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亚硝酸钠诱导L929细胞增殖毒物兴奋效应
目的 采用体外细胞毒性检测方法研究亚硝酸钠( NaNO2)对L929细胞增殖的影响,探讨在此过程中遗传物质的损伤情况.方法 体外培养L929细胞,用溴化四氮唑蓝法检测不同浓度NaNO2对细胞增殖的影响;并采用单细胞凝胶电泳技术及KC1-十二烷基磺酸钠沉淀法( K-SDS)检测NaNO2对L929细胞DNA损伤及DNA-蛋白质交联的作用.结果 NaNO2处理L929细胞48h后,细胞增殖出现毒物兴奋效应(horrnesis),其剂量范围约为0~0.0384mg/L;染毒剂量为0.02、1 500 mg/L时,细胞尾长分别为(2.72±1.99) 、(3.26±3.09) μm,尾DNA%分别为(7.87±6.63)%及(7.75±4.90)%,Olive尾矩分别为(0.80±0.64)及(0.79±0.64),与阴性对照组[(1.83±1.08)μm、(6.07±3.59)%、(0.43±0.28)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);2、20、1 500 mg/L剂量组的DNA-蛋白质交联系数大于阴性对照组(P<0.05),且呈现剂量-效应关系.结论 NaNO2可诱导L929细胞出现毒物兴奋效应,并且在其剂量范围内可诱导细胞遗传物质的断裂性损伤.
关键词: 毒物兴奋效应 亚硝酸钠 DNA损伤 DNA-蛋白质交联作用 -
N-1-萘基乙二胺比色法测定高浓度亚硝酸盐的显色结果分析
在测定亚硝酸盐的实验中,有时会碰到一些样品在加入N-1-萘基乙二胺溶液后,显色与标准系列颜色有明显差别,721分光光度计比色,也明显低于标准系列,而重新取样进行倍比稀释后测定,亚硝酸盐含量却远远超标.这样,就存在高浓度亚硝酸盐对显色结果影响的问题.以下实验就是测定不同浓度亚硝酸盐对显色结果的影响.材料与方法 (1)试剂:100.0mg/ml亚硝酸钠标准溶液;20.0mg/ml亚硝酸钠标准溶液;1.0mg/ml亚硝酸钠标准溶液;0.005mg/ml亚硝酸钠标准溶液;其余试剂按GB/T5009.33-1996.3配制.(2)检验方法:<食品卫生标准使用手册理化检验方法>GB/T5009.33-1996.格里斯试剂比色法.(3)仪器:721分光光度计、小型粉碎机、25ml具塞比色管.
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N-1-萘基-乙二胺法测定聚合硫酸铁中亚硝酸盐
聚合硫酸铁是常用的净水剂,在其生产过程中需加入一定量的亚硝酸钠,以增加聚合度.为了监控亚硝酸盐的加入量和残留量,在聚合硫酸铁的生产、产品成型及销售过程中常需监测亚硝酸盐含量,以防止亚硝酸盐对水体的污染.
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极谱法测定自来水中六价铬
我省的自来水源水一般是用江水或溪水,而天然水中铬(Ⅳ)含量一般很低,大致在0.002~5μg/L范围内[1].用二苯碳酰二肼比色法[2]测Cr(Ⅳ)灵敏度显然不够.本文在文献[3]基础上提出在乙二胺-氨水-亚硝酸钠-亚硫酸钠体系中,极谱法测自来水中Cr(Ⅵ),其检出限为0.036μg/L.Cr(Ⅳ)含量在0.1~20μg/L范围内与峰电流呈良好的线性关系,相关系数优于0.995.现介绍如下.
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18例误服亚硝酸钠病人的急救体会
18例亚硝酸钠中毒病人经催吐、洗胃、导泻、吸氧、静脉滴注维生素C、维生素B6以及美蓝、氟美松等急救,全部治愈。
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活性炭对亚硝酸钠中毒疗效的实验研究
目的 探索口服活性炭对急性亚硝酸钠中毒的治疗效果. 方法 (1)体外实验:分别于pH7.0、pH3.0下配制10.0 g/L、1.0g/L和0.1 g/L三种浓度的亚硝酸钠溶液,分设活性炭组(加活性炭)和对照组(不加活性炭),振荡、水浴孵育、离心后测上清液中亚硝酸钠浓度.(2)动物实验:大鼠亚硝酸钠灌胃染毒后(致死剂量200 mg/kg、中毒剂量70 mg/kg),经口给活性炭(治疗组)或生理盐水(未治疗组),观察两组动物中毒表现和死亡率(致死剂量),测定全血高铁血红蛋白含量(中毒剂量).结果 (1)活性炭对不同pH值下亚硝酸钠吸附率差异无统计学意义,对低浓度水平亚硝酸钠吸附率高于高浓度水平.(2)致死剂量染毒大鼠治疗组抽搐出现时间、抽搐分级、死亡时间及死亡率与未治疗组差异无统计学意义.(3)中毒剂量染毒大鼠治疗组高铁血红蛋白含量与未治疗组差异无统计学意义.结论 体外实验显示活性炭吸附亚硝酸钠有效,但动物实验提示活性炭对亚硝酸钠中毒无效.
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重症亚硝酸盐中毒65例急救体会
我院1990年2月~2000年2月共抢救重症亚硝酸盐中毒病人65例,其中2例死亡,现总结报告如下.1 临床资料本组病例中男40例,女25例,年龄3~10岁15例,10~18岁3例;18岁以上者47例.发病原因:将亚硝酸钠作白糖误食者12例,作食盐误食者25例,食熟肉者28例.发现中毒经"120"来院者20例,在乡卫生院诊断不明、抢救无效来本院者30例,自行来院者15例.从发病到就诊时间为40 min~6 h;群体发病者25例.
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7例亚硝酸盐中毒报告
我院1年前一次收治亚硝酸盐中毒7例,现报告如下.1 中毒经过男性4例,女性3例,年龄18~62岁,平均年龄45岁.某个体饭店开业在即,店主一家4人、厨师1人、服务员2人聚餐庆贺.厨师在做菜时不慎将亚硝酸钠误作食盐使用,致使上述7人全部中毒,就诊时间为中毒后30 min.
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急性亚硝酸钠中毒18例分析
我院急诊科1994年以来,共收治三起18例急性亚硝酸钠中毒病例,现对其做回顾性的临床分析.
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一起亚硝酸盐食物中毒调查
某商店4名职工食用在市场内个体摊主购买的4个酱鸡架(老汤500 ml)后,约15 min先后出现头昏、头痛、恶心、呕吐及典型发绀等中毒症状.现报告如下.1 现场调查事发后对个体熟食加工店进行卫生学调查,检查现场发现有一瓶装食品级亚硝酸盐,已使用了约200 g亚硝酸钠煮制鸡架.个体摊主在加工过程中用手抓直接投入,显然对使用量未加严格控制.
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珠黄镇惊片改善认知功能障碍与促进学习记忆的药效学研究
目的:研究珠黄镇惊片改善认知功能障碍,促进学习和记忆的药效及作用机制.方法:从行为学方面应用小鼠记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍模型证明珠黄镇惊片对电休克和化学物质造成的小鼠记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍的改善作用.结果:小鼠跳台法与避暗法证明:珠黄镇惊片对电休克导致小鼠记忆获得障碍有明显的改善作用,可明显改善东莨菪碱造成的小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍、乙醇造成的记忆再现障碍.珠黄镇惊片对受试小鼠有镇静作用,表现为小鼠自主活动减少.结论:珠黄镇惊片可改善认知功能障碍,具有明确的促进学习和记忆的作用.
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针刺提高大鼠学习记忆功能与其抗氧化作用的关系
目的:研究针刺对大鼠学习记忆的影响,分析针刺影响大鼠学习记忆与其影响脑内自由基反应的关系. 方法:筛选体质量和灵活性等较一致健康大鼠 40只,按随机数字表随机分成4组,每组10只.其中针刺组用30#美容针于实验开始之日起针刺固定于自制大鼠固定架上的大鼠肾俞、百会穴.百会向前平刺 3~5 mm,肾俞向内斜刺5 mm,接 G6805电针仪刺激 10 min,连续波,频率为3 Hz,以大鼠肢体抖动为刺激强度标准, 1次 /d,连续 7 d;尼莫组灌服尼莫地平混悬液 10 mL/kg, 1次 /d,连续 7 d;模型组和空白组自实验第 1天起,与针刺组同样方式固定, 10 min/次, 1次 /d,连续 7 d.采用水迷宫测试正常大鼠和亚硝酸钠所致痴呆大鼠的学习记忆能力,同时测定被试大鼠脑内过氧化脂质 (LPO)含量和超氧化歧化酶 (SOD)活性. 结果:在第 5天训练末,针刺组在 (9.3±2.6)s即可登陆,而空白组在 (45.5± 7.6)s才能成功登陆,说明针刺能提高正常大鼠的学习记忆能力;造模后模型组登陆时间持续居高,而针刺组登陆时间逐渐缩短,较之模型组差异有显著性意义 (t=2.982, P< 0.05).此外,在第 12天的末次测试中,模型组错误次数为 (5.71±1.37)次,针刺组分别为 (0.73±0.25)次,均较模型组减少,差异具有非常显著性意义 (t=3.576, P< 0.01),提示针刺能拮抗亚硝酸钠对大鼠空间识别记忆巩固的破坏;针刺组大鼠大脑皮质 LPO含量 (15.4± 0.4)μ mol/g低于模型组的 (17.2±0.6)μ mol/g,而 SOD活性 (101.9±2.2) pmol/(s@g)则较模型组的 (70.4±1.8) pmol/(s@g)升高,差异均具有显著性意义 (t=2.386, P< 0.05和 t=10.963, P< 0.01). SOD/LPO比值与其记忆成绩呈负相关性 (P< 0.01). 结论:针刺促进大鼠学习记忆过程的作用机制与其抑制脑内自由基反应有一定关系.
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含氯消毒剂用于金属器械消毒防锈的实验研究
含氯消毒剂用于金属器械消毒,尤其某些带有不耐高温、高压部件金属器械的消毒还是比较常见的.由于含氯消毒剂对金属有腐蚀性,常需加入防锈剂亚硝酸钠等.但加入剂量并无定数,且加入很少剂量就可使消毒剂浓度试纸不再变色,消毒剂的杀菌效果也受到一定影响.为找到一种防锈效果好,对消毒作用影响低的加入办法和加入剂量,2004年7-12月笔者做了一些对比性试验与探讨,取得了满意的效果,现报道如下.
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亚硝酸钠治疗缺血性疾病研究进展
亚硝酸钠在缺血、缺氧条件下可被还原为一氧化氮(NO),从而发挥其血管舒张、血管新生、细胞保护等缺血耐受作用;亚硝酸钠在正常氧组织中被氧化为无毒的硝酸钠,经尿液排出体外.亚硝酸钠对缺血性疾病已显示出明确的治疗潜力.本文对近年来亚硝酸钠在治疗多种缺血性疾病及其作用机制研究方面的进展进行综述,并对其存在的问题提出相应的解决办法.
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不同紫外方法对盐酸普鲁卡因注射液含量测定的研究进展
盐酸普鲁卡因注射液为临床常用的局麻药,对其含量的测定,中国药典(GhP)(1995年版)规定照永停滴定法,于15~20℃用亚硝酸钠滴定液(0.05 moL/1)滴定[1].
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低分子肝素钙制备优化条件考察
目的考察制备平均分子质量在2 000~8 000间的低分子肝素钙的优化条件.方法以市售注射用肝素钠为原料,经过亚硝酸钠降解成低分子肝素钠,树脂脱钠,氧化钙中和转型成钙盐,后用乙醇沉淀析出.结果佳条件:降解的pH值为2.8,亚硝酸钠的浓度为0.285 mol/L,氧化钙中和反应后,氧化钙加入的浓度为8.0 mol/L.结论该条件下制备的低分子肝素钙符合质量标准,方法可行.
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L-精氨酸和NO:我们知道和不知道的
Loscalzo J Circulation 101:2126;2000,519世纪下半叶已知亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和硝酸甘油都缓解心绞痛.这些早期的观察加上化学、制药工业的高速发展,使硝酸盐类血管扩张剂成为20世纪大部分时间的缺血性心脏病治疗的基石.虽然对这些制剂的药理学已有比较全面的了解,只是近年才对硝酸盐血管扩张剂的血管作用有了生物学方面的合理了解.认识到正常内皮产生NO,它对血管平滑肌有松弛作用,使医生们认识到硝酸类扩血管剂的作用机理是向有病的血管供应外源性NO.因此硝酸类血管扩张剂可视为有病血管的一种替代治疗.
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阿尔茨海默病复合动物模型的构建
目的 拟在D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠的基础上,将亚硝酸钠/三氯化铝/脂多糖(NaNO2/AlCl3/LPS)分别组合注射入小鼠体内,建立一个较为理想的阿尔茨海默病(AD)复合模型.方法 模型组小鼠给予皮下注射D-gal(150 mg·kg-1·d-1),分别给予不同组合的NaNO2(90 mg·kg-1·d-1)/AlCl3(25 mg·kg-1·d-1)/LPS(5 mg·kg-1·d-1);对照组给予皮下注射等量的生理盐水.利用旷场、跳台、水迷宫实验进行小鼠行为学检测;生化方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测小鼠脑组织Tau和APPmRNA含量.结果 D-gal联合NaNO2、AlCl3、LPS能够引起小鼠学习记忆能力降低;脑组织抗氧化能力降低;脑组织中APP与Tau的mRNA表达水平显著升高.而且,AlCl3 +LPS组和NaNO2 +AlCl3 +LPS组更接近AD病理特征.结论 D-gal联合NaNO2、AlCl3、LPS能够较理想地模拟AD,可用于AD病理和筛选治疗药物的进一步研究.
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脑蛋白水解物对小鼠记忆巩固能力的影响及机制
目的:观察脑蛋白水解物对记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用跳台法观察脑蛋白水解物对亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,测定小鼠血清丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)活性与脑组织乙酰胆碱酯酶( AChE)、Na+-K+-ATP、γ氨基丁酸酯( GABA)、MDA含量和SOD活性,并观察小鼠脑组织海马区病理形态学变化。结果脑蛋白水解物能延长小鼠潜伏期,减少错误次数;降低血清MDA含量,升高血清SOD活性;降低脑组织Na+-K+-ATP和AChE含量,升高GABA含量;脑蛋白水解物对正常小鼠脑组织形态学无明显影响,对记忆巩固障碍模型小鼠脑组织有不同程度的修复作用。结论脑蛋白水解物能增强正常小鼠、改善亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠的学习记忆能力,可能与其减少自由基损伤有关。
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亚硝酸钠中毒所致神经系统损害的治疗
吉林油田管理局新民采油厂某食堂于1995年3月27日中午误将亚硝酸钠当作食盐放入菜及汤中,造成42人集体中毒,其中危重9例,均出现明显的神经系统损害,现将其表现及治疗总结如下.1临床资料本组9例危重患者中,男6例,女3例,11~14岁7例,29、30岁各1例.于进食后10~30 min发病,开始除有消化道症状外,均有头痛、头晕、精神萎靡、反应迟钝、神志不清、嗜睡;高热达39℃以上5例,惊厥2例,血压下降4例,呼吸衰竭3例,死亡1例.本组病例除按一般中毒的处理原则处理外,使用特效解毒药物亚甲蓝1~2 mg·kg-1,将其加入25%葡萄糖溶液40 mL中缓慢静推.