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MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型肾脏中IL-17A表达的实验研究
目的 研究3 型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织细胞因子IL-17A 的表达及其意义.方法 利用MHV-3 病毒诱导小鼠病毒性肝炎模型,采用免疫组化方法检测肾脏组织中IL-17A 的表达;采用逆转录- 聚合酶链反应法检测肾脏组织中IL-17A mRNA 水平.结果 肝炎模型小鼠肾脏组织中表达IL-17A,随着MHV-3 感染时间的延长,肾脏组织中IL-17A mRNA 水平逐渐增高,在第10 天达到高峰.结论 肾脏组织中高表达的IL-17A 可能参与MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型中MHV-3 感染引起的肾脏损伤的病理过程.
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IL-17A对卵巢癌顺铂耐药的影响及其机制的研究
目的:探究IL-17A对卵巢癌(OVCA)顺铂(DDP)耐药的影响及其可能的作用机制.方法:应用MTT法检测IL-17A(0.1、1、10、100 ng/mL,处理12、24、48、72 h)对A2780(顺铂敏感卵巢癌细胞株)和OVCAR3(顺铂耐药卵巢癌细胞株)增殖的影响;应用MTr法检测IL-17A(1 ng/mL,处理24 h)对A2780和OVCAR3细胞DDP耐药的影响,并以rhIL-17RA中和抗体(IL-17RA mAb)和Gli1抑制剂Gant61进行相应的阻断实验;应用Western blotting法检测IL-17A处理A2780和OVCAR3细胞后,细胞中耐药相关分子ABCG2、MDR1和Hedgehog(Hh)信号通路核转录因子Gli1的蛋白表达,并分别以IL-17RA mAb和Gant61进行相应的阻断实验.结果:IL-17A对A2780和OVCAR3的细胞增殖无显著性影响,但可显著增加DDP降低的A2780和OVCAR3细胞活性(P＜0.05),分别以IL-17RA mAb和Gant61进行阻断实验均可消除由IL-17A加剧的A2780和OVCAR3细胞DDP的耐药性;IL-17A可上调A2780和OVCAR3细胞耐药相关分子ABCG2,MDR1和Gli1的蛋白表达,分别以IL-17RA mAb和Gant61进行阻断实验均可抑制IL-17A引起的A2780和OVCAR3细胞中ABCG2,MDR1和Gli1蛋白表达.结论:IL-17A可作用于IL-17RA并激活Gli1介导的Hh信号通路,进而促进耐药相关分子ABCG2和MDR1表达,从而加剧以DDP为基础的OVCA化疗耐药性.
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IL-17A促进卵巢癌顺铂耐药的体外机制探讨
目的:探究IL-17A促进卵巢癌顺铂(DDP)耐药的体外机制.方法:应用流式细胞术分析外源性rhIL-17A对DDP诱导的A2780(顺铂敏感卵巢癌细胞株)和OVCAR3(顺铂耐药卵巢癌细胞株)细胞的凋亡和周期分布变化的影响,并以IL-17RAmAb进行相应的阻断实验.结果:rhIL-17A对A2780和OVCAR3细胞的凋亡无显著影响;但可显著降低DDP对A2780和OVCAR3细胞的毒性作用(P＜0.05),以IL-17RAmAb进行阻断实验可部分消除rhIL-17A对DDP诱导的A2780和OVCAR3细胞凋亡的阻滞作用(P＜0.05).rhIL-17A对A2780和OVCAR3细胞的周期分布无显著影响;但可显著抑制DDP诱导的A2780和OVCAR3细胞周期阻滞(P＜0.05),使A2780和OVCAR3细胞的G0/G1期比例增加,G2+S期比例减少.结论:IL-17A可通过IL-17RA抑制DDP诱导的卵巢癌细胞凋亡,同时可抑制DDP诱导的卵巢癌细胞周期阻滞,从而加剧以DDP为基础的卵巢癌化疗耐药性.
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二甲双胍抑制Th17细胞反应对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠保护作用
目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠应用二甲双胍(MET)干预,观察MET对EAE小鼠发病情况、神经功能评分的影响及其对小鼠体内Th17细胞反应的作用.方法 以MOG35-55免疫雌性C57BL/6小鼠建立EAE模型.随机分成对照组、EAE组和MET治疗组,比较不同组小鼠神经功能评分.在发病高峰期,比较小鼠脊髓中炎性细胞浸润程度,脾细胞中Th17细胞比例,脾细胞培养上清及血清中IL-17A含量以及小鼠脾及脊髓中IL-17A、RORγt mRNA转录水平.结果 与EAE组相比,MET治疗组发病率减低(P<0.05),疾病严重程度减轻(P<0.01);脾细胞中Th17细胞比例降低(P<0.01),脾细胞培养上清及血清中IL-17A含量减少(P<0.01);脾及脊髓组织中IL-17A、RORγt mRNA转录水平均降低(P<0.01).结论 MET通过抑制外周免疫器官及中枢神经系统的Th17细胞反应而对EAE小鼠起到保护作用.
关键词： 二甲双胍 实验性自身免疫性脑脊髓炎 Th17细胞 RORγt IL-17A -
咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠气道炎症的影响
目的:观察咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠肺组织中气道炎症的影响.方法:将40只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组10只.PBS组为非OVA致敏和不感染RSV的对照组.OVA组应用OVA注射和OVA气道雾化吸入致敏.OVA/RSV组和咳喘六味合剂组(KLH组)在应用OVA致敏后用RSV滴鼻,复制急性病毒性哮喘模型.咳喘六味合剂组(KLH组)还用咳喘六味合剂治疗.处死动物,RT-PCR检测肺组织中白细胞介素13(IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17A(IL-17A)mRNA的表达；HE染色观察肺病理变化.结果:HE染色显示咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘小鼠气道炎症.与PBS组相比,OVA组IFN-γ降低,IL-13、IL-17A增高(P＜0.05,P＜0.01)；OVA/RSV组IL-13、IL-17A增高(P＜0.01),IFN-γ虽降低,但无统计学意义(P＞0.05),且IFN-γ、IL-13均较OVA组增高(P ＜0.05,P＜0.01).较OVA/RSV组相比,KLH组能显著升高IFN-γ(P＜0.05,P＜0.01)；降低IL-13、IL-17A mRNA的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎性因子的表达,达到控制哮喘的目的.
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基于胶原型关节炎大鼠模型两种传统中药作用机制比较研究
目的:通过观察两种中药成分雷公藤多苷及白芍总苷在对胶原型类风湿性关节炎大鼠模型治疗后的效果表现,探讨该两种中药在抗类风湿性关节炎中的作用机制.方法:将雷公藤多苷及白芍总苷按剂量对已建立的Ⅱ型胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型进行灌胃治疗,并采用病理组织切片、ELISA法及免疫组化法,观察治疗前后大鼠足踝关节病理组织的改变,检测外周血中细胞因子IL-17 α及TNF-α含量以及治疗后对大鼠足踝关节组织中TNF-α及MMP-9的影响.结果:通过实验我们发现经过雷公藤多苷及白芍总苷治疗后,两者均能有效减缓大鼠足踝组织炎症发展.雷公藤多苷及白芍总苷在治疗25 d后,与模型组相比,均能明显降低血清中IL-17a及TNF-α的含量(P＜0.05),但雷公藤多苷降低血清中IL-17a的含量更为明显(P＜0.05).两种中药治疗后的大鼠足踝关节组织中的TNF-α及MMP-9表达均明显减少(P＜0.05),两者比较无差异.结论:传统中药成分雷公藤多苷及白芍总苷均具有较好的抗类风湿性关节炎的作用,雷公藤多苷在降低血清中细胞因子IL-17a的表达水平上优于白芍总苷.
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益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病大鼠HIF-1α、IL-17A表达影响研究
目的:观察益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病大鼠缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)、白介素-17A(IL-17A)表达的影响,探讨益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌的作用机制.方法:Wistar大鼠60只,每组10只,随机分为正常组、模型组、参七化痰方低剂量组、参七化痰方中剂量组、参七化痰方高剂量组、金水宝组;用烟熏加脂多糖气管滴入造慢阻肺大鼠模型;检测各组大鼠第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、第0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.3/FVC);用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定HIF-1α和IL-17A的含量.结果:与空白组比较,模型组肺功能FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC下降(P＜0.01),血清HIF-1 α和IL-17A的含量显著升高(P＜0.01);参七化痰方组、金水宝组血清HIF-1 α和IL-17A的含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),肺功能改善(P＜0.05,P＜0.01),且参七化痰方组优于金水宝组(P＜0.05,P＜0.01).结论:益气活血化痰法可能通过调节HIF-1 α和IL-17A的表达来改善慢阻肺大鼠的黏液高分泌,改善气道炎症.
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甲状腺自身抗体阳性患者外周血中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17A及TGF-β1的表达及其对IVF-ET妊娠结局的影响
目的 探究甲状腺功能正常甲状腺自身抗体阳性患者外周血中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β1的表达及其对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妊娠结局的影响.方法 前瞻性选取2016年5-7月在烟台毓璜顶医院生殖医学科行IVF-ET治疗的甲状腺功能正常患者为研究对象,其中新鲜周期胚胎移植的ATA+者17例(ATA+组),ATA阴性者22例(ATA-组).取卵日、移植第5天及移植第14天抽取两组患者的外周血,应用ELISA方法检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β1浓度.观察ATA+患者外周血中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β1的表达及其对IVF-ET妊娠结局的影响.结果 ATA+组取卵日外周血中IFN-γ浓度明显高于ATA组,TGF-β1浓度明显低于ATA-组(均P＜0.05).ATA+组移植第5天和移植第14天外周血中IL-4浓度均显著低于ATA-组(均P＜0.05),IL-17A/TGF-β1比值两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 取卵日外周血中IFN-γ浓度的增加及TGF-β1浓度的降低是ATA+患者导致IVF不良妊娠结局产生的原因之一.移植第5天和移植第14天外周血中IL-4浓度的降低是导致ATA+患者着床率降低的原因,认为IL-4对胚胎着床及临床妊娠起到有利的作用.ATA+组取卵日、移植第14天外周血中IL-17A/TGF-β1的比值显著增加,表明在ATA+组患者外周血中向促炎方向转化,是其导致IVF-ET不良妊娠结局的原因之一.
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二甲双胍抑制mTOR/HIF-α通路减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的Th7细胞反应
目的:探讨二甲双胍对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的保护作用及其对体内mTOR/HIF-1α通路及Th17细胞的影响.方法:以MOG35-55免疫雌性C57BL/6小鼠建立EAE模型.随机分为对照组、EAE组和二甲双胍(MET)治疗组,对不同组应用Knoz评分观察小鼠的神经功能评分.在发病高峰期应用流式细胞学检测方法检测各组脾细胞培养上清液中Th17细胞比例,ELISA方法检测上清液及血清中IL-17A浓度.qPCR方法检测小鼠脾中IL-17A、RORγt mRNA表达水平.应用WB方法检测小鼠脾中S6K的活化程度,应用WB和qPCR方法检测脾组织中HIF-1α蛋白表达和mRNA转录水平.结果:与EAE组相比,MET治疗组发病程度减轻(P<0.01);脾组织中Th17细胞比例降低(P<0.01),脾细胞培养上清及血清中IL-17A含量减少(P<0.01);脾组织中IL-17A、RORγt mRNA转录水平降低(P<0.01);EAE组较对照组S6K1磷酸化程度升高(P<0.01).MET治疗组较EAE组S6K1磷酸化程度减低(P<0.05).EAE组较对对照组HIF-1α表达增高(P<0.01).MET治疗组较EAE组HIF-1α表达降低(P<0.01).EAE组与对照组相比HIF-1αmRNA转录增加(P<0.01).MET治疗组与EAE组相比HIF-1αmRNA转录降低(P<0.01).结论:二甲双胍可以减轻EAE的疾病严重程度,其可能是通过抑制mTOR/HIF-1α通路从而抑制Th17细胞反应而对EAE小鼠起到保护作用.
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脑脊液中Th17细胞相关因子对脱髓鞘疾病鉴别诊断的意义
目的:通过检测神经系统脱髓鞘疾病患者脑脊液中Th17淋巴细胞相关因子的水平,比较各细胞因子的差异,为神经脱髓鞘疾病的鉴别诊断提供实验室参考.方法:选择多发性硬化(MS)患者25例、炎性脱髓鞘疾病(IDDs)患者21例、病例对照组(CCs)7例,收集并分析各组临床免疫学指标.应用液体芯片技术检测患者Th17细胞多重因子,并分析各因子之间的相关性.结果:MS组和IDDs组血脑屏障受损比例、24小时鞘内IgG合成率及寡克隆区带阳性率显著高于CCs组,MS与IDDs组之间无显著差异.多发性硬化组(P=0.025)和炎性脱髓鞘病组(P=0.044)IL-17A均显著高于病例对照组,MS组IL-23和TNF-α显著高于IDDs组(均P<0.01).MS组中IL-17A与IL-23具有相关性.结论:脑脊液中IL-17A、IL-23及TNF-α水平的综合分析对MS及其他炎性脱髓鞘疾病的鉴别诊断可能有一定的参考意义.
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IL-17A对硝普钠诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的保护作用及机制研究
目的:研究IL-17A对一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的保护作用及其信号通路.方法:体外培养类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞并以SNP和/或IL-17A等处理;应用MTT法检测细胞存活率;TUNEL染色及流式细胞分析检测凋亡;Western印迹方法检测磷酸化Akt蛋白含量.结果:不同剂量IL-17A(10～100 ng/ml)预处理24小时可浓度依赖性对抗SNP诱导的成纤维样滑膜细胞凋亡,提高细胞存活率;IL-17A上调磷酸化Akt蛋白表达呈浓度与时间依赖性;应用Akt活性抑制剂LY和NF-κB抑制剂PDTC能逆转上述效应.结论:IL-17A抑制了NO供体SNP诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡,其机制可能部分与激活Akt和NF-κB信号通路相关.
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IL-23在变应性鼻炎小鼠模型中的作用及机制的研究
目的：探讨IL-23在变应性鼻炎小鼠模型中的作用及机制的研究。方法：应用卵清蛋白（ OVA）致敏建立小鼠变应性鼻炎模型，给予抗IL-23 p19单克隆抗体干预，计量抗原激发后小鼠搔鼻数量。应用HE染色方法检测IL-23对小鼠鼻黏膜炎症影响，应用ELISA法检测小鼠灌洗液中IL-4、IFN-γ及IL-17 A含量。应用PCR方法检测鼻黏膜中FOXP3的含量。结果：治疗后抗IL-23p19抗体组小鼠搔鼻症状相对于抗体对照组明显减轻（P＜0.05），与PBS组比较，OVA组小鼠鼻黏膜炎症细胞浸润明显（ P＜0.01），鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显升高（ P＜0.05）；抗IL-23 p19抗体治疗后，小鼠鼻黏膜炎症细胞浸润显著降低（P＜0.05），鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显降低（P＜0.05）；抗IL-23p19抗体治疗后，IL-4及IL-17A含量较IgG抗体对照组降低（ P＜0.05）， IFN-γ含量不变（ P＞0.05）。抗IL-23 p19抗体治疗后， FOXP3含量较IgG抗体对照组增高（ P＜0.05）。结论：抗IL-23p19抗体可有效治疗小鼠变应性鼻炎，其机制可能是抑制Th17细胞的增殖并且促进调节性T细胞的功能。
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Th17细胞在自身免疫性疾病中的研究进展
辅助性T细胞17(Th17)是近年来发现的一类新的CD4+辅助T细胞亚群,其增殖和分化不同于Th1和Th2细胞.Th17表达特异性的核转录因子维甲酸孤儿受体-γt(RORγt),并能分泌特异性细胞因子IL-17.Th17作为一种促炎性细胞,广泛参与多种自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤以及慢性炎症性疾病的发生、发展;同时Th17分泌的炎症性细胞因子IL-17在各类疾病中具有至关重要的作用.本文就Th17细胞的生物学特征、分化以及其在自身免疫性疾病中的研究进展做一综述.
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Notch1信号通路调控银屑病模型小鼠Th17细胞分化和功能
目的:探讨Notch1信号通路对银屑病模型小鼠Th17细胞分化和功能的调控作用.方法:以5%咪喹莫特外涂联合α-2b干扰素腹腔注射的方法制备20只银屑病模型小鼠,免疫磁珠分离小鼠脾脏CD4+ T淋巴细胞,流式细胞术检测Th17细胞比例,实时荧光定量RT-PCR检测Th17细胞特异性转录因子RORγt、效应性细胞因子IL-17A、Notch1信号分子及其靶基因Hes-1的mRNA表达水平,并与10只对照组小鼠相比较.将银屑病模型小鼠CD4+ T淋巴细胞分为未干预对照组和Notch1抑制剂组(γ-分泌酶抑制剂DAPT),检测DAPT阻断Notch1信号对银屑病模型小鼠Notch1信号分子及Hes-1、Th17细胞比例、RORγt及IL-17A表达水平的影响.结果:银屑病模型小鼠CD4+ T淋巴细胞中Th17细胞比例,RORγt、IL-17A、Notch1及Hes-1的mRNA表达水平均显著高于对照小鼠[分别为(2.97±0.86)%比(0.65±0.11)%,t=15.083;(5.75±0.61)比(1.57±0.43),t=21.630;(7.83±0.97)比(1.63±0.31),t=25.348;(7.10±1.37)比(1.47±0.34),t=17.386;(7.30±1.15)比(1.67±0.48),t=18.840,P均<0.01];与未干预对照组相比,银屑病模型小鼠CD4+ T淋巴细胞各DAPT处理组中Notch1、Hes-1 mRNA表达水平,Th17细胞比例、RORγt与IL-17A mRNA表达水平及培养上清液中IL-17A含量均明显下降,组间比较差异具有统计学意义(F值分别为74.368、89.719、126.572、94.558、124.323和123.231,P均<0.01),且随DAPT浓度的增加呈剂量依赖性降低.结论:Notch1信号通路能够调控银屑病模型小鼠Th17细胞的分化和功能,对银屑病的免疫靶向治疗有潜在价值.
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IL-17 A协同GM-CSF和LPS促进骨髓细胞衍生树突状细胞的分化和成熟研究
目的：：探讨IL-17A对小鼠骨髓细胞衍生树突状细胞分化和成熟的影响。方法：分离小鼠骨髓细胞,加入含GM-CSF(20 ng/ml)RPMI1640完全培基培养8 d,诱导小鼠骨髓单个核细胞向DC分化,加入LPS(1μg/ml)继续培养36 h,进一步诱导DC成熟,同时在骨髓细胞衍生诱导DC分化及成熟的不同阶段加入不同浓度的rmIL-17A(10、100 ng/ml),采用流式细胞术检测DC表面共刺激分子的表达,ELISA方法检测DC培养上清中IL-12p40和IL-10水平。结果：rmIL-17A可促进GM-CSF诱导骨髓细胞衍生DC表面共刺激分子CD40、CD80、CD86和MHCⅡ的表达,且具有剂量依赖性,其中以高浓度rmIL-17A刺激组的CD40及 MHCⅡ表达增加显著；在LPS诱导DC成熟阶段加入rmIL-17A,骨髓细胞衍生DC共刺激分子CD40、CD80、CD86和MHCⅡ的表达均明显增加,并且随着rmIL-17A浓度的增加,CD86和MHCⅡ的表达水平也随之增高；同时与未加rmIL-17A的对照组相比,低浓度 rmIL-17A 组 LPS 刺激骨髓细胞衍生 DC 分泌 IL-12p40和 IL-10水平均显著增加( P<0.001),高浓度rmIL-17A组IL-12p40水平显著增高(P<0.001),但IL-10水平没有变化。结论：IL-17A可促进GM-CSF诱导的骨髓细胞衍生DC前体细胞表型发展,并能协同LPS诱导骨髓衍生DC的分化和成熟。
关键词： IL-17A 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 骨髓衍生树突状细胞 脂多糖 -
白介素-17 A与白介素-17 C在炎症性疾病中的研究进展
白介素-17（Interleukin-17，IL-17）家族细胞因子包括六个成员IL-17A、IL-17B、 IL-17C、IL-17D、IL-17E（也称IL-25）和IL-17F 。 IL-17家族细胞因子在机体的天然免疫和获得性免疫系统中均发挥着重要作用，该家族细胞因子可以促进机体抵抗多种病原体的感染，且与自身免疫病和肿瘤等疾病的发生发展密切相关。 IL-17A及其受体的阻断性抗体在牛皮癣和类风湿性关节炎等自身免疫病的临床治疗试验中取得很好的疗效。目前，IL-17A的功能和作用机制研究得为清楚。该家族另一个细胞因子IL1-7 C的研究近也取得重要进展，研究发现，IL-17C在宿主抵抗肠道病原体感染以及肠道肿瘤发生过程中具有重要的生理病理功能，与IL-17A相比，IL-17C在这些疾病中的表达调控方式及其介导的作用机制均有其独特之处。本文将深入分析IL1-7 A与IL-17C的功能和作用机制及其异同，并总结以IL -17A信号通路为靶点的单克隆抗体药物在自身免疫疾病治疗的研究进展。
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胃腺癌中白细胞介素-6、-17A表达与间质中巨噬细胞的关系
目的 检测胃腺癌中白细胞介素(IL)-6、IL-17A的表达,关注二者与间质中巨噬细胞的关系.方法 胃腺癌术后组织共57例为观察组,距肿瘤边缘>3 cm的非肿瘤性胃黏膜组织13例组织为对照组.应用免疫组化SP法检测两组肿瘤细胞中IL-6和IL-17 A、间质中白细胞分化抗原(CD)163的表达.结果 观察组肿瘤细胞中IL-6、IL-17A的表达、间质中CD163的表达均明显高于对照组.观察组中IL-6、IL-17A和CD163的表达与肿瘤的炎性反应程度、浸润深度均密切相关,IL-6、IL-17A与肿瘤的大径密切相关,IL-17A的表达与肿瘤的淋巴结转移相关.线性相关分析显示观察组中IL-6和CD163、IL-17A和CD163呈正相关.结论 胃腺癌术后组织中IL-6、IL-17A高表达可以促进肿瘤的形成和进展,二者均与肿瘤间质的巨噬细胞反应具有相关性.
关键词： 胃腺癌 白细胞介素(IL)-6 IL-17A 巨噬细胞 免疫组化 -
阿维A治疗前后银屑病患者血清 Th17相关因子的变化研究
目的:探讨阿维A治疗寻常性银屑病的作用机制.方法:采用随机对照的方法,将120例银屑病患者随机分为两组,阿维A组和雷公藤组.阿维A组口服阿维A治疗8周,雷公藤组口服雷公藤.结果:阿维A治疗前后PASI评分明显下降(P＜0.01);银屑病组和健康对照组比较,IL-17A、IL-22的血清水平均明显增高(P＜0.01);阿维A治疗后血清中IL-17A的水平为(5.76±0.48)pg/ml,IL-22的水平为(8.47±0.62)pg/mL,较治疗前显著下降(P＜0.01);阿维A组和雷公藤组比较,在临床疗效,降低患者PASI积分,降低血清IL-17 A,IL-22方面均较优,差异有统计学意义(P均＜0.01).结论:阿维A通过影响Th17细胞相关因子来发挥治疗银屑病的作用.
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射干麻黄汤对急性哮喘小鼠模型IL-17A及IL-17F表达的影响
目的:探讨射干麻黄汤对急性哮喘小鼠模型肺组织及血清中IL-17A及IL-17F表达的影响,以近一步阐明其治疗哮喘的作用机制.方法:选取60只SD小鼠随机分为6组,分别为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松对照组(F组)、射干麻黄汤高、中、低浓度组(C、D、E组).显微镜镜下观察经HE染色的肺组织的病理性改变,哮喘小鼠血清检测IL-17A及IL-17F水平,肺组织中IL-17A mRNA及IL-17F mRNA的水平采用逆转录-聚合酶链反应法检测.结果: 小鼠肺组织中B组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA的表达量均明显高于A组(P<0.01).与B组比较, C、D、E组BALF中IL-17A mRNA及IL-17F mRNA水平降低(P<0.05),且C组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA表达量下降为明显.C组与F组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA表达量相接近.小鼠血清中IL-17A及IL-17F水平变化与小鼠肺组织IL-17A mRNA及IL-17F mRNA水平变化趋势基本相同.结论:射干麻黄汤可能是通过降低IL-17A及IL-17F细胞因子的分泌,来起到治疗哮喘的目的.
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卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A表达的影响及可能机制研究
目的:观察卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A的表达、气道炎症的影响,并探讨可能机制.方法:按随机数字表法,24只昆明小鼠分为正常对照(A组),模型组(B组),卡介苗(BCG)干预组(C组).C组小鼠每周一次皮内注射BCG 0.025 mg,连续3次.首次皮内注射4周后,第1、8、15天每只小鼠分别给予鸡卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝混合腹腔注射,第22天给予1％ OVA溶液雾化吸入激发.激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色行支气管粘膜下炎症评分.酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肺组织匀浆中的IL-17A和IFN-γ水平.结果:与正常对照组比较,BCG干预小鼠BALF中白细胞总数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数均高于显著增高,低于模型组小鼠.BCG处理小鼠支气管粘膜下炎性细胞浸润程度较模型组小鼠明显降低(P＜0.01),比A组明显(P＜0.01).与对照组相比,模型组和BCG组小鼠肺组织匀浆中的IFN-γ显著相抵,在模型组小鼠更明显,IL-17A浓度增高,在模型组小鼠更明显(P＜0.05).结论:BCG干预可抑制气道炎症,可能通过上调Th1型免疫反应增加IFN-γ浓度、减少IL-17A在哮喘小鼠肺组织中表达,减少中性粒细胞的募集活化.
