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椎管内原发性黑色素细胞肿瘤的诊断和治疗
颅内原发性黑色素细胞肿瘤(primary melanocytic neolasms,PMN)起源于软脑膜黑色素细胞,临床少见.约占颅内肿瘤的0.07%～0.17%~([1-3]).原发于椎管内黑色素细胞肿瘤(intraspinal primary melanocytic neoplasms,ISPMN)则更罕见.本文对ISPMN的流行病学、组织病理学类型、影像特征、诊断和治疗做简要综述.
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中性粒细胞在急性胰腺炎肺损伤发病中的作用
肺循环的中性粒细胞(PMN)占全身循环的45%,机体一旦发生感染、创伤等变化,PMN在细胞因子和炎性介质作用下就会迅速进入肺泡腔,进入肺组织的PMN能触发和放大炎性反应,机体过度炎性反应可导致肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛破坏[1],实验和临床证明PMN与急性胰腺炎(AP)时急性肺损伤(ALI)的发生具有密切关系.
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肺泡灌洗液计数中性粒细胞百分比与血浆MMP-9、TIMP-1在油酸制备急性肺损伤大鼠模型中的相关性研究
目的 检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数中性粒细胞(polymorphonucear leukocyte,PMN)百分比及血浆基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)含量,分析BALF中性粒细胞百分比与MMP-9及TIMP-1的相关性及临床意义.方法 雄性SD大鼠36只随机分为3组:空白对照组(n=12)、油酸造模2h组(n=12)、油酸造模6h组(n=12).空白对照组大鼠尾静脉注射生理盐水(0.1 ml/kg) 6h后观察.油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml/kg)2、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型.观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D)、血浆MMP-9和TIMP-1含量及肺泡灌洗液中性粒细胞计数百分比.结果 光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠肺组织可见明显形态学改变.2h及6h油酸造模组PMN％明显升高,PaO2明显降低,IQA及W/D明显升高,(P均＜0.01);血浆MMP-9含量明显升高(P＜0.001),血浆TIMP-1含量明显降低(P＜0.05)血浆MMP-9含量与PMN％均呈高度正相关,血浆TIMP-1含量与PMN％均呈高度负相关.结论 油酸制备急性肺损伤大鼠模型肺泡灌洗液PMN％明显升高,血浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低.血浆MMP-9、TIMP-1与肺泡灌洗液PMN％呈高度相关性;检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供更为简单、可行、准确的检测方法和途径.
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ONO-AE-248诱发的中性粒细胞非凋亡性程序化死亡相关蛋白的初步研究
中性粒细胞(Polymorphonuclear neutrophil,PMN)是机体重要的炎症细胞,它对炎症的发生、发展及转归起着关键的作用.其中,中性粒细胞自发性凋亡是维持机体自身稳定的一个重要因素,炎症部位中性粒细胞的结局将关系到许多疾病的发生、发展和转归.
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髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响
目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其髓过氧化物酶(MPO)的表达水平及地塞米松(DM)对其的影响.方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组),对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,免疫组化和比色法测定MPO的表达水平.结果:(1)A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组(P＜0.01);D组血PMN中其表达水平显著低于A组(P＜0.01),而在支气管壁两者没有显著性差异(P＞0.05).A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组(P＜0.01,P＜0.05),D组肺组织中其活性显著性低于A组(P＜0.01),而在BALF中两者没有显著性差异(P＞0.05).(2)A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组(P＜0.01);D组肺组织中其计数显著高于A组(P＜0.01),而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异(P＞0.05).结论:PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加,PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程,DM对其合成功能有抑制作用,但加剧PMN在肺组织中聚集.MPO与气道中PMN的浸润密切相关.
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IL-6对中性粒细胞在炎症中作用的影响
IL-6是炎症起始阶段的一个重要致炎因子,中性粒细胞(PMN)是炎症反应的重要效应细胞,探讨IL-6对PMN在炎症中作用的影响将对了解炎症反应的机制具有重要的意义.IL-6促进PMN从骨髓释放、增强PMN的粘附和聚集、激活PMN胞内酶,并促使细胞毒性颗粒的释放,导致PMN对外来病原体的杀伤能力的增强,但同时这也可能造成自身组织细胞的炎性损伤.本文拟就有关内容作一综述.
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LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及对PMN黏附作用影响的研究
目的探讨内素毒(Endotoxin LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1表达的影响及诱导发生的PMVEC对多形核中性粒细胞(PMN)黏附作用的影响.方法100ng/ml LPS刺激PMVEC 0、2、4、6、8 h或10、50、100ng/ml LPS刺激6 h,同时检测PMVEC ICAM-1的表达(免疫细胞化学法)、PMVEC-PMN黏附率及抗ICAM-1抗体对黏附作用的影响,并进行PMVEC与PMN黏附作用的扫描电镜观察.结果LPS的直接刺激可诱导PMVEC ICAM-1的表达增加,且表现为随LPS刺激的时间、剂量增加而增加;同时LPS直接刺激也促进了PMVEC对PMN的黏附率增加,其变化在时间与方式上几乎与ICAM-1的表达增加同步.Anti-ICAM-1抗体可以显著地抑制LPS诱导的PMVEC-PMN黏附(P<0.01).扫描电镜可以直观地显示PMVEC-PMN黏附的超微结构表现,并且首次通过这种方式观察到了"间接系链"现象的存在.结论表明细菌致病因子LPS的直接诱导可以促进PMVEC表达ICAM-1,从而为PMVEC-PMN的黏附提供物质基础,而"间接系链"的发生更扩大和巩固了黏附效果.
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LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞IL-8的表达及对PMN趋化作用影响的研究
目的探讨 LPS的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞 (PMVEC)IL- 8表达的影响及诱导发生的 PMVEC对多形核中性粒细胞( PMN)趋化作用的影响.方法 100 ng/ml LPS刺激 PMVEC 0、 1、 2、 4、 6、 8 h或 1、 10、 100 ng/ml LPS刺激 6 h, ELISA和原位杂交试验分别检测培养液上清中分泌的 IL- 8及 PMVEC内 IL- 8 mRNA的表达,同时琼脂糖平板法检测对 PMN的趋化作用,并通过抗 IL- 8的抗体抑制试验观察对趋化作用的影响.结果 LPS能显著促进 PMVEC表达 IL- 8,包括促进 IL- 8 mRNA的表达及 IL- 8的分泌.在时间上 mRNA的表达先于 IL- 8分泌. LPS能促进 PMVEC对 PMN的趋化,随刺激作用的持续,诱导的 PMVEC对 PMN的趋化作用加强.抗 IL- 8抗体能显著抑制对 PMN的趋化作用 (P<0.01).结论表明细菌致病因子 LPS的直接诱导确能促进 PMVEC高效表达和分泌 IL- 8,从而为 PMN的迁移提供必需的物质条件 ,发挥对 PMN的趋化作用而参与导致肺损伤.
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己酮可可碱对淡水淹溺后肺粘附分子表达的影响
目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对淡水淹溺肺损伤后肺组织细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管间粘附分子(VCAM-1)表达的影响.方法 18只普通杂种犬随机分为对照组、淹溺组和淹溺加己酮可可碱组三组.采用气管切开插入Carlen's管分隔左右两肺,向右肺灌淡水20 ml/kg,左肺自主通气的方法模拟淡水淹溺造成直接和间接肺损伤模型.于淹溺后1、2、4、6、8 h五个观察时间点采集肺组织,逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法检测肺组织中粘附分子的表达,光镜下病检测中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)在肺组织的浸润情况.结果淹溺后各时相点肺组织中性粒细胞大量浸润,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达均有显著的升高.ICAM-1 mRNA淹溺后4h达高峰为(87.9±6.1)%(P＜0.01),6 h后开始下降.PTX则可以明显抑制这种变化(P＜0.01).同样VCAM-1 mRNA有微量表达,PTX组比淹溺组相应时相点表达减少(P＜0.01).结论 PTX可以通过降低肺淹溺后的ICAM-1、VCAM-1的表达,从而减轻PMN在肺内的聚集、活化,防止淡水淹溺后急性肺损伤.
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基质金属蛋白酶9在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达
目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP -9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN能否通过合成MMP-9参与哮喘的发病.方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分成哮喘组(A组)、布地奈德治疗组(B组)和正常对照组(C组),用卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法建立哮喘模型.分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶抑制剂 -1(TIMP-1)的浓度.结果:A组(0.196±0.011,OD值)PMN MMP-9的表达水平显著高于C组(0.100±0.010,OD值)( P<0.01),B组(0.135±0.008,OD值)PMN MMP-9的表达水平显著低于A组但高于C组(均P<0.01).A组血清TIMP -1为(34.96±4.54 )ng/mL,表达水平显著高于C组的(26.14±3.43)ng/mL( P<0.01),B组血清TIMP-1的表达水平显著低于A组但高于C组( P<0.05或P<0.01).MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关( n=29,r=0.713,P<0.01).结论:哮喘大鼠PMN合成MMP -9的功能增加,PMN可能部分通过增加合成MMP-9参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制.
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地塞米松对哮喘大鼠血中性粒细胞TGF-β/Smad 信号传导途径的调控作用
哮喘是一种儿童时期常见的气道慢性炎症性疾病,涉及多种炎症细胞和炎症介质.参与的细胞有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞(PMN)、淋巴细胞、肥大细胞和巨噬细胞等[1],其发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.近研究发现,哮喘急性期PMN处于活化状态,能释放多种酶、炎症介质和细胞因子,参与了哮喘的炎症过程[2].
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核因子-κB的活化在急性胰腺炎大鼠的中性粒细胞凋亡延迟中的作用
重症急性胰腺炎(SAP)是一个死亡率极高的疾病,O'Neills等[1]研究结果表明,SAP时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡受到抑制.核因子-κB(NF-κB)作为一个重要的核转录因子,在细胞凋亡中发挥着重要的作用.本研究旨在观察NF-κB的活化在SAP大鼠外周血PMN凋亡中的调控作用.
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外源性硫化氢对肢体缺血再灌注所致中性粒细胞肺内黏附的作用
近来研究表明,硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第3种气体信号分子[1].本研究旨在观察外源性H2S对肢体缺血再灌注(IR)所致肺中性粒细胞(PMN)与肺微血管内皮细胞(PMVEC)黏附的作用.一、材料与方法1.PMVEC细胞株购自Clonetics公司.应用胰酶消化法传代,在细胞亚融合时进行实验.
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IL-8与牙髓炎的研究探讨
牙髓炎是一种以G-厌氧菌感染为主的炎性疾病.细菌在损害组织的同时,还释放各类毒性产物,如LPS等激发机体免疫系统,产生多种细胞因子,参与免疫炎性反应[1].白细胞介素-8(Interleukin-8, IL-8)是人们在牙髓组织中发现的一种重要的细胞因子,它能趋化中性粒白细胞(Polymorphonuclear leukocyte,PMN)、T淋巴细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞;并能诱导PMN上粘附分子的表达,引导它穿越血管内皮并介导炎症反应.因此IL-8在牙髓炎的病理过程中发挥重要作用.
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蛋白酶体抑制剂MG-132下调炎症因子表达抑制大鼠心肌再灌注损伤
目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠缺血再灌注心肌组织中炎症因子的影响.方法 选择92只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min制作心肌缺血再灌注模型.治疗(I/R+T)组及假手术+治疗(Sham+T)组于再灌注前5 min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-132 0.75 mg/kg,对照(I/R)组及假手术(Sham)组注射与之相同容积的生理盐水.观察I/R组和I/R+T组再灌注0、1、2、6、24 h心肌组织超微结构变化,核因子-κBp65(NF-κBp65)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)的mRNA和蛋白质水平,嗜中性白细胞(PMN)计数,髓过氧化物酶活(MPO)性以及各组存活率.结果 与Sham组及Sham+T组相比,I/R组的NF-κBp65、TNF-α水平,PMN计数,MPO活性均显著增加(P＜0.05).I/R组中1、2、6、24 h组的上述各项炎性指标比0 h组显著增高(P＜0.05);电镜下观察可见缺血再灌注组弥漫性心肌细胞肿胀、大量肌丝溶解,线粒体肿胀空化.与I/R组相比,I/R+T组心肌细胞损伤程度大大减轻,并显著抑制了炎症因子的表达、嗜中性白细胞的浸润及MPO活性(P＜0.05),作用至少维持24 h,并使因心律失常死亡减少.结论 MG-132通过降低缺血再灌注心肌组织中炎症因子的表达,抑制了再灌注损伤.
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hUCB-MSCs对TBI大鼠神经炎症的影响
目的 探讨人脐血间充质干细胞(hUCB-MSCs)移植对大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型炎性细胞分泌的调节及脑保护作用机制.方法 将用Brdu标记的hUCB-MSCs经鼠尾静脉植入大鼠TBI模型.检测和比较假伤组、损伤组和移植组大鼠血清细胞黏附分子-1 (ICAM-1)含量、白细胞计数(WBC)及多形核嗜中性白细胞(PMN)计数及脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与假伤组相比,TBI模型大鼠血ICAM-1、WBC及PMN计数、脑组织MPO活性明显增加.hUCB-MSCs移植后各时间点上述指标表达较损伤组减低;至注射后7d,移植组血ICAM-1、WBC及PMN计数已接近假伤组水平,脑组织MPO表达仍高于假伤组水平(P＜0.05).经相关性分析,sICAM-1与外周血PMN计数、白细胞计数与PMN计数、PMN计数与MPO活性表达均呈正相关.结论 经尾静脉注射hUCB-MSCs能有效促进脑组织损伤的修复,其机制可能与减少血ICAM-1、WBC及PMN的数量、抑制脑组织MPO的分泌有关.
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肺微血管内皮细胞IL-8的表达及NF-κB调控机制的研究
目的探讨脂多糖(LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)IL-8表达的影响及通过核因子κB(NF-κB)的调控机制.方法以100ng/ml LPS刺激PMVEC 0、0.5、1、2、4、6、8h或1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml LPS刺激1h或6h为检测时相点,ELISA、原位杂交试验分别检测的培养液上清中分泌的IL-8及PMVEC内IL-8mRNA的表达;凝胶电泳迁移率分析(EMSA)检测NF-κB的活化;并观察NF-κB活化抑制对IL-8表达的影响.结果 LPS能显著促进PMVEC表达IL-8,包括促进IL-8mRNA的表达及IL-8的分泌.在时间上mRNA的表达先于IL-8分泌.且LPS的直接诱导能迅速活化NF-κB,1h达到高峰,后逐渐下降.PDTC能显著抑制NF-κB的活化及IL-8的表达(P＜0.01).结论表明细菌致病因子LPS的直接诱导确能通过促进NF-κB的活化,从而启动IL-8的高效表达和分泌,为多形核中性粒细胞(PMN)的迁移提供必需的物质条件,导致肺损伤.
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脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞IL-8表达的影响及通过NF-κΒ调控机理的研究
目的探讨脂多糖(LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)IL-8表达的影响及通过核因子κB(NF-κB)的调控机理.方法以100ng/ml LPS刺激PMVEC 0,0.5,1,2,4,6,8h或1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml LPS刺激1h或6h为检测时相点,ELISA、原位杂交试验分别检测的培养液上清中分泌的IL-8及PMVEC内IL-8mRNA的表达;凝胶电泳迁移率分析(EMSA)检验NF-κΒ的活化;并观察NF-κΒ活化抑制对IL-8表达的影响.结果 LPS能显著促进PMVEC表达IL-8,包括促进IL-8mRNA的表达及IL-8的分泌.在时间上mRNA的表达先于IL-8分泌.且LPS的直接诱导能迅速活化NF-κΒ,1h达到高峰,后逐渐下降.PDTC能显著抑制NF-κΒ的活化及IL-8的表达(P＜0.01).结论表明细菌致病因子LPS的直接诱导确能通过促进NF-κΒ的活化,从而启动IL-8的高效表达和分泌,为多形核中性粒细胞(PMN)的迁移提供必需的物质条件,导致肺损伤.
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miRNA对中性粒细胞的调控研究
中性粒细胞（PMN）与肝脏的缺血损伤密切相关，PMN通过趋化、粘附聚集和活化作用介导引起器官损伤。miRNA在细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等真核细胞的生命过程中均有参与，近些年来，很多研究都有所证明miRNA通过调控PMN的凋亡来参与机体的创伤修复，同时在肿瘤和各类疾病的发生过程中起到调节作用。本文就miRNA对PMN的凋亡调控机制和PMN在炎症反应中的作用进行综述，并对miRNA在肝脏因严重失血而受到创伤时在免疫应答和免疫修复中的调控作用进行更深层次研究。
