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川芎嗪对骨关节炎模型大鼠软骨内MMP-13及TIMP-1的调节作用
目的:研究川芎嗪对膝骨关节炎模型大鼠关节软骨内MMP-13及TIMP-1的调节作用.方法:1月龄SD大鼠18只,随机分为正常对照组、模型组和川芎嗪组,每组6只.模型组、川芎嗪组大鼠通过直立位诱导法建立大鼠膝关节炎模型.川芎嗪组大鼠于9月龄时开始用药,连续用药1个月.10月龄时处死3组大鼠取膝关节,行实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组关节软骨内基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及金属蛋白酶类组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA表达的情况.结果:模型组TIMP-1 mRNA的表达量明显低于正常对照组,而川芎嗪组TIMP-1 mRNA的表达量明显高于模型组,差异有统计学意义;模型组MMP-13 mRNA表达量明显高于正常对照组,川芎嗪组MMP-13 mRNA的表达量低于模型组,差异有统计学意义.结论:川芎嗪可刺激TIMP-1的合成,抑制软骨基质中MMP-13作用,延缓软骨细胞退变和基质降解.
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水蛭桃仁煎剂抗实验性大鼠肝纤维化机理研究
目的:观察水蛭桃仁煎剂对肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)的活化、转化生长因子β1(TGF-β1)及金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)mRNA含量的影响,并探讨其对肝纤维化是否具有防治作用及其作用机制.方法:以二甲基亚硝胺(DMN)制备大鼠肝纤维化模型,同时给予水蛭桃仁煎剂灌胃治疗,另设正常对照组和模型组,免疫组化检测肝组织的α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1,RT-PCR检测肝内TIMP-1的mRNA含量.结果:经图像分析,药物防治组α-SMA和TGF-β1较模型组显著减少(P＜0.01);TIMP-1 mRNA表达降低,与模型组比较差异显著(P＜0.01).结论:水蛭桃仁煎剂抗肝纤维化的机制可能为抑制HSC的激活、减少TGF-β1的生成和降低TIMP-1 mRNA的表达.
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川崎病患儿血清MMP-9、TIMP-1、ET-1水平的变化及其临床意义
目的 探讨川崎病(KD)患儿不同时期血清基质金属蛋白酶(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)、内皮素-1(ET-1)水平的变化及其与冠状动脉病变之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)、放免法(RIA)对34例KD患儿急性期、治疗后5 d、亚急性期和恢复期血清MMP-9、TMP-1、ET-1水平进行检测,并与34例正常健康儿章进行对照.同时应用心脏彩超检测KD患儿冠状动脉的病变.结果 KD患儿不同时期血清MMP-9、TIMP-1、ET-1水平及MMP-9/TIMP-11比值组间有差异.KD患儿血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1及ET-1(292.56 ±28.65)μg/L、(394.50±46.80)μg/L、(0.75 ±0.11)、(80.65 ±14.00)pg/ml均明显高于正常对照组(27.53±11.67)μg/L、(100.47 ±32.96)μg/L、(0.28 ±0.10)、(52.70 ±11.39)pg/ml,其中冠脉扩张组血清MMP-9/TIMP-1显著高于无扩张组,且与冠脉扩张程度呈正相关(r=0.83),而扩张组血清MMP-9、ET-1水平与无扩张组之间无显著差异,血清TIMP-1水平低于无扩张组.结论 血清MMP-9、TIMP-1、ET-1可能参与了川崎病的病理发病机制,血清MMP-9/TIMP-1持续失衡,可作为预测川崎病并发冠状动脉炎,尤其是冠状动脉扩张的生化指标之一.
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艾迪注射液辅助治疗对晚期肺癌患者血清MMP-9、TIMP-1、CRP及VEGF水平的影响
目的 探讨艾迪注射液辅助治疗对晚期肺癌患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibifor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、C反应蛋白(C-reactionprotein,CaP)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的影响.方法 收治晚期非小细胞肺癌患者52例,随机分为对照组和实验组,每组26例.对照组给予多西他赛和顺铂治疗;室验组在对照组基础上加用艾迪注射液.治疗结束后,比较2组患者的血清MMP-9、TIMP-1、VEGF、CRP及SIL-2R水平、免疫功能及生存质量评分.结果 与对照组比较,治疗后实验组患者血清MMP-9、TIMP-1、VEGF、CRP、SIL-2R水平均较低(P＜0.05);实验组患者外周血CD4+T细胞、CD4+/CD8+水平较高,CD8+T细胞水平较低(P＜0.05),Karnofsky评分较高(P＜0.05).结论 艾迪注射液辅助治疗能够显著降低晚期肺癌患者血清MMP-9、TIMP-1、VEGF、CRP及SIL-2R水平,改善免疫功能,提高患者的生存质量.
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益母草对药物流产引起的子宫异常出血患者蜕膜组织基质金属蛋白酶水平的影响
目的：探讨益母草对流产引起的子宫异常出血患者蜕膜组织基质金属蛋白酶水平变化。方法温州苍南妇幼保健院收治的早孕药物流产后子宫异常出血患者76例，按随机数字表法分为2组，各38例，对照组予以常规米非司酮，米索前列醇及戊酸雌二醇治疗，研究组在常规治疗基础上予以益母草颗粒，采血测定激素变化，取蜕膜组织采用S-P法测定基质金属蛋白酶含量，同时记录不良反应状况。结果与治疗前相比，2组治疗后血清雌二醇含量升高，孕酮含量降低，蜕膜组织基质金属蛋白酶-3（ the matrix metalloproteinase，MMP-3）、MMP-9含量升高，基质金属蛋白酶组织抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP-1）含量降低，差异具有统计学意义（ P＜0.05）；与对照组相比，研究组治疗后血清雌二醇含量较高，孕酮含量较低，蜕膜组织MMP-9、MMP-3含量较高，TIMP-1含量较低（P＜0.05），且研究组出血持续时间更短，阴道出血量较少（P＜0.05）。结论益母草颗粒联合雌孕激素治疗药物流产后子宫异常出血疗效确切，能够增高MMP-3、MMP-9水平，降低TIMP-1水平，减少出血时间和出血量。
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益气活血方对非破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞ColⅡ、Aggrecan及TIMP-1 mRNA的影响
目的 探讨益气活血方对人体非破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中Ⅱ型胶原(ColⅡ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)及金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的表达的影响.方法 选择非破裂型腰椎间盘突出症(LDH)的住院患者经手术摘除的腰椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清.将传代第1代的退变髓核细胞分为3组,实验组分别予体积比为5％、10％的益气活血方血清DMEM培养液;对照组加入生理盐水血清DMEM培养液.通过Realtime PCR检测ColⅡ、Aggrecan、TIMP-1 mRNA的表达.结果 与生理盐水组比较,益气活血方血清可上调非破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达(P＜0.05),未检测出TIMP-1 mRNA的变化.结论 益气活血方可能通过影响非破裂型腰椎间盘突出髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan含量,进而发挥防治非破裂型腰椎间盘突出髓核细胞的退变作用.
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复方薤白胶囊对COPD模型大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的 探讨复方薤白胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响.方法 用气管注射脂多糖及熏烟联合造模方法制备COPD大鼠模型,60只大鼠按随机表分为3组:正常对照组、模型组及复方薤白胶囊组.正常对照组、模型组灌胃10 mL/kg纯净水,治疗组灌胃给药,连续14d.光镜下观察大鼠病理学改变;用免疫组化法测量支气管-肺组织中MMP-9、TIMP-1蛋白阳性表达面积比率.结果 模型组大鼠支气管-肺组织有慢性阻塞性肺疾病的病理改变,复方薤白胶囊组支气管-肺组织的相关损伤和气管壁厚度及平滑肌厚度得到改善;模型组支气管-肺组织中MMP-9、TIMP-1表达较正常对照组升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05);复方薤白胶囊组MMP-9、TIMP-1表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 复方薤白胶囊对COPD大鼠模型的支气管-肺组织的相关损伤起一定保护作用,可减轻炎症反应和支气管壁及平滑肌增厚;有效降低COPD大鼠支气管-肺组织MMP-9、TIMP-1的分布及表达,较好地修复和缓解COPD模型的病理改变,抑制COPD大鼠模型的气道重塑,延缓了COPD的发展.
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血脉通颗粒对动脉粥样硬化小鼠基质金属蛋白酶及其抑制物的影响
目的 探讨血脉通颗粒对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠基质金属蛋白酶(MMPs)的生成和(或)促进基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达的影响.方法 33只8周龄apoE基因敲除小鼠饲喂以高脂饲料13周确定AS斑决形成后随机分为血脉通颗粒干预组、西药立普妥干预组和AS模型组,血脉通组和立普妥组给予灌胃给药,每日1次,对照组给予等量生理盐水,6周后处死.应用ELISA、Q-PCR和Western blotting检测3组小鼠MMP2、MMP9、TIMP-1和TIMP-2的表达水平.结果 血脉通组和立普妥组小鼠血清MMP2和MMP9表达水平明显低于模型组(P＜0.05),两个干预组之间没有显著区别(P＞0.05)；立普妥组TIMP-2含量明显高于血脉通颗粒组和模型组(P＜0.05),血脉通颗粒组和模型组之间没有显著区别(P＞0.05)；相反,血脉通颗粒组TIMP-1含量明显高于立普妥组(P＜0.05),立普妥组和模型组之间没有显著区别(P＞o.05),主动脉斑块进行Q-PCR和Western blotting检测得到类似结果.结论 血脉通颗粒能降低AS小鼠MMP2和MMP9的表达水平并上调TIMP-1的表达水平.
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阿司匹林调节小鼠腹腔巨噬细胞MMP-2/9和TlMP-1基因的表达及分泌
目的 研究阿司匹林对小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2/9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因表达及分泌的影响.方法 培养的小鼠腹腔巨噬细胞用阿司匹林处理后,用RT-PCR方法检测MMP-2/9和TIMP-1 mRNA表达,用ELISA方法测定培养上清液中MMP-2/9和TIMP-1的含量.结果 小鼠腹腔巨噬细胞经用阿司匹林12.5～50 μg/ml处理24 h后,MMP-2/9 mRNA表达及分泌至培养上清液中的含量明显降低,MMP-2的降低百分率分别为18.6%～86.8%和37.7%～53.3%,MMP-9的降低百分率分别为32.1%～78.3%和6.5%～14.3%;而TIMP-1 mRNA的表达及分泌却显著提高,其增加百分率分别为60.5%～110.9%和94.4%～80.6%.结论 阿司匹林可抑制MMP-2/9的基因表达及分泌,同时还可增加TIMP-1的基因表达及分泌,这一效应对增加动脉粥样硬化斑块的稳定性和预防心血管事件的发生具有有利的作用.
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哮喘模型小鼠肺组织TGF-β1、MMP-9、TIMP-1与气道重塑相关性研究
目的 研究哮喘模型小鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与哮喘气道重塑的相关性及其机制.方法 40只清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为激发前组、第2周组、第4周组和第8周组,各10只.卵蛋白超声雾化激发哮喘.观察四组小鼠气道形态学参数,Western blot检测小鼠肺组织TGF-β1、MMP-9和TIMP-1分子的蛋白质水平,并探讨其相关性.结果 哮喘小鼠肺组织TGF-β1、MMP-9、TIMP-1激发前组分别为(174.17±46.44)pg/mL、(3128.64±126.73)pg/mL、(1428.45±354.39)pg/mL;第2周组分别为(229.00±53.09)pg/mL、(8868.47±3544.42)pg/mL、(4783.29±1058.25)pg/mL;第4周组分别为(318.26±84.53)pg/mL、(6328.68±2874.37)pg/mL、(5328.26±2054.37)pg/mL;第8周组分别为(419.37±107.53)pg/mL、(4383.37±2498.53)pg/mL、(6542.38±3024.53)pg/mL;不同激发时间小鼠肺组织TGF-β1及MMP-9、TIMP-1差异有统计学意义,激发第8周显著高于激发前组和激发后第2、4周组(F=124.42、253.34、174.83,P均<0.01).不同激发时间小鼠肺组织上皮黏膜层面积/支气管基底膜周径、平滑肌面积/支气管基底膜周径、气管内壁面积/支气管基底膜周径激发前组分别为(10.10±2.77)×10-3μm、(7.30±1.89)×10-3μm、(15.10±2.81)×10-3μm;第2周组分别为(24.90±3.35)×10-3μm、(17.00±2.58)×10-3μm、(28.20±5.18)×10-3μm;第4周组分别为(37.00±4.88)×10-3μm、(31.60±4.20)×10-3μm、(37.10±8.82)×10-3μm;第8周组分别为(45.00±5.88)×10-3μm、(48.60±5.20)×10-3μm、(53.10±11.82)×10-3μm;不同激发时间小鼠肺组织气道形态学参数比较,差异均有统计学意义,激发第8周显著高于激发前组和激发后第2、4周组(F=6.25、4.31、11.09,P均<0.01).哮喘小鼠气道形态学参数(上皮黏膜层面积/支气管基底膜周径、平滑肌面积/支气管基底膜周径、气管内壁面积/支气管基底膜周径)与肺组织TGF-β1与MMP-9、TIMP-1水平呈正相关(r=0.95、0.94、0.93;r=0.97、0.96、0.99;r=0.94、0.92、0.96,P均<0.01).结论 哮喘小鼠肺组织TGF-β1、MMP-9和TIMP-1可能参与了哮喘的病理生理过程,并参与了哮喘气道重塑.
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“肺肠同治”法对脓毒症大鼠肺基质金属蛋白酶及其抑制物表达的影响
目的：根据“肺合大肠”理论拟定治肺、治肠、肺肠同治方药，观察不同治法对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比值的变化，探讨“肺肠同治”法治疗脓毒症肺损伤的作用机制。方法将清洁级SD雄性大鼠50只随机分为假手术组、模型组、治肺组、治肠组、肺肠同治组，每组10只。以盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症大鼠模型，观察CLP术后24h大鼠肺组织匀浆中MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比值、肺湿/干重比（W/D）的情况。结果与假手术组比较，模型组、治肺组、治肠组、肺肠同治组大鼠肺湿/干重比均明显增大（P<0.01）；与模型组比较，治肺组、治肠组、肺肠同治组的大鼠肺湿/干重比均显著减小（P<0.01或P<0.05）。与假手术组比较，模型组、治肺组、治肠组、肺肠同治组的大鼠MMP-9、TIMP-1显著增高（P<0.01或P<0.05），TIMP-1/MMP-9比值显著下降（P<0.01或P<0.05）。与模型组比较，治肺组、治肠组、肺肠同治组大鼠MMP-9降低[（12.56±0.76）、（12.50±0.98）、（10.50±0.71）比（14.80±0.59），P<0.05]，TIMP-1显著下降[（14.10±1.12）、（14.30±1.30）、（10.90±0.53）比（17.70±1.06），P<0.05]，TIMP-1/MMP-9比值显著升高[（0.91±0.04）、（0.90±0.04）、（0.98±0.03）比（0.84±0.03），P<0.05]。结论“治肺”法、“治肠”法、“肺肠同治”法均可以下调肺损伤模型大鼠肺组织MMP-9基因与TIMP-1基因表达，从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤，对肺脏有一定的保护作用，其中以肺肠同治法效果好。
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川芎嗪对大鼠肠粘连组织MMP-9、TIMP-1和细胞因子表达的影响
目的：观察川芎嗪对肠粘连模型大鼠粘连肠组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）表达及血清白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及转化生长因子（TGF-β）水平的影响，探讨川芎嗪预防肠粘连作用机制。方法：72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、手术组及川芎嗪组，每组18只。正常对照组不行手术，假手术组仅行腹腔开关术，川芎嗪组术后每天腹腔注射川芎嗪溶液10mL（净含川芎嗪<0.1g），其余三组注射等量生理盐水。各组于术后第2、7、14天取血，肉眼观察肠粘连的程度分级；酶联免疫吸附法测定血清细胞因子IL-1、TNF-α、TGF-β。免疫组织化学染色加图像分析法观测MMP-9及TIMP-1表达。结果：手术组及川芎嗪组肠粘连程度显著增加（P<0.05），与手术组比较，川芎嗪组肠粘连程度明显减轻（P<0.05）。与手术组比较，川芎嗪组IL-1、TNF-α及TGF-β水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）。术后2天，与手术组比较，川芎嗪组肠组织MMP-9表达显著降低（P<0.05），TIMP-1未见明显改变（P>0.05）。术后7天及14天，川芎嗪组肠组织TIMP-1表达较手术组有显著增高（P<0.05），MMP-9无明显改变（P>0.05）。结论：川芎嗪可能通过影响血细胞因子IL-1β、TNF-α和TGF-β1水平及肠组织MMP-9和TIMP-1表达，一定程度上抑制大鼠肠粘连。
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防己黄芪汤对LPS作用下大鼠肝星状细胞增殖的影响
目的:观察防己黄芪汤对内毒素脂多糖(LPS)作用下大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响.方法:将大鼠TSC-T6细胞株置DMEM中,37℃5%CO2条件下培养传代后分为空白组、内毒素脂多糖组、防己黄芪汤大、中、小剂量组.除空白组外,其他各组培养液中均加入终浓度1EIU/ml LPS,防己黄芪汤大、中、小剂量组终浓度分别为10、5、2.5mg生药/mL.连续5天以MTT法检测HSC-T6的吸光度变化;采用ELISA法检测培养48小时后HSC-T6 的TIMP-1、MMP-2和TGF-β1的水平.结果:与LPS组比较,防己黄芪汤能明显促进MMP-2分泌,抑制TIMP-1、TGF-β1分泌,有效抑制大鼠HSC-T6增殖,大剂量防己黄芪汤抑制作用尤为明显(P<0.01).结论:防己黄芪汤能有效抑制大鼠HSC增殖,促进MMP-2合成,抑制TIMP-1、TGF-β1合成,这可能是防己黄芪汤抗内毒素干预型肝纤维化的机制之一.
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脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与CD147 MMP9 TIMP-1相关性
目的 探讨急性梗死组患者的颈动脉粥样硬化性斑块与CD147、基质蛋白酶MMP9、TIMP-1相关性.方法 选取＜l周新发梗死组患者60例,及同期健康体检者20例,根据颈动脉超声检查结果分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组;并采用ELELS法测定血清CD147、MMP-9、TIMP-1水平.结果 在正常动脉内皮中无CD 147、MMP-9、TIMP-1的表达或极少量的表达;但在动脉粥样硬化中表达且在斑块不稳定组的表达量明显高于稳定组.MMP-9在动脉粥样硬化中的强表达能够加速动脉粥样硬化病变的发展,且CD 147、MMP-9在颈内动脉粥样硬化斑块中呈正相关表达,提示CD147可以明显提高MMP-9表达量的增加;TIMP-1与MMP-9呈负相关,激活TIMP-1可以减少MMP-9的表达.CD147、TIMP-1和MMP-9对颈动脉粥样硬化性斑块的稳定性有影响.通过干预CD147和TIMP-1可能发挥稳定斑块的作用.结论 血清CD147、MMP-9、TIMP-1水平与颈动脉粥样硬化斑块易损性密切相关.
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龈下刮治和根面平整术对牙周炎龈沟液中MMP－9和TIMP－1的影响
目的：对比分析龈下刮治和根面平整术对牙周炎龈沟液MMP－9和TIMP－1的影响，探讨其临床价值。方法选取本院2014年1月至2015年11月收治的50例牙周炎患者为研究对象（观察组，n=50）进行治疗，同时选取正常健康50人作正常对照组（对照组，n=50）。对比分析两组患者在基线期及术后14天，28天的菌斑指数（plaque index，PI）、附着丧失（attachment loss，AL）、 BOP及牙周袋探诊深度（probing depth，PD）值，同时使用放射免疫法检测龈沟液中 MMP－8和 TIMP－1表达水平。结果研究组患者PI、BOP、PD、AL、MMP－8和 TIMP－1在治疗前基线期水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0．05）；治疗后2周、治疗后4周PI、BOP、PD、AL、MMP－8和 TIMP－1等牙周指标水平虽较基线期显著下降（P<0．05），仍明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0．05）。结论龈下刮治和根面平整术能够降低牙周炎龈沟液中MMP－9和TIMP－1水平，可改善牙周组织生理状况。
关键词： 龈下刮治和根面平整术 牙周炎 MMP-9 TIMP-1 -
子宫内膜异位症患者血清MMP-9、TIMP-1表达及红藤方的干预研究
目的 探讨子宫内膜异位症患者采用红藤方治疗的临床疗效及血清MMP-9、TIMP-1及其比值的变化.方法 经腹腔镜手术确诊为子宫内膜异位症的患者90例随机分为3组即红藤方组、米非司酮组和对照组,观察3组的临床疗效,并于术前及药物治疗3月后分别测定血清MMP-9和TIMP-1水平.结果 与对照组比较,红藤方组和米非司酮组总有效率明显提高(P＜0.05),且后2者治疗后MMP-9水平明显降低,TIMP-1水平显著提高,与前者相比差异均具有统计学意义(P＜0.01).MMP-9/TIMP-1比值3组治疗前后均显著降低,且治疗后红藤方组和米非司酮组与对照组比较下降更明显,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 红藤方可能通过调节MMP-9 /TIMP-1的平衡而纠正盆腔内环境,有效改善子宫内膜异位症患者的临床症状.
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基质金属蛋白酶9在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达
目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP -9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN能否通过合成MMP-9参与哮喘的发病.方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分成哮喘组(A组)、布地奈德治疗组(B组)和正常对照组(C组),用卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法建立哮喘模型.分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶抑制剂 -1(TIMP-1)的浓度.结果:A组(0.196±0.011,OD值)PMN MMP-9的表达水平显著高于C组(0.100±0.010,OD值)( P<0.01),B组(0.135±0.008,OD值)PMN MMP-9的表达水平显著低于A组但高于C组(均P<0.01).A组血清TIMP -1为(34.96±4.54 )ng/mL,表达水平显著高于C组的(26.14±3.43)ng/mL( P<0.01),B组血清TIMP-1的表达水平显著低于A组但高于C组( P<0.05或P<0.01).MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关( n=29,r=0.713,P<0.01).结论:哮喘大鼠PMN合成MMP -9的功能增加,PMN可能部分通过增加合成MMP-9参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制.
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复方藤梨根制剂抑制胃癌转移与MMP-9、TIMP-1和E-cad表达的关系研究
目的 观察复方藤梨根制荆对胃癌细胞MMP-9、TIMP-1和E-cad蛋白表达的影响,探讨其抗胃癌细胞转移的作用机制.方法 以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组(对照组)、复方藤梨根制剂低剂量、中剂量及高剂量组,接受连续21 d灌服治疗.待裸鼠衰竭或死亡后解剖观察肿瘤转移等情况;用免疫组化方法检测肿瘤组织中MMP-9、TIMP-1和和E-cad蛋白表达的变化.结果 根据胃癌裸鼠动物模型的转移部位进行赋值评分,氯化钠溶液与中、高剂量组比较差异有统计学意义(F=5.15,P<0.05),与低剂量组之间比较差异无统计学意义(F=1.27,P>0.05).经免疫组化法检测,对照组的胃癌细胞的MMP-9明显高于中、高剂量复方藤梨根制剂组(F=3.86,P<0.05);对照组的胃癌细胞的TIMP-1蛋白表达明显低于中、高剂量复方藤梨根制剂组(F=4.30,P<0.05);而E-cad表达各组之间差异无统计学意义(F=0.41,P>0.05).结论 复方藤梨根制剂可能是通过下调MMP-9和上调TIMP-1的途径发挥抗胃癌转移作用;而对E-cad的异常表达没有明显调节作用.
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重楼生化汤治疗剖宫产术后恶露的疗效及对子宫内膜MMP-9、TIMP-1表达的影响
目的：观察重楼生化汤治疗剖宫产术后恶露的疗效及对子宫内膜基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）表达的影响。方法选择符合纳入标准及排除标准的剖宫产术后产妇90例，随机分成3组，其中重楼生化汤组、经典生化汤组及安慰剂组各30例，术后6小时起分别给予重楼生化汤、经典生化汤、安慰剂治疗，各100mL ，2次/d ，连服14天。观察恶露的量及持续时间，并用免疫组织化学法监测服药前及服药后第16天各组子宫内膜组织MMP-9和TIMP-1的表达。结果恶露量及持续时间，恶露持续时间重楼生化汤组均显著优于经典生化汤组及安慰剂组（均 P＜0.05）；子宫内膜MMP-9和TIMP-1的表达，治疗前三组MMP-9、TIMP-1与MMP-9/TIMP-1经方差分析差异无统计学意义（ P＞0.05），治疗后三组MMP-9表达的组织学积分从低到高依次为：重楼生化汤组、经典生化汤组、安慰剂组。重楼生化汤组显著低于经典生化汤组和安慰剂组（均 P＜0.05），经典生化汤组显著低于安慰剂组（ P＜0.05）。三组TIMP-1表达的组织学积分从高到低依次为：重楼生化汤组、经典生化汤组、安慰剂组。重楼生化汤组显著高于经典生化汤组和安慰剂组（均 P＜0.05），经典生化汤组与安慰剂组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。三组MMP-9/TIMP-1比值从低到高依次为：重楼生化汤组、经典生化汤组、安慰剂组，各组间比较差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。结论剖宫产术后服用重楼生化汤可以减少恶露量及持续时间；并可以促进子宫内膜的修复。
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TNF-α和MMP-9/TIMP-1在缺血预处理减轻兔骨骼肌缺血再灌注损伤中作用的实验研究
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9/组织金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)的表达变化在缺血预处理(IP)减轻骨骼肌缺血再灌注损伤(I/R损伤)中的作用及意义.方法 将24只健康大白兔随机分成3组,每组8只,采用股动静脉夹闭制作I/R和IP模型.检测再灌注前后静脉血CK、LDH、AST水平,观察骨骼肌病理改变,免疫组化染色检测TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平,以阳性光密度值(OD值)表示.结果 IP组CK、LDH、AST水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),组织学检查显示IP组骨骼肌损伤较I/R组明显减轻.IP组TNF-α和MMP-9 OD值较I/R组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TIMP-1 OD值无差异.结论 通过下调TNF-α的表达从而抑制MMP-9的活性和生成的增加,保持MMP-9/TIMP-1的平衡,可能是IP减轻骨骼肌I/R损伤的有效机制之一.
