缺陷型腺病毒介导的p16基因转染对人膀胱癌细胞生长的影响. 方法将p16重组腺病毒(Ad-p16)感染p16蛋白表达阴性的人膀胱移行细胞癌T24细胞株,Ad-LacZ、X-gal染色法检测重组腺病毒的转染效率;Western blot法检测p16蛋白的表达;MTT法及流式细胞术评估Ad-p16对T24细胞增殖的影响. 结果在感染复数(MOI)为50时,重组腺病毒对T24细胞的转染率达97%;此Ad-p16在T24细胞中可获高效表达;与转染Ad-LacZ组及未转染组相比,转染Ad-p16组T24细胞生长受到明显抑制(P<0.05),细胞周期分析表明生长抑制主要发生在G1-S节点. 结论腺病毒载体可有效地将外源p16基因导入T24细胞;p16基因重组腺病毒载体转染能抑制T24细胞的生长.
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p16基因启动子甲基化与结直肠癌发生发展的关系
目的探讨p16基因启动子甲基化在结直肠癌发生、发展过程中的作用及其临床意义.方法采用RT-PCR、免疫组化方法检测p16基因表达,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测p16基因启动子甲基化.结果 58例结直肠癌中,癌旁肠粘膜、原发灶、肝转移灶中p16表达阳性率分别为97%(56/58)、31%(18/58)、7%(2/28),原发灶、肝转移灶中p16表达明显降低(P＜0.01).癌旁肠粘膜组织中未发现p16基因启动子甲基化,而癌原发灶、肝转移灶中p16甲基化阳性率分别为50%(29/58)、75%(21/28),3种组织p16基因启动子甲基化率的差别有显著性意义(P＜0.01).在28例出现肝转移者外周静脉血、胆汁中可检测到p16甲基化启动子序列者分别为23例(82%)、20例(71%).结论 p16基因启动子甲基化导致p16抑癌基因失活与结直肠癌的发生、转移有密切关系.
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十二指肠液K-ras、P53和P16基因联合检测在胆管癌诊断中的价值
目的 探讨十二指肠液标本中K-ras、P53和P16基因联合检测对胆管癌诊断的价值.方法 应用PCR-SSCP-银染法和PCR-RFLP法检测30例胆管癌患者和10例良性胆道疾病患者胆汁及十二指肠液标本中上清液及沉渣的K-ras、P53及P16基因突变状况.结果 胆管癌组胆汁标本的上清中K-ras、P53和P16基因突变及三基因联合检测的阳性率为56.7%、50%、33%和80%;相应的十二指肠液标本阳性率为43%、36%、20%和70%.良性胆道疾病组仅胆汁标本检出K-ras基因突变1例,良恶性疾病组比较有显著性差异(P＜0.005),胆管癌3种基因突变的检出率在上清组中明显高于沉渣组(P＜0.001),对于胆管刷检阴性的胆管癌患者,联合检测胆汁中3种基因突变的阳性率仍高达66.67%.结论 十二指肠液K-ras、P53和P16基因联合检测有助于胆管癌的诊断.
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人脑胶质瘤抑癌基因p16的研究
目的研究抑癌基因p16与原发胶质瘤发生、发展的内在关系. 方法使用PCR-温度梯度凝胶电泳(TGGE)的方法,对48例脑胶质瘤的第2外显子进行测定,研究p16的缺失和突变;同时选用甲基化敏感限制性内切酶与基因组DNA反应,然后进行PCR扩增了解p16的甲基化改变. 结果 48例胶质瘤标本中,14例发生p16基因的纯合缺失,其中Ⅲ级为33%(5/15);Ⅳ级为50%(9/18).对34例p16扩增阳性标本进行TGGE检测,2例有点突变.48例标本中检测到第2外显子甲基化的有6例,2例为Ⅱ级胶质瘤,4例为Ⅲ级胶质瘤,甲基化率为12%(6/48). 结论 p16的改变可能与胶质瘤的发生有一定关系.其中以第2外显子的纯合缺失为主,第1外显子的甲基化为辅,而点突变很少发生.p16缺失主要发生在高级别的胶质瘤中,可能为肿瘤发生的较晚期事件.
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大肠癌患者血清中p16基因启动子畸变甲基化的检测
目的检测大肠癌患者血清DNA中p16基因启动子畸变甲基化,并探讨将它用于大肠癌早期诊断或作为一个预后因子的可能性. 方法收集新鲜的大肠癌组织及其对应的血清标本52例,大肠腺瘤患者血清标本34例,健康志愿者血清标本10例.采用甲基化特异的PCR技术分别检测肿瘤组织DNA和血清游离DNA中p16基因启动子畸变甲基化的状况.分析血清中p16基因畸变甲基化与大肠癌临床病理特征的关系. 结果 38%(20/52)大肠癌组织出现p16高甲基化;与出现了高甲基化的组织标本对应的20例血清标本中有14例(70%)出现高甲基化,而其余32例血清标本无一例检出高甲基化(χ2=30.7,P<0.01);34例大肠腺瘤患者和10例健康志愿者的血清DNA中均未见p16高甲基化.血清p16基因高甲基化与大肠癌Dukes分期关系密切(χ2=5.7,P=0.03),但是与其它临床病理特征无关. 结论大肠癌患者血清DNA中存在一定比例的p16基因启动子高甲基化.检测血清中p16基因的甲基化状况可能有助于大肠癌的早期发现或预后评估.
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p16和nm23-H1蛋白的表达与胃癌生物学特性的关系
目的探讨p16和nm23-H1在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法应用免疫组化标记链霉菌抗生物素-生物素(LSAB)方法，对65例胃癌患者癌组织中p16和nm23-H1蛋白的表达水平进行了检测，并对其结果与患者的临床病理资料进行了相关分析。结果 p16和nm23-H1在胃癌组织中的阳性表达率分别为30.8%、41.5%；在分化好的癌组织，p16的阳性表达率高于分化差的癌组织(P＜0.05)；p16和nm23-H1在无淋巴结转移患者的癌组织中阳性率高于有转移者(P＜0.05、P＜0.01)；在Ⅰ、Ⅱ期患者癌组织中高于Ⅲ期患者癌组织，差异均有显著性意义(P＜0.05、P＜0.01)。p16蛋白表达阳性者3年生存率为45.0%，阴性者为28.9%；nm23-H1蛋白表达阳性者3年生存率为51.9%，阴性者为21.1%，阳性表达者与阴性表达者生存率差异有显著性意义(P＜0.05)。p16与nm23-H1蛋白的表达率呈正相关(r=0.041*!5,P＜0.05)。结论 p16和nm23-H1参与了胃癌的发展过程，并与胃癌的部分生物学行为有关，可作为预测肿瘤转移和评估患者预后的指标。
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乳腺癌HPV感染与P16蛋白失活的临床意义
目的 探讨乳腺癌人乳头状瘤病毒(HPV)感染与P16蛋白失活之间的相关性,为乳腺癌预防治疗提供帮助.方法选取医院2009年3月-2012年3月行外科手术治疗乳腺癌患者74例及纤维腺瘤患者70例,分别采集乳腺癌组织、癌旁组织、纤维腺瘤组织及纤维腺瘤旁正常组织,进行HPVDNA分子原位杂交以及P16蛋白免疫组织化学检测,比较不同组织HPV感染阳性率,HPV感染与乳腺癌腋窝淋巴结转移相关性,P16蛋白免疫组化阳性率以及乳腺癌组织HPV感染阳性与P16蛋白表达相关性等.结果 HPV感染阳性率乳腺癌组织为83.8％、癌旁组织为54.1％、纤维腺瘤组织为18.6％及纤维腺瘤旁正常组织为10.0％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；HPV感染阳性率与乳腺癌腋窝淋巴结转移呈正相关关系,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；乳腺癌组织P16蛋白免疫组化阳性率为29.7％,明显低于癌旁组织的51.4％、纤维腺瘤组织的68.6％及纤维腺瘤旁正常组织的81.4％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；而乳腺癌组织HPV感染阳性率与P16蛋白表达呈负相关关系,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论乳腺癌组织中HPV感染率高,且与抑癌基因P16蛋白表达呈负相关关系,其感染与否亦可作为评价乳腺癌预后的重要指标.
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宫颈鳞状上皮内瘤变二级命名法的临床应用
目的 探讨2013年WHO关于宫颈鳞状上皮内瘤变二级命名法的临床应用及相关问题.方法 采用免疫组化技术检测p16、Ki-67蛋白在111例宫颈良性反应性病变(良性病变组)、81例CIN1、39例CIN2患者组织中的表达情况.并分析宫颈低级别及高级别鳞状上皮内瘤变二级命名法中,不同级别病变与p16、Ki-67蛋白表达的关系.结果 p16在良性病变、CIN1和CIN2组中的阳性表达率分别为18.92％、41.98％和64.10％,良性病变组与CIN1、CIN2组比较,差异均有统计学意义(P＜O.05);Ki-67在良性病变、CIN1和CIN2组中的阳性表达率分别为32.43％、32.10％和69.23％,CIN2组与CIN1组、良性病变组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).p16和Ki-67蛋白联合检测:在良性病变、CIN1、CIN2组中,p16(+)/Ki-67(+)的表达率分别为11.71％、9.88％和43.59％,p16(+)/Ki-67(-)的表达率分别为7.21％、32.10％和20.51％;p16(-)/Ki-67(+)的表达率分别为20.72％、22.22％和25.64％; p16(-)/Ki-67(-)的表达率分别为60.36％、35.80％和10.26％.三组中p16阴性着色特点不同,Ki-67的阳性着色特点不同.结论 p16蛋白联合Ki-67可以很好地区分低级别和高级别宫颈鳞状上皮内瘤变,但其有赖于免疫组化判读标准的严格执行;同一级别不同的染色特点可能代表组织的不同生物学特性,但尚需大量的临床验证.
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STMN1联合P16、Ki67蛋白检测对宫颈高级别上皮内瘤变的诊断价值
目的 本研究通过测定不同宫颈上皮组织中STMN 1、P16及Ki67蛋白的表达情况,探讨联合上述免疫组织化学检查对高级别上皮内瘤变的诊断价值.方法 选取宫颈活检或锥切的宫颈标本共150例(其中宫颈炎组织、LSIL组、宫颈癌组织各30例,HSIL 60例),分别检测STMN 1、P16及Ki67蛋白的阳性表达并行统计学分析.结果 STMN 1蛋白主要在细胞浆内阳性染色,为弥漫性或小片状分布,呈浅黄至棕黄色渐变,STMN 1阳性率分别为宫颈炎组23.33％ (7/30)、LSIL 60.00％ (18/30)、HSIL93.33％ (56/60)、宫颈癌组100％(30/30),呈正相关趋势,STMN 1在LSIL与在HSIL的表达有显著差异(Diff=23.68,Q=5.26,Q＞3.633).结论 联合STMN 1、P16及Ki67进行免疫组织化学检查后,较单一免疫组化检查可以更有效的筛选CIN级别,进而提升病理诊断准确率,指导临床治疗.
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宫颈锥切切缘阳性患者残留或复发的危险因素及再处理分析
目的 通过回顾性分析宫颈初次锥切后切缘阳性病例,明确相关危险因素对病变残留和复发的影响,为此类患者的后续治疗和随访策略提供依据.方法 2006年1月至2016年12月因CIN2及以上高级别病变于北京大学人民医院住院宫颈冷刀锥切术患者,宫颈锥切切缘阳性的病理分级提示为CIN2者需重新阅片、调取相应病理组织蜡块重新切片,进行P16的免疫组化染色并判读,对结果进行相应分析.结果 85例锥切切缘病理诊断均为HSIL及以上病变,发现有病变残留或复发者33例(38.8％),未发现者52例.对锥切切缘阳性的CIN患者病变复发或残留影响因素的差异进行单因素分析.术后HPV持续阳性、切缘位置、产次等变量单因素分析差异有统计学意义(P＜0.05),行多因素分析结果显示,产次≥2次的锥切切缘阳性的CIN患者病变残留或复发的风险更高(P＜0.05);术后HPV阳性和锥切标本内外切缘均为阳性亦提示CIN病变残留或复发高危.术后以p16染色情况作为提示病变残留或复发的指标,则可计算其敏感性为80％,特异性为91％,阳性预测值0.89,阴性预测值0.83.年龄(P＜0.001)、病变级别(P=0.042)、产次(P=0.009)、绝经状态(P=0.010),再手术治疗病变残留及复发者所占比例更大(P＜0.001).结论 多产,内、外切缘均阳性,切缘阳性的病变级别高,持续HPV感染,是宫颈锥切切缘阳性患者病变残留或复发的高危因素;p16免疫组化染色阳性可用作锥切阳性患者术后病变残留或复发的阳性预测较为特异的指标.
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CK7、P16及HPV16/18在宫颈低级别鳞状上皮内病变进展中的意义探讨
目的 检测CK7、P16免疫组化及HPV16/18在宫颈鳞状上皮内病变的变化,探讨其在宫颈低度鳞状上皮内病变进展中的意义.方法 因HPV或宫颈细胞学检测阳性行宫颈活检、组织学符合CIN1、CIN2、CIN3、正常/炎症共300例,免疫组化检测CK7、P16表达情况,并分析HPV16/18在各组中的变化.结果 CK7的阳性表达率:正常/炎症组20％,CIN1组22.2％,CIN2组65.6％,CIN3组78.9％.P16的阳性表达率:正常/炎症组3.3％,CIN1组64.4％,CIN2组100％,CIN3组100％.HPV16/18阳性率:正常/炎症组40％,CIN1组45.6％,CIN2组62.2％,CIN3组77.8％.CIN1组与CIN2、3组对比,差异均有统计学意义.结论 CK7、P16及HPV16/18可作为低度鳞状上皮内病变进展的有意义参考指标.
关键词： 子宫颈鳞状上皮内病变 CK7 p16 HPV16/18 -
卵巢上皮性癌组织中p16INK4A基因表达缺陷的意义及其与甲基化的关系
目的研究抑癌基因p16INK4A在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织及细胞系中的表达变化,分析其表达变化与甲基化的关系.方法选取7种卵巢癌细胞系、18份卵巢癌组织和10份正常卵巢组织为研究对象.采用甲基化特异性PCR方法检测p16INK4A基因甲基化状态;RT-PCR技术检测p16INK4A基因的mRNA表达;蛋白印迹(western blot)法检测P16INK4A蛋白的表达.5-杂氮-2'-脱氧胞苷对p16INK4A基因甲基化的卵巢癌细胞进行去甲基化处理,再次进行p16INK4A基因的mRNA和蛋白表达的检测,以及p16INK4A基因甲基化的分析.检测5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理前后卵巢癌细胞的生长情况;并将处理前后的细胞接种于裸鼠,观测肿瘤的体积、重量.结果3种卵巢癌细胞系(Anglne、SW626和OVCAR3细胞)、6份卵巢癌组织中存在p16INK4A基因甲基化,卵巢癌细胞和卵巢癌组织中的甲基化率分别为3/7和33％(6/18).卵巢癌细胞系、卵巢癌组织和正常卵巢组织中,p16INK4A基因的mRNA相对含量的平均值分别为0.34±0.11、0.81±0.13、1.52±0.12,蛋白相对含量的平均值分别为0.56±0.14、1.32±0.12、2.09±0.11,卵巢癌细胞系、卵巢癌组织分别与正常卵巢组织相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).有甲基化表现的卵巢癌细胞和组织中p16INK4A基因的mRNA和蛋白表达均下降.5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理能使p16INK4A基因甲基化的卵巢癌细胞中的p16INK4A基因的mRNA和蛋白重新表达或表达增高.与去甲基化处理前比较,去甲基化处理后Anglne、SW626和OVCAR3细胞的生长速度均减慢;接种去甲基化处理的OVCAR3细胞的裸鼠中,肿瘤体积和重量明显减小,分别为(0.243±0.022)cm3、(0.035±0.004)g.结论p16INK4A基因的表达下降或缺失在卵巢癌的发生中起重要作用,DNA甲基化是其表达缺陷的原因,去甲基化处理可以恢复p16INK4A基因的表达并抑制卵巢癌细胞的增殖.
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高氧致慢性肺疾病早产大鼠P16基因启动子区甲基化
目的 探讨高氧致慢性肺疾病早产大鼠肺组织p16基因的启动子甲基化状态.方法 将早产Wistar大鼠80只随机分为高氧组(吸入氧浓度0.90)和对照组(吸入氧浓度0.21),每组均为40只.分别采用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术和甲基化特异性聚合酶链反应技术检测肺组织p16基因的启动子甲基化状态.同时,应用逆转录-聚合酶链反应技术、Western印迹及免疫组织化学方法检测肺组织p16基因mRNA和蛋白的表达水平.结果 应用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术和甲基化特异性聚合酶链反应技术,对照组中不同日龄早产大鼠均未发现有甲基化发生.半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术检测高氧组甲基化发生率为52.5%(21/40),高于甲基化特异性聚合酶链反应技术检测甲基化的发生率(42.5%,17/40),但差异无统计学意义.高氧组肺组织p16 mRNA表达水平在7、14、21 d时分别为1.73±0.40,1.29±0.19和0.95±0.25,均低于对照组(分别为2.11±0.37、1.60±0.27和1.72±0.34),t分别为2.19、2.95和10.43,P均＜0.05.高氧组肺组织p16蛋白表达水平在7、14、21 d时分别为88.1±8.7、65.7±4.5和50.4±4.9,也低于对照组(分别为95.0±4.1、83.5±13.6和86.7±11.9),t分别为2.27、3.95和13.40,P均＜0.05.甲基化大鼠肺组织p16 mRNA表达水平为1.06±0.61,蛋白表达水平为62.32±25.65,均低于非甲基化大鼠,分别为1.63±0.62和94.93±22.21,差异均有统计学意义(t=2.95,OR=0.86,P＜0.01;t-4.28,OR=0.85,P＜0.01).结论高氧可导致早产大鼠的肺组织p16基因启动子甲基化异常,且其甲基化的发生率随高氧暴露时间的延长而逐渐增加,高氧诱导的p16基因启动子高甲基化状态可能是p16 mRNA及蛋白的低水平表达的机制之一,但并非基因沉默.
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大鼠肺鳞癌中p16INK4a和p19ARF基因的缺失研究
目的:研究p16INK4a和p19ARF基因的缺失与大鼠肺鳞癌发生发展的关系.方法:利用显微切割和聚合酶链反应(PCR)技术,在10例正常大鼠支气管黏膜上皮细胞、16例癌前病变细胞和34例肺鳞癌组织分别检测p16INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失.结果:10例大鼠正常支气管黏膜上皮细胞均未发现有p16INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失.在16例癌前病变中发现p16INK4aE1α和p19ARFE1β缺失的检出率分别为12.50%(2/16)和6.25%(1/16);p16INK4aE1α或(和)p19ARFE1β总缺失率为18.75%(3/16).34例大鼠肺鳞癌中p16INK4aE1α和p19ARFE1β缺失的检出率分别为32.35%(11/34)和41.18%(14/34),其中有9例两者同时缺失,p16INK4aE1α或(和)p19ARFE1β总缺失率为47.06%(16/34).肺鳞癌的p19ARFE1β的缺失率显著高于癌前病变,P=0.012.结论:在诱发性大鼠肺鳞癌的发生发展中,p16INK4a基因的缺失可能在早期已起作用,p19ARF的生物学活性可能强于p16INK4a.p16INK4a和p19ARF基因的同时缺失损伤了Rb和p53 2条肿瘤抑制途径,这可能有助于大鼠肺鳞癌的恶性进展.
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检测食管癌标本中PCNA和p16及Ki-67的临床意义
对西京医院进行根治性放疗的食管鳞状细胞癌患者64例,照射剂量DT64～70 Gy,进行前瞻性研究,对其治疗前活检标本进行SP免疫组化染色,计数其阳性细胞数,并计算阳性率,观察其阳性率与食管癌放疗疗效及预后的关系.结果PCNA阳性率5.1%～67.1%,中央值32.0%,PCNA阳性率＞40%者较低于此值者预后明显差.p16在低分化癌中较高分化癌阳性表达率低,且随着病期的进展阳性表达率降低,P＜0.05;Ki-67与近期疗效及预后未见明显差异.初步研究结果提示,PCNA阳性率是判断放疗疗效有意义的指标,且与p16联合检测对食管鳞癌放疗前恶性程度评定和预后估计有重要意义.
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肺癌组织中P53v和p16基因的表达及临床意义
目的:探讨肺癌组织中p53V和p16基因编码蛋白的表达及其临床意义.方法:采用流式细胞术对47例非小细胞肺癌患者瘤组织p53V+和p16+细胞表达率进行检测和分析,并对肿瘤转移者和未转移者的p53V和p16基因编码蛋白表达水平进行对比研究.结果:肺癌患者瘤组织p53V+细胞检出百分率:肿瘤患者为58.52±26.02,显著高于正常对照的9.55±2.97,t=486.78,P=0.004 5,肿瘤转移者为77.87±14.33,显著高于未转移者48.87±23.87,t=521.36,P=0.007 1,并随着患者临床分期和病理分级的增加而逐渐增高;肺癌患者瘤组织p16+细胞检出率的变化规律与p53V+的变化恰好相反.两者相关分析显示,p53V+细胞与p16+细胞表达率呈显著负相关,r=-0.648,P=0.018 0.结论:肺癌患者瘤组织细胞p53V和p16 基因编码蛋白表达水平变化与肺癌临床生物学行为的关系十分密切.p53V和p16 的检测可以作为肺癌诊断的参考指标,并可提示肺癌的转移情况,为患者的预后估计提供客观依据.
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肿瘤抑制基因 p16 在贲门癌变过程中的表达
目的:探讨肿瘤抑制基因 p16 的表达在贲门癌发生发展中的作用.方法:对来自贲门癌高发区的 135 例贲门各级病变组织采用免疫组织化学方法进行测定.结果:贲门上皮各级病变组织均出现不同程度的 p16 蛋白免疫阳性反应.且随着贲门上皮病变的加重,p16 蛋白免疫阳性率呈下降趋势,异形增生上皮和腺癌与贲门炎症上皮比较差异有显著意义.高、中分化腺癌的表达率(50.0%)显著高于低分化腺癌(22.2%),P<0.05.结论:p16 基因的失活与贲门癌发生有关,并与贲门癌的组织分化程度有关.
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乳腺癌组织p16与nm23-H1的表达及临床病理相关性研究
目的:探讨乳腺癌组织p16与nm23-H1的表达及其与临床病理特征和预后的相关性.方法:免疫组化SP法检测120例乳腺癌组织P16与nm23-H1的表达 ,并结合临床病理特征及预后进行分析.结果:乳腺癌组织p16阳性率55.00 %,p16阳性表达与腋淋巴结转移负相关,P<0.05,与5年生存率正相关,P<0.05 ;nm23-H1阳性率42.50%,nm23-H1阳性表达与腋淋巴结转移负相关,P<0.05,与5 年生存率正相关,P<0.05.p16与nm23-H1表达无相关性,p16(-)/nm23-H1(-)淋巴结转移率高于p16(+)/nm23-H1(+),5年生存率低于p16(+)/nm23-H1(+),统计学检验差异具有显著意义,P<0.001;P<0.01.结论:p16与nm23 -H1阳性表达与乳腺癌的预后有关,其联合表达可更好地判断乳腺癌的转移和预后.
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涎腺肿瘤p16基因mRNA表达的研究
目的:探讨p16基因mRNA在涎腺肿瘤中的表达及其临床病理意义.方法:利用原位杂交方法检测了5例正常涎腺和64例涎腺肿瘤(良性23例,恶性41例)标本中p16基因mRNA的表达,并分析了p16基因mRNA表达和患者临床病理参数的关系.结果:5例正常涎腺p16基因mRNA表达均为阳性,p16基因mRNA在良性和恶性涎腺肿瘤中的阳性表达率分别为82.6%(19/23)和48.8%(20/41),良、恶性之间p16基因mRNA表达差异有统计学意义,P＜0.01;p16基因mRNA表达与肿瘤大小、部位无相关性,但与恶性涎腺肿瘤细胞的分化程度及颈淋巴结是否转移密切相关,P＜0.05.结论:p16基因在mRNA水平的表达下降在涎腺肿瘤发生发展中可能起重要作用.
