首页 > 文献资料
-
不同中医治法对脑缺血-再灌注损伤大鼠NO/NOS和神经元凋亡的动态比较研究
目的动态比较益气活血法、化痰通腑法、潜阳熄风法3种中医治法对急性缺血性脑血管疾病的动物模型的疗效.方法以健康Wistar雄性大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、益气活血组、潜阳熄风组和化痰通腑组,每组24只,不同时点各8只.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,动态观察缺血2h再灌注24h、48h和72h,一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和神经细胞凋亡率的变化.结果 1)脑缺血2h再灌注24h、48h、72h,模型组指标较假手术组均有显著病理性改变;2)缺血2 h再灌注24 h,各治疗组NO含量和NOS活性与模型组相比,均有显著改善;再灌注48 h,各治疗组与模型组相比亦有显著改善,在降低脑匀浆NOS方面,益气活血组优;再灌注72h,在降低脑匀浆NO含量和NOS活性方面,益气活血组优.3)3种不同中医治法在不同时间点均能明显降低脑缺血再灌注后神经元凋亡的发生,抑制缺血半暗带向梗死区发展.各治疗组之间比较,无显著性差异.结论益气活血法在脑缺血再灌注损伤的过程中,可以有效阻止脑组织NO含量和NOS活性的动态上升,拮抗细胞凋亡,保护脑组织.
-
脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织NO含量及NOS活性影响的分期观察
目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制.方法:多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮(NO)浓度及脑组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO含量,降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性.结论:具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用.
-
“毒损脑络”与脑缺血-再灌注损伤病机关系探讨
目的:研究证实中医药对脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用中药及针刺治疗及动物实验研究,探讨脑缺血-再灌注损伤复杂的病理生理过程与“毒损脑络”学说的内在相关性.结论:脑缺血-再灌注损伤的基本病机为毒邪内生,损伤脑络,脑神失养,神机失守.
-
PACAP对神经系统疾病保护作用的研究进展
垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)存在于中枢神经系统内,作为神经递质、神经调质、神经营养因子及生长因子通过多种途径发挥神经保护作用.对脑缺血-再灌注损伤、创伤性脑损伤、精神分裂症、焦虑症、帕金森病、阿尔茨海默病等重大疾病具有重要的神经保护作用.本文就PACAP对神经系统疾病的保护作用及其机制的研究进行综述.
-
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中NO、NOS变化及雷公藤多甙的影响
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及雷公藤多甙(GTW)对其的影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,灌胃法给药,硝酸银还原法测定NO含量.结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠脑组织中NOS活性、NO含量随时间延长而进行性升高,GTW能抑制NOS活性的升高,减少NO的产生.结论 GTW可能对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用.
-
Gαi2对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响
目的 探讨分析抑制性G蛋白α2亚单位(Gαi2)在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响.方法 将90只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(SS组,n=30)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组,n=30).脑缺血-再灌注且脑室内微量灌注Gαi2活性抑制剂百日咳毒素(PT)组(PT组,n=30)；用免疫组化、Western blotting分别测定大鼠脑缺血-再灌注后6h、12 h、24 h各组中海马神经内Gαi2的表达,采用流式细胞术测定各组中海马细胞内游离Ca2+浓度的平均荧光值,TUNEL法检测神经元细胞的凋亡.结果 不同时间点,IR组Gαi2含量和Ca2+浓度较SS组明显增高(P＜0.01),PT组Ca2+浓度较IR组升高(P＜0.01),PT组神经细胞凋亡率较IR组升高(P＜0.05).结论 Gαi2在大鼠脑缺血-再灌注损伤中表达明显增高,并可降低缺血神经细胞内的钙离子浓度,减少神经细胞的凋亡,对缺血神经细胞具有保护作用.
-
曲古抑素A通过JAK/STAT信号通路对脑缺血-再灌注损伤的影响
目的 研究曲古抑素A (trichostatin-A,TSA)是否可以作用于JAK激酶/信号转导和转录激活因子(Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路对大鼠的脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 36只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分成3组(n=12):假手术组、缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、TSA处理组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,其中假手术组不进行线栓栓塞,TSA组栓塞前20min通过阴茎静脉注射TSA 0.05 mg/kg.3组制模成功后再灌注24 h,按照Longa 5分法进行大鼠神经功能缺损评定,脑切片TTC染色,ipp 6.0软件计算脑梗死体积百分比；每组随机取6只(n=6) Elisa检测JAK2蛋白的表达,其余6只(n=6)用于检测p-JAK2蛋白的表达.使用方差分析及非参数分析统计所得数据.结果 3组均有少量JAK2表达,组间差异无统计学意义(P=0.266)；与I/R组相比,TSA处理组神经学损伤评分降低(P =0.019),脑梗死体积缩小(P＜0.01),p-JAK2表达减少(P =0.009),组间差异有统计学意义.结论 TSA可一定程度地减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥脑保护作用,这可能与TSA抑制p-JAK2介导的JAK/STAT信号通路有关.
-
不同剂量麝香、冰片对大鼠脑IR模型神经功能缺损评分、脑COX-2和5-LOX活性及海马CysLT2表达的影响
目的 分析不同剂量麝香、冰片对脑缺血-再灌注(IR)模型神经功能缺损评分和脑组织5-脂氧酶(5-LOX)和环氧酶2(COX-2)含量及海马CysLT2表达的影响.方法 选取50只雄性SD大鼠,随机分为麝香低剂量组(25mg/kg)、麝香高剂量组(50mg/kg)、冰片低剂量组(25mg/kg)、冰片高剂量组(50mg/kg)及模型组(采用等体积1％吐温溶液),各组均为10只.各药物组均于建模前灌胃给予相应药物,模型组给予等量生理盐水.分别比较不同分组大鼠脑缺血1d、3d时神经功能缺损评分和脑组织5-LOX、COX-2含量及海马组织CysLT2蛋白表达水平的差异.结果 脑缺血3d时,麝香低剂量组和冰片高、低剂量组神经功能缺损评分较1d时均显著升高(P<0.05).脑缺血1d时,不同剂量的麝香组和冰片低剂量组5-LOX含量均明显低于模型组(P<0.05);3d时麝香、冰片高剂量组5-LOX含量明显低于模型组(P<0.05).3d时麝香、冰片低剂量组5-LOX含量较1d时均显著升高(P<0.05).脑缺血3d时不同剂量的麝香、冰片组脑组织COX-2含量较1d时均明显升高(P<0.05).脑缺血1d时冰片高剂量组海马组织CysLT2蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.05),3d时麝香、冰片高剂量组海马组织CysLT2蛋白表达水平较模型组均明显升高(P<0.05).结论 麝香、冰片可有效改善IRI大鼠脑组织病理形态和神经功能缺损程度,减轻脑组织5-LOX、COX-2活性,阻滞海马组织CysLT2蛋白的表达水平,提示二者具有抑制大鼠IR炎性损伤的作用,其作用机制可能与阻滞脑组织5-LOX、COX-2活性密切相关.
-
低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响
目的:探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制.方法:24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低氧预适应(HP+I/R)组.用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型,脑缺血前12h将HP+I/R组大鼠放在8%低氧舱中完成低氧预适应.分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡,并进行神经体征观察.结果:缺血3 h再灌注24 h后HP+I/R组神经行为缺陷计分明显低于I/R组(P＜0.05);HP+I/R组凋亡细胞数明显少于I/R组(P＜0.05);HP+I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I/R组(P＜0.05).结论:低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡.下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一.
-
水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对大鼠脑缺血-再灌注损伤的研究
目的:探讨水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(Silybin-Phosphatidylcholine Compound,SPC)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型;以伪手术组做对照,观察两种剂量的SPC对大鼠脑缺血-再灌沣损伤模型,脑组织含水量、病理学改变、细胞调亡的影响.结果:除伪手术组外各组受试大鼠均出现明显脑水肿改变.模型组脑组织含水量明显高于SPC各剂量组.低剂量组脑组织含水量高于高剂量组.TUNEL染色缺血再灌注组细胞凋亡发生率明显增加,SPC组凋亡率显著下降.结论:SPC对大鼠脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用.
关键词： 水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物 脑缺血-再灌注损伤 -
金钗石斛多糖对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的作用
目的 探讨金钗石斛多糖对脑缺血-再灌注大鼠核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制. 方法 将90只SD大鼠按随机数字表法随机分为6组,分别为假手术组、模型组和金钗石斛多糖低剂量组(DL,50 mg/kg)、中剂量组(DM,100 mg/kg)、高剂量组(DH,200 mg/kg)以及尼莫地平组(10 mg/kg),每组15只,再按随机数字表法每组随机取5只供相应指标检测.采用大脑中动脉阻塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,观察金钗石斛多糖对大鼠神经功能缺损(Bederson行为学评分)、脑含水量和脑梗死体积的改善作用.采用酶联免疫吸附法检测脑组织促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,采用实时荧光定量多聚酶链反应(RT-qPCR)检测小胶质细胞标记物BCL-2相关蛋白A1α(A1)和星形胶质细胞标记物胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP) mRNA转录水平,蛋白免疫印迹法检测NF-κB信号通路磷酸化抑制蛋白(IκBα)和胞核p65蛋白的表达水平.多组间计量资料比较采用单因素方差分析. 结果 (1)6组间大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平差异均有统计学意义(F值分别为22.24、8.699、33.89、19.26、27.53、109.5、15.28、66.86、41.63,均P＜0.01).(2)模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积分别为(2.8±0.3)分、(86.1±3.8)％、(31.0±4.5)％,均明显高于假手术组(均P＜0.01);脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平较假手术组均明显增高,差异均有统计学意义(均P＜0.01).(3)DH组前三项分别为(1.5±0.5)分、(72.9±5.4)％、(17.5±4.1)％,与模型组比较(包括脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平),差异均有统计学意义(均P＜0.05);与尼莫地平组比较,各指标差异均无统计学意义(均P＞0.05);与假手术组比较,除脑含水量、IκBα、胞核p65蛋白水平差异无统计学意义外(P＞0.05),其余指标差异均有统计学意义(均P ＜0.05).(4)DM组上述指标与模型组比较,仅IL-1β水平和磷酸化IκBα蛋白水平显著减少,其余指标差异无统计学意义(均P ＞0.05);与假手术组相比,各指标差异均有统计学意义(均P＜0.01).(5)DL组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05);与假手术组相比,各指标差异均有统计学意义(均P＜0.01). 结论 高剂量金钗石斛多糖能减轻局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑损伤,作用机制与抑制早期NF-κB信号通路激活有关.中、低剂量金钗石斛多糖减轻局灶脑缺血-再灌注炎性脑损伤的作用不明显.
-
银杏叶提取物对大鼠海马缺血再灌注时兴奋性氨基酸释放的影响
目的观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGb)对清醒大鼠脑缺血-再灌注时,海马细胞外液EAA释放的影响,探讨其对缺血-再灌注损伤的保护机制.方法在大鼠Pulsinelli"四血管"阻断脑缺血-再灌注模型,用HPLC-荧光检测法测定全脑缺血EAA含量,观察再灌注30min时,海马细胞外液EAA含量的变化和EGb对EAA释放的影响.设计假手术组作本底试验,乙醇做对照组(单纯缺血-再灌注组),EGb三个剂量(100、150、200mg*kg-1).结果对照组中的EAA较假手术组明显增高(P<0.01);EGb三个剂量组较对照组EAA含量明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性趋势.结论大鼠脑缺血后,谷氨酸和天冬氨酸明显升高,缺血越重EAA释放越多;再灌注后,EAA进一步提高.而EGb能明显减少缺血-再灌时脑细胞EAA的释放,这可能是EGb对脑缺血-再灌损伤的又一保护机制.
-
阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制
目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血-再灌损伤的保护作用.方法线栓法制作局部脑缺血2 h、再灌24 h模型,观察阿司匹林6和60 mg*kg-1对脑损伤面积、水肿程度及血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ATP含量的影响.结果两个剂量阿司匹林均明显缩小再灌引起的脑损伤范围,减轻水肿,提高血PGI2/TXA2.以高剂量效果显著且明显降低脑组织中MDA,提高ATP.低剂量可明显降低血浆NO,增加ET.结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤有明显保护作用,其机制可能与提高PGI2/TXA2、减少氧自由基和提高ATP含量有关.
关键词： 阿司匹林 脑缺血-再灌注损伤 前列环素I2/血栓素A2 丙二醛 5′-三磷酸腺苷 -
蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注继发炎性损伤的保护作用
目的研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注继发炎性损伤的保护作用及其机制.方法用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h后,将线抽出实行再灌注,观察蝙蝠葛酚性碱对粘附分子(ICAM-1)表达、白细胞的粘附与浸润、髓过氧化物酶(MPO)活性和一氧化氮(NO)含量的影响.结果蝙蝠葛酚性碱可明显抑制ICAM-1的表达,减轻白细胞的粘附与浸润,降低缺血侧大脑皮层和海马组织中的MPO活性和NO含量.结论蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后的炎性损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1表达,减轻白细胞的粘附与浸润,减少NO产生有关.
-
阿司匹林不同治疗时间窗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及ATP含量的影响
目的观察阿司匹林在大鼠脑缺血-再灌损伤时,不同治疗时间窗对脑的保护作用及脑ATP含量的影响.方法线栓法制作局部脑缺血2 h再灌模型,分别于再灌0,1和3 h给予60mg·kg-1阿司匹林,观察再灌24h时脑损伤面积、水肿程度、死亡率及脑组织ATP含量的变化.结果再灌0,1和3 h阿司匹林治疗均明显缩小再灌引起的脑损伤范围、降低死亡率,3组间无显著差异.3组均明显减轻再灌引起的脑水肿,但3 h组与0 h和1 h组有显著差异.再灌0 h组脑ATP含量与假手术组无显著差异,1 h和3 h组均低于0 h组,与溶媒组无显著差异.结论再灌0～3 h给予阿司匹林对脑缺血再灌损伤均有保护作用,但再灌3 h时对脑水肿的保护作用已不明显,且只有再灌同时给药才能明显改善脑能量代谢.
-
Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织脑源性神经营养因子及受体表达的影响
目的 观察Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和及其受体酪氨酸激酶B (TrkB)表达的影响.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和Apelin-13(0.1、1.0和10.0 μg/kg)处理组.缺血-再灌注损伤大鼠在缺血2h后再灌注24h,Apelin-13在再灌注前15 min进行侧脑室注射.采用实时定量PCR和Western blot检测BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)％和(138.54±7.63)％;TrkB mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)％和(121.74±8.73)％.BDNF蛋白相对表达量分别为(0.25±0.04)和(0.38±0.05);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.23±0.03)和(0.36±0.04),差异均有统计学意义(t=9.45、10.79、10.37、8.76,均P＜0.05).与模型组比较,1.0和10.0 μg/kg Apelin-13处理组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB的表达均显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(138.54±7.63)％、(158.69±11.37)％和(189.31±13.74)％;TrkB mRNA相对表达量分别为(121.74±8.73)％、(149.25±9.46)％和(166.41±13.74)％.BDNF蛋白相对表达量分别为(0.38±0.05)、(0.57±0.06)和(0.71±0.08);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.36±0.04)、(0.51±0.07)和(0.68±0.07),呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(F=8.84、11.12、9.72、10.48,均P＜0.05).结论 Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调BDNF及受体TrkB的表达有关.
-
芹菜素对大鼠急性脑损伤的保护作用
目的 研究芹菜素对大鼠脑匀浆铁依赖性脂质过氧化(IDLPO)的抑制作用以及对急性脑缺血-再灌注大鼠脑损伤的保护作用.方法 体外实验用Fe2+诱导大鼠脑匀浆IDLPO反应,TBA试验测定不同质量浓度芹菜素和去铁胺干预的脑匀浆丙二醛(MDA)水平.体内实验采用改良大脑中动脉线栓法建立急性局灶性大鼠脑缺血模型,对大鼠进行神经行为学评分、脑组织TTC染色及电镜观察,观察芹菜素对不同再灌注时间(24、48、72 h)脑组织MDA、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果 芹菜素能使大鼠脑匀浆的MDA水平显著下降(P<0.01);与去铁胺组比较无显著性差异(P>0.05).体内实验模型组和芹菜素组大鼠均出现不同程度的神经行为学评分异常,TTC染色出现额颞顶叶和尾壳核梗死灶,电镜下模型组病变侧细胞内及间质水肿,呈空泡化,神经细胞均有核固缩表现;芹菜素组病变较之明显减轻.与假手术组比较,模型组和芹菜素组各时间点MDA水平均有升高(P<0.01、0.05),模型72 h组较模型24、48 h组明显升高(P<0.01、0.05),芹菜素48、72 h组与相应模型组比较明显降低(P<0.01、0.05);模型组和芹菜素组的SOD活性与假手术组比较显著降低(P<0.01、0.05);芹菜素组(除24 h组)较相应模型组显著升高(P<0.05).结论 芹菜素对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制IDLPO作用、螫合脑组织Fe2+及激活脑组织SOD的活性有关.
-
脑缺血-再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用
目的:观察脑缺血-再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系,探讨脑脉康的干预作用及机制.方法:建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,应用脑脉康进行干预.采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术(TUNEL),观察脑缺血3 h及再灌注7、24、96和168 h的BDNF、bFGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用.结果:模型组大鼠缺血3 h、再灌注7 h半暗区皮质及新纹状体区BDNF、bFGF表达即明显升高,再灌注24 h达到高峰;缺血侧海马CA1～CA3区及丘脑则于再灌注96 h达到高峰.缺血侧半暗区神经元凋亡于24～96 h达到高峰;海马CA1～CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注168 h仍有相当数量的凋亡细胞.与对照组比较,中药组于再灌注24～168 h BDNF、bFGF表达显著升高(P<0.05或P<0.01),凋亡细胞数则明显减少(P<0.05或P<0.01).结论:脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF的表达升高,在一定程度上可抑制神经元凋亡,促进神经功能状态的恢复,对脑缺血损伤有重要的保护作用.脑脉康可能通过促进脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF表达,激活内源性神经保护机制,发挥其抗凋亡作用.
关键词： 脑脉康 脑缺血-再灌注损伤 脑源性神经营养因子 碱性成纤维细胞生长因子 凋亡 -
灯盏细辛药效物质基础3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 研究3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用.方法 采用线栓法阻塞大鼠脑中动脉( MCAO)制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,观察3,5-二咖啡酰奎宁酸对模型大鼠状态、神经行为学的影响,以及对脑梗死比率及血清中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOs)的影响.结果 3,5-二咖啡酰奎宁酸剂9.13、18.25 mg/kg时均能明显降低模型大鼠脑梗死的比率(P＜0.05),降低血清中MDA水平(P＜0.01),增强T-SOD、CAT、GSH-Px的活性(P＜0.05).结论 3,5-二咖啡酰奎宁酸对脑缺血-再灌注损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与抗自由基生成有关.
-
Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 观察Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用并探讨其机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、CIRI模型组及低剂量(0.1 μg/kg)、中剂量(1.0 μg/kg)和高剂量(10.0 μg/kg) Apelin-13处理组.线栓法建立大鼠脑CIRI模型,在缺血2 h后再灌注72 h,Apelin-13处理组于再灌注前30 min侧脑室注射Apelin-13.对各组大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察并计算脑梗死体积百分比,Western blot检测损伤侧大脑皮质中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达.结果 与假手术组比较,CIRI模型组大鼠神经功能评分显著增加(P＜0.05),脑梗死体积百分比达到(47.63 ± 5.81)%;损伤侧大脑皮质中GRP78和CHOP的表达量显著升高(均P＜0.05).与CIRI模型组相比,低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05);中剂量和高剂量Apelin-13处理组大鼠神经功能缺损明显改善,肌力明显增强,脑梗死体积百分比显著降低,损伤侧大脑皮质中GRP78和CHOP的表达显著降低(均P＜0.05).结论 Apelin-13对大鼠CIRI有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激有关.
