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p16和PTEN抑癌基因蛋白在结直肠腺癌组织中的表达及临床意义
目的探讨抑癌基因p16、PTEN蛋白的表达与结直肠腺癌的关系,为结直肠腺癌预后判断提供依据.方法采用免疫组织化学法检测55例结直肠腺癌标本中p16、PTEN蛋白的表达.结果p16蛋白阳性表达率70.9%,PTEN蛋白阳性表达率69.0%.p16、PTEN蛋白表达与肿瘤TNM分期、分化程度、淋巴结转移显著相关.结论p16、PTEN蛋白两者联合检测可做为结直肠腺癌预后的预测指标.
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四种基因在单发和多发性膀胱癌组织中的表达及意义
目的 探讨p16、p21、p53和上皮细胞膜抗原(EMA)在单发性和多发性膀胱癌组织中的表达及意义.方法 收集临床正常、单发和多发性膀胱癌标本,通过免疫组化法检测膀胱癌组织中相关基因的蛋白表达和定位分布.结果 与正常膀胱黏膜上皮相比,p16和p53蛋白定位于细胞核,随着膀胱癌恶性程度的升高和侵袭程度的增加,p16蛋白表达明显下降,而p53表达明显升高(P＜0.05).p21蛋白定位于细胞膜,高分化膀胱癌的p21蛋白表达低于低分化膀胱癌(P＜0.05);多发性膀胱癌表达阳性率明显高于单发性(P＜0.05).EMA主要表达于细胞浆,随着肿瘤分级和(或)分期的增加,阳性细胞数逐渐减少(P＜0.05),在单发和多发性膀胱癌中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p16、p53、p21和EMA在膀胱癌组织中不同水平的表达与膀胱癌的分级/分期密切相关,对膀胱癌相关基因的检测有助于膀胱癌的临床诊断、预后判断和治疗方法的选择.
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食管癌MTS1/p16基因表达的研究
目的探讨MTS1/p16在人食管癌中表达的临床意义.方法以免疫组化S-P法检测40例食管癌组织、癌旁组织和正常食管组织p16蛋白的表达情况.结果 p16蛋白在食管癌组织中的阳性率表达为40.0%,食管癌旁组织为60.0%,正常食管组织为100.0%(P<0.05).在40例食管癌中,有和无淋巴结转移及Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期两组间比较,p16阳性表达率差异均有显著性(P<0.05).结论 p16蛋白异常表达与食管癌的发生发展有关,且与临床分期及癌细胞的分化程度有关.
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p16和人乳头瘤病毒检测在宫颈腺癌和宫内膜腺癌中的鉴别意义
目的 探讨p16免疫组化染色和人乳头瘤病毒(HPV)DNA检测在鉴别宫颈腺癌(ECA)和子宫内膜腺癌(EMA)中的作用.方法 (1)采用免疫组化法检测41例ECA和72例EMA患者中p16的表达,采用着色范围和强度的半定量方法对结果进行评价,分析ECA和EMA患者中p16表达及与临床病理特征的关系.(2)杂交2代捕获法(HC-2)对41例ECA和46例EMA患者进行HPV DNA检测,分析二者的区别.结果 (1)p16在ECA和EMA的阳性率分别是97.5％(40/41)和80.6％(58/72),差异有统计学意义(P=0.009).ECA患者中p16呈弥漫强阳性着色,EMA患者中则常呈局灶或斑片状着色.p16在ECA患者中的表达与淋巴结转移相关；p16在EMA患者中的表达与病理亚型、分化程度和国际妇产科协会(FIGO)分期有关.(2)ECA组中的HPV阳性率为22.0％(9/41),EMA组全部阴性,差异有统计学意义(P=0.001).结论 p16和HPV检测对宫颈腺癌和宫内膜腺癌的鉴别有重要意义,可以为手术方式和治疗方案提供有价值的信息.
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胃癌及癌前病变中p16、CDK4、cyclinD1蛋白的表达及其意义
目的探讨胃癌及癌前病变中p16、CDK4和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义.方法应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中p16、CDK4和cychnD1蛋白的表达情况.结果胃癌中p16蛋白表达率为52.7%,显著低于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和不典型增生(P＜0.01),而CDK4和cyclinD1蛋白表达率分别为61.8%、47.3%,均明显高于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和轻度不典型增生,有显著性差异(P＜0.01),但胃癌和中～重度不典型增生组织中CDK4和cyclinD1蛋白表达率之间无显著性差异(P＞0.05).胃癌中p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系(P＜0.05),而CDK4与CyclinD1呈正相关关系(p＜0.01).结论胃癌发生机制涉及p16、CDK4和cyclinD1调节通路中多个基因的异常,且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关.CDK4和cy-clinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件.
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细胞周期调控因子p16和CDK4在骨肉瘤中的表达
目的 探讨骨肉瘤中细胞周期调控因子p16和CDK4的表达关系及意义.方法 应用S-P免疫组织化学方法检测68例骨肉瘤组织中p16和CDK4的表达情况.结果 68例骨肉瘤组织中p16和CDK4的阳性表达率分别为39.7%和46.4%.低分化骨肉瘤组织中p16的阳性率和阳性强度明显低于高分化骨肉瘤组织(χ2=22.267,P＜0.01);p16在骨肉瘤中的表达与性别、年龄和组织类型无显著相关(P＞0.05).低分化骨肉瘤组织中CDK4的阳性率和阳性强度明显高于高分化骨肉瘤组织(χ2=20.766,P＜0.01),CDK4在骨肉瘤中的表达在不同性别、年龄和组织类型间差异无显著性(P＞0.05).CDK4的表达与p16的表达呈明显负相关(r =-0.790,P＜0.01).结论 p16和CDK4的表达都与骨肉瘤的病理分期有关.
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口咽鳞癌HPV感染与p16表达及放疗预后相关性研究
目的 探讨口咽鳞癌HPV感染与p16表达及放疗预后相关性,以及p16是否有预测放疗预后的价值.方法 对1999-2008年间本院42例初治口咽鳞癌组织标本采用PCR检测HPV-DNA,采用免疫组织化学法检测p16表达情况.对HPV、p16不同状态肿瘤根治性放疗后局部区域CR及HPV感染与p16表达相关性比较行x2检验,Kaplan-Meier法计算OS并Logrank法检验.结果 随访率100％.HPV感染率为19％,p16阳性率为43％.接受根治性放疗者HPV(+)与HPV(-)的局部CR分别为100％与54％(P=0.026),p16(+)与p16(-)的局部CR分别为92％与44％(P=0.006),p16(+)与p16(-)的局部加区域CR为69％与22％ (P =0.009).高危型HPV感染与p16表达明显相关(P =0.000).p16(+)与p16(-)的3年OS分别为91％与26％ (P =0.001).结论 p16表达与HPV感染的口咽鳞癌密切相关,有望成为预测口咽鳞癌放疗预后的标志物之一.
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肝癌患者血清p16甲基化检测
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC) 是原发性肝癌的主要病理类型,其发病的分子机制尚不清楚.近年来发现,p16基因5′-启动子区CpG岛异常甲基化在许多肿瘤组织及患者血清或血浆循环核酸(circulating nucleic acid,CNA)中有较高检出率[1].我们用甲基化特异性PCR ( methylation-specific PCR,MSP)检测HCC患者血清p16基因启动子区CpG岛甲基化状态,分析p16甲基化与HBV感染、AFP等的关系,并探讨其临床意义.
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食管癌前细胞DNA含量及多基因表达的定量检测
目的探讨食管癌高发区人群食管上皮癌变过程中的早期分子改变及早期癌变机理.方法自食管癌高发区采集食管黏膜上皮细胞,碘化丙啶(propidium lodide,PI)染色进行DNA含量及倍体测定;对各基因蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)进行定量检测.结果 DNA含量在癌形成时明显增高,二倍体细胞显著减少,而异倍体细胞明显增多,在癌细胞组异倍体率为84.2%;同时p53蛋白有明显积聚,而抑癌基因p16有明显缺失.在癌细胞组p53及cyclin D1蛋白表达的阳性率均为100%(5/5、6/6).结论在癌形成早期,DNA含量及异倍体率增加,癌基因cyclin D1表达增高,抑癌基因p16缺失及p53蛋白积聚.食管上皮癌形成时已有多个分子事件发生.
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头颈部鳞癌人乳头瘤病毒感染与p16和表皮生长因子受体表达及患者预后的关系
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染与p16、表皮生长因子受体(EGFR)表达和头颈部鳞癌患者预后的关系.方法 采用原位杂交技术和免疫组化法检测HPV感染、p16和EGFR的表达情况.采用Kaplan-Meier法计算生存率,采用Cox比例风险模型分析影响患者预后的独立因素.结果 本组43例患者中,HPV感染11例,感染率为25.6％,均为汉族.其中HPV16/18感染率为63.6％,HPV31/33感染率为27.3％,HPV16/18和HPV 31/33共同感染率为9.1％.p16阳性表达率为53.5％,EGFR阳性表达率为69.8％.HPV阳性患者的民族、吸烟、饮酒情况与HPV阴性组患者比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).HPV感染与p16和EGFR表达均有关(均P＜0.05).p16表达与EGFR表达呈负相关(r=-0.447,P=0.003).HPV阳性组和阴性组患者的3年生存率分别为60.0％和59.7％,差异无统计学意义(P =0.789).p16阳性组和阴性组患者的3年生存率分别为72.2％和43.9％,差异有统计学意义(P=0.012),EGFR阳性组和阴性组患者的3年生存率分别为48.8％和81.8％,差异有统计学意义(P =0.037).结论 维吾尔族和汉族头颈部鳞癌患者HPV的感染率可能存在差异.HPV感染与p16和EGFR表达有关.p16表达是影响头颈部鳞癌患者预后的独立因素.
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抑癌基因p16的表达与胃癌细胞增殖及胃癌患者预后的关系
目的 探讨p16表达与胃癌细胞的增殖能力、胃癌的临床特征及胃癌患者预后的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化和Westem blot方法,检测胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、MKN28和65例胃癌组织标本中p16 mRNA和蛋白的表达.以AdCMV-p16感染胃癌SGC-7901细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定感染前后SGC-7901细胞存活率的变化,采用流式细胞术检测感染前后SGC-7901细胞细胞周期的变化.比较不同p16表达状态胃癌患者的术后生存情况.结果 胃癌细胞系MKN45呈p16弱阳性表达,SGC-7901和MKN28细胞系呈阴性表达.以20PFU/细胞感染腺病毒AdCMV-p16时,原本p16阴性表达的SGC-7901细胞中p16表达转为阳性.转染p16的SGC-7901细胞存活率下降,G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降.65例胃癌组织中,p16阳性率为32.3％,明显低于正常胃黏膜组织(81.5％),且p16表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移有关.p16阴性组的胃癌患者无瘤生存期明显缩短.结论 p16基因对胃癌细胞增殖的调控至关重要,p16的失活赋予了胃癌细胞高增殖、转移活性,并导致了胃癌患者的无瘤生存期缩短.
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p53、p16和 Ki-67在阴茎癌及癌前病变中的表达及其意义
目的：研究免疫组织化学指标 p53、p16和 Ki-67在阴茎癌及癌前病变中的表达及意义。方法回顾性分析2004年1月至2013年12月实施局部广泛切除术的33例阴茎癌患者的病理资料， EnVision／HRP 二步法检测 p53、p16及 Ki-67的表达。结果 p53蛋白在正常阴茎组织、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、高分化鳞状细胞癌及低分化鳞状细胞癌中的表达率分别为0、16.7%、38.5%、30.0%及66.7%。 p16蛋白在正常阴茎组织、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、高分化鳞状细胞癌及低分化鳞状细胞癌中的表达率分别为20.0%、50.0%、53.8%、70.0%及33.3%。 Ki-67蛋白在正常阴茎组织、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、高分化鳞状细胞癌及低分化鳞状细胞癌中的表达率分别为0、16.7%、61.5%、65.0%及75.0%。结论 p16和 Ki-67联合检测可能早期发现阴茎癌前病变及早期阴茎癌。 p53可能与低分化鳞状细胞癌的发生、发展有关，而 p16与高分化鳞状细胞癌的发生、发展有关。
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p16、Ki-67表达及人乳头瘤病毒型别在子宫颈上皮内瘤变Ⅱ级治疗分流中的作用
目的 探讨p16、Ki-67表达及人乳头瘤病毒(HPV)型别在子宫颈上皮内瘤变Ⅱ级(CINⅡ)治疗分流中的作用.方法 收集2014年1月至2016年10月在内蒙古医科大学附属医院妇产科门诊就诊、伴子宫颈高危HPV 感染、经阴道镜活组织病理检查证实为CINⅡ级的337例患者存档蜡块及于该院行子宫颈环形切除术(LEEP)的病理结果.对其切片行p16、Ki-67免疫组织化学检测,并对活组织检查组织中p16、Ki-67的表达与LEEP术后的病理结果进行比较分析.对HPV型别与LEEP术后的病理结果进行比较分析.结果 在337例患者中,LEEP术后病理级别分为
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HPV16/18、p16、CK17、Ki-67在子宫颈鳞状上皮病变中的表达
目的 探讨HPV16/18感染及p16、CK17、Ki-67在子宫颈不成熟鳞状化生(IM)、子宫颈上皮内瘤变(CIN)及子宫颈鳞状细胞癌(CC)中的表达及关系.方法 应用原位杂交及免疫组织化学法检测HPV16/18、p16、CK17、Ki-67在子宫颈IM 30例、CIN 60例[低级别上皮内病变(LSIL) 30例,高级别上皮内病变(HSIL) 30例]、CC 30例标本中的表达情况,并对结果进行对比分析.结果 HPV16/18感染在LSIL、HSIL及CC中的阳性率[30％(9/30)、60％(18/30)、77 ％(23/30)]高于IM组[6.7％(2/30)],差异均有统计学意义(均P＜ 0.05),并且随着子宫颈病变加重,HPV16/18的表达率也呈递增趋势.CK17在IM中的阳性表达率[90％(27/30)]高于LSIL、HSIL及CC组[分别为17％(5/30)、10 ％(3/30)、7％(2/30),P＜0.05].p16、Ki-67在LSIL中的表达率分别为83％(25/30)、87％(26/30),HSIL中为90％(27/30)、93 ％(28/30),CC中为97 ％(29/30)、97％(29/30),均高于IM组[13％(4/30)、10％(3/30)].HPV16/18阳性的HSIL及CC中均发现p16、Ki-67的高表达,三个指标之间均具有相关性.结论 高危型HPV16/18感染与CIN及子宫颈癌的发生密切相关,且常伴随p16、Ki-67的高表达,提示HPV16/18可能引起抑癌基因p16突变,导致细胞癌变.随着子宫颈鳞状上皮病变加重,CK17阳性率明显降低,HPV16/18、p16、Ki-67的阳性率明显增高,联合检测对子宫颈鳞状上皮病变的诊断及分级具有辅助意义.
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红细胞叶酸与p16基因表达在子宫颈癌变中的作用及其交互效应
目的 探讨红细胞叶酸和p16基因表达与子宫颈癌发生发展的关系以及二者的交互效应.方法 选择经病理学确诊的子宫颈炎(CI)患者58例、低度子宫颈上皮内瘤变(CIN Ⅰ)患者52例、高度子宫颈上皮内瘤变(CINⅡ～Ⅲ)患者60例和子宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者76例作为研究对象.在收集人口学特征和子宫颈病变相关因素的基础上,检测红细胞叶酸水平(微生物法)、人乳头状瘤病毒16(HPV16)的感染状况(PCR法)、子宫颈组织中p16基因mRNA(实时定量PCR法)和蛋白表达水平(Western blot法).结果 红细胞叶酸水平在CI组为(285.66±48.08) ng/ml,CIN Ⅰ组为(268.70±46.01) ng/ml,CINⅡ～Ⅲ组为(251.22±32.20)ng/ml,SCC组为(226.21±44.79)ng/ml,随着子宫颈病变程度的加重,红细胞叶酸水平呈下降趋势(x 2趋势=32.39,P＜ 0.001);p16 mRNA及蛋白表达水平逐渐升高(x 2趋势=24.68,P＜ 0.001;x2趋势=45.84,P＜0.001);红细胞叶酸与p16mRNA及蛋白表达均呈负相关关系(r=-0.114,P＜ 0.001;r=-0.192,P＜ 0.001).交互作用分析显示,红细胞叶酸缺乏与p16 mRNA及蛋白高表达在CIN Ⅰ组、CINⅡ～Ⅲ组及SCC组均显示正相加交互作用.结论 红细胞叶酸缺乏和p16 mRNA及蛋白高表达均可增加子宫颈癌变发生的风险,两者在子宫颈癌及其癌前病变中可能存在正相加交互作用.
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stathmin、p16及Ki-67检测在子宫颈疑难病例中的应用价值
目的：探讨stathmin、p16、Ki-67检测在子宫颈疑难病例中的应用价值。方法应用免疫组织化学标志物检测288例子宫颈疑难病例标本中子宫颈良性反应性改变（30例）、子宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅰ级（70例）、CINⅡ级（78例）、CINⅢ级（85例）及子宫颈鳞状细胞癌（25例，对照组）中stathmin、p16、Ki-67的表达情况，并分析三者在子宫颈疑难病例中的检测价值。结果 Ki-67在子宫颈良性反应性改变和CINⅠ级中的阳性表达率为20.0%（6／30）和54.3%（38／70），差异无统计学意义（χ2＝3.29，P＞0.05）；在CINⅡ级、CINⅢ级和子宫颈癌对照组中的阳性表达率均为100.0%，与子宫颈良性反应性改变比较，差异有统计学意义（χ2＝112，P＜0.05）。 p16在子宫颈良性反应性改变和CINⅠ级中的阳性表达率为6.7%（2／30）和91.4%（64／70），差异有统计学意义（χ2＝50.64，P＜0.05）；在CINⅡ级、CINⅢ级和子宫颈癌对照组中的阳性表达率均为100.0%，与子宫颈良性反应性改变比较，差异有统计学意义（χ2＝7.18，P＜0.01）。 stathmin在子宫颈良性反应性改变、CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级和子宫颈癌对照组中的阳性表达率分别为3.3%（1／30）、5.7%（4／70）、23.0%（18／78）、78.9%（67／87）和100.0%（25／25），其中子宫颈良性反应性改变、CINⅠ级和CINⅡ级间的表达差异无统计学意义（χ2＝0.68，P＞0.05）；CINⅢ级与子宫颈癌对照组中的表达较子宫颈良性反应性改变、CINⅠ级、CINⅡ级增高，差异有统计学意义（P＜0.01）。 stathmin、p16与Ki-67的阳性表达强度与CIN分级呈正相关（r＝0.412，P＜0.05）。结论联合检测p16及Ki-67能够辅助鉴别诊断子宫颈疑难病例，为CIN的分级和精确诊断提供客观依据。联合检测p16及stathmin有助于鉴别高级别、低级别CIN和良性反应性改变，减少过度治疗。
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人类子宫颈癌基因、p16及人乳头瘤病毒16/18在子宫颈癌中表达的意义
目的 研究人类子宫颈癌基因(HCCR)、p16在子宫颈上皮内瘤变(CIN)及子宫颈癌中的表达,探讨其与人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染的相关性及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测28例慢性子宫颈炎,62例CIN I～Ⅱ级、49例CIN Ⅲ级及52例子宫颈癌组织中p16、HCCR蛋白的表达,并采用原位杂交法检测其HPV16/18的表达.结果 HCCR在慢性子宫颈炎、CIN I～Ⅱ级、CINⅢ级和子宫颈癌组的阳性表达率分别为3.57%(1/28)、35.48%(22/62)、61.22%(30/49)和88.46%(46/52),各组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).p16蛋白的阳性表达率从慢性子宫颈炎、CIN I～Ⅱ级、CINⅢ级到子宫颈癌组逐渐增加,分别为7.14%(2/28)、33.87%(21/62)、65.30%(32/49)和92.31%(48/52),各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);HPV16/18在慢性子宫颈炎、CIN I～Ⅱ级、CIN Ⅲ级和子宫颈癌组的阳性率分别为10.71%(3/28)、40.32%(25/62)、69.39%(34/49)和84.62%(44/52),除子宫颈癌与CIN Ⅲ级比较差异无统计学意义外(P=0.115),其余组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01).p16、HCCR的表达与HPV16/18感染呈正相关(P<0.01).结论 HPV感染可能通过影响p16及HCCR蛋白的过表达与子宫颈癌及其癌前病变的发生、发展密切相关,三者联合检测对子宫颈癌及癌前病变的筛查和预防具有重要意义.
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利用组织芯片研究星形细胞瘤中端粒酶hTERT,p16及Topo-Ⅱa的表达及意义
目的探讨端粒酶hTERT,p16及Topo-Ⅱa在星形细胞瘤组织中的表达及其相关性.方法应用组织芯片技术,S-P免疫组织化学方法检测64例不同级别的星形细胞瘤及10例正常脑组织中3种蛋白的表达情况.结果端粒酶hTERT,Topo-Ⅱa的蛋白表达率分别为50.0%与59.4%,随肿瘤级别的增高而增高,差异有显著性(P＜0.05).而p16在Ⅲ,Ⅳ级中蛋白表达明显低于Ⅰ,Ⅱ级星形细胞瘤及正常脑组织,且差异有显著性(P＜0.05).端粒酶hTERT蛋白表达与星形细胞瘤组织学分级、Topo-Ⅱa蛋白表达呈正相关.结论hTERT,p16及Topo-Ⅱa蛋白表达失调参与了星形细胞瘤的发生、发展,并影响星形细胞瘤的生物学行为.
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早期喉癌患者人乳头状瘤病毒感染与HRAS、PIK3CA突变分析
目的 探讨早期喉癌患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染与p16表达、HRAS、PIK3CA突变的关系,并进一步分析早期喉癌的预后影响因素.方法 收集1999年4月至2009年12月中山大学肿瘤防治中心收治的196例早期(T2N0～1M0)喉癌根治术后患者的临床资料、随访结果及术后病理标本检测HPV感染和p16蛋白表达情况;测序检测HRAS、PIK3CA热点突变.结果 9.8％(16/163)患者合并高危型HPV感染,3.8％(7/186)患者表现为p16高表达,二者没有相关性.125例标本的测序结果显示,有3例PIK3CA突变,未发现HRAS热点突变;HPV阳性患者中无PIK3CA突变.HPV阳性患者总生存率高于HPV阴性患者(P=0.019).淋巴结阳性患者较淋巴结阴性患者易复发(P=0.021),但淋巴结分期不影响总生存(P=0.278).多因素分析提示,HPV感染是早期喉癌总生存的独立预测因素(RR=0.30,95％ CI 0.09～0.96,P=0.043).结论 中国南方早期喉癌患者的HPV感染水平较低;单纯p16蛋白不宜作为早期喉癌患者HPV感染检测的替代指标;HRAS、PIK3CA突变较少,且未合并HPV感染;HPV感染是早期喉癌患者的唯一独立预后因素.
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子宫颈鳞状细胞癌人类乳头状瘤病毒16/18、p16及Her-2的表达及其临床意义
目的 研究子宫颈鳞状细胞癌癌变过程中高危型人类乳头状瘤病毒(HPV)、p16及Her-2的表达及临床意义.方法 利用组织芯片技术结合显色原位杂交、免疫组织化学和荧光原位杂交(FISH)技术检测60例子宫颈鳞状细胞癌、61例子宫颈上皮内瘤变(CIN)以及21例正常子宫颈组织中HPV16/18、p16及Her-2的表达及Her-2基因扩增的情况.结果 在正常子宫颈组、CINⅠ～Ⅱ组、CINⅢ组、子宫颈鳞状细胞癌组中,HPV16/18和p16的阳性率均逐渐升高,分别为0(0/21)、9.68％(3/31)、46.67％(14/30)、71.67％(43/60);0 (0/21)、19.35％(6/31)、93.33％(28/30)、96.67％(58/60),HPV16/18除正常组子宫颈组与CIN Ⅰ～Ⅱ组间、p16除CINⅢ组与子宫颈鳞状细胞癌组间的差异无统计学意义(P＞0.05),其余各组阳性率差异均有统计学意义(P＜ 0.05)；Her-2表达的阳性率在CINⅢ组与子宫颈鳞状细胞癌组分别为13.33％(4/30)和31.67％(19/60),Her-2基因扩增率分别为3.33％(1/30)和21.67％(13/60),正常子宫颈组与CIN Ⅰ～Ⅱ组Her-2阳性率和Her-2基因扩增率均为0,子宫颈鳞状细胞癌组与CIN组、正常子宫颈组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Her-2蛋白表达及Her-2基因扩增与子宫颈鳞状细胞癌的分化程度、分期及淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).结论 HPV感染是子宫颈鳞状细胞癌发生的触发因素之一；p16蛋白的表达与Her-2基因的扩增可能参与调控了子宫颈鳞状细胞癌的发生、发展过程,其高表达预示子宫颈鳞状细胞癌的不良预后.
