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参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠COX-2、Bcl-2的调节作用研究
[目的]观察参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠COX-2、Bcl-2蛋白表达的影响.[方法]通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其他因素建立CAG大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组(阳性对照组1)、叶酸组(阳性对照组2)、参七消痞颗粒高、中、低剂量组,另从实验开始造模时就设立正常对照组(空白组).各组大鼠给予相应药物灌胃治疗8周.治疗结束后,苏木精-伊红染色观察胃黏膜病理改变,ELISA法大鼠血清中PGⅠ、PGⅡ水平,并计算PGⅠ/PGⅡ;使用放射免疫法检测大鼠血清中GAS水平,免疫组织化学法检测大鼠胃组织COX-2、Bcl-2蛋白表达.[结果]与模型组比较,参七消痞颗粒中、低剂量组与模型组比较血清GAS水平显著降低(P＜0.01、P＜0.05),与空白组比较,模型组大鼠胃组织COX-2、Bcl-2蛋白表达均明显升高(P＜0.01),而参七消痞颗粒各剂量组及阳性对照组均较模型组降低(P＜0.01、P＜0.05).[结论]参七消痞颗粒能明显改善CAG大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与下调COX-2、Bcl-2蛋白的表达有关.
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下调微小RNA-21表达在人甲状腺乳头状癌细胞增殖与凋亡的作用
目的 探讨下调微小RNA(miRNA,miR)-21表达在人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖与凋亡中的作用.方法 miR-21抑制试剂(抗miR-21)瞬时转染PTC-1细胞(转染组),同时设立阴性对照组.采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PTC-1细胞中miR-21表达,噻唑蓝(MTT)比色法分析PTC-1细胞增殖的变化,流式细胞术分析转染后PTC-1细胞凋亡的变化,Western blot分析测细胞凋亡增殖相关的B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)的表达.结果 转染组PTC-1细胞miR-21表达明显低于对照组(P=0.013);下调miR-21表达后,PTC-1细胞增殖明显下降(P=0.001),且转染组PTC-1细胞凋亡率明显高于对照组(P=0.030);转染组PTC-1细胞bcl-2蛋白表达较对照组显著降低(P =0.036),而bax蛋白表达较对照组显著升高(P=0.001).结论 下调miR-21表达,能够明显降低PTC-1细胞增殖能力并促进细胞凋亡.
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微小RNA-204靶向抑制B淋巴细胞瘤-2影响非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡和迁移能力
目的 探讨微小RNA-204(miR-204)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响和对B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)的靶向作用机制.方法 以45例非小细胞肺癌组织、A549细胞株为研究对象,通过实时定量聚合酶链反应检测miR-204在NSCLC中的表达;转染miR-204模拟物和抑制剂,用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell、划痕实验、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性检测细胞增殖、迁移、凋亡能力变化;构建含有bcl-2 3'-非编码区野生型和突变型的双荧光素酶报告载体,并通过功能恢复实验,验证miR-204与bcl-2的靶向关系.结果 miR-204在非小细胞肺癌组织中的表达(1.28±0.31)较对照正常组织(3.75±0.27)明显降低(P=0.000),bcl-2在癌组织中表达明显增高(3.46 ±0.40比0.78±0.48,P=0.000),与TNM分期呈显著负相关,与年龄、性别关系差异无统计学意义;miR-204能明显抑制A549细胞的增殖、迁移,并促进细胞凋亡能力(P=0.000).共转染miR-204和bcl-2野生型3'非编码区双荧光素酶表达载体的A549细胞荧光活性为0.12±0.02,较对照组(0.29±0.03)显著下降(P=0.000),miR-204对细胞的增殖、凋亡、迁移能力的影响可以被过表达bcl-2所恢复.结论 miR-204在非小细胞肺癌中表达下调,可能通过靶向调控bcl-2的表达影响非小细胞肺癌的增殖、迁移、凋亡能力.
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miRNA-9过表达对Aβ损伤的PC12细胞的保护作用
目的:探讨micro RNA-9(miR-9)过表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤的PC12细胞及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响.方法:PC12细胞分为miR-9过表达组(E组)、空转染对照组(NC组)、不转染的损伤细胞模型组(NT组),采用CCK-8法检测细胞增殖;采用Annexin-V-PE检测细胞凋亡;采用RT-qPCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western-Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与NC组及NT组比较,E组的PC12细胞转染48 h后增殖增加,凋亡率降低,Bcl-2表达增加,Bax表达下降(P＜0.05).结论:miR-9过表达可保护Aβ损伤的PC12细胞.
关键词： micro RNA-9 PC12细胞 增殖 凋亡 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关X蛋白 -
不同时程的慢性不可预计温和应激对大鼠海马神经可塑性相关蛋白水平的影响
目的：探讨不同时程的慢性不可预计温和应激对大鼠海马区神经可塑性相关蛋白水平的影响。方法：24只大鼠随机分为4组，各6只：正常对照组、应激1周组、应激2周组、应激3周组，分别给予应激0、1、2、 3周。采用Western blot 方法检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）、cAMP 反应元件结合蛋白（CREB）、B 淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的蛋白水平。结果：与正常对照组对比，应激1周组、应激3周组的BDNF、CREB、 Bcl-2的蛋白水平较低（＜0.05），应激2周组无明显差异；应激1周组和应激3周组之间的BDNF、CREB、 Bcl-2蛋白水平无明显差异。结论：海马区的神经可塑性相关蛋白BDNF、CREB、Bcl-2的水平变化可能与抑郁行为的变化存在一定的关联性。
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脑缺血时半乳糖凝集素-3对大鼠脑皮质中bcl-2、BAX及caspase-3表达的影响
目的 通过脑缺血/再灌注损伤模型,测定脑缺血时半乳糖凝集素-3(Gal-3)对B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达的影响,从而为脑缺血的发病机制提供一定的实验依据.方法 雄性SD大鼠18只,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血1.5h,再灌注至24 h.采用随机分组法分为假手术组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)和Gal-3 RNA干扰组(siRNA).采用real-time PCR及western blot检测大鼠脑皮质中Gal-3、bcl-2、BAX及caspase-3 mRNA及蛋白表达变化.结果 大鼠脑缺血/再灌注损伤后,脑皮质中Gal-3及bcl-2 mRNA及蛋白表达明显下调,分别为0.38、0.47和1.310、1.299;BAX及caspase-3 mRNA及蛋白表达明显上调,分别为1.41、1.55及1.076、1.155.而Gal-3 RNA干扰后,Gal-3及bcl-2 mRNA及蛋白表达明显下调,分别为0.24、0.14及1.014、1.058;BAX及caspase-3 mRNA及蛋白表达明显上调,分别为1.76、1.88及1.480、1.515.结论 Gal-3可能通过上调bcl-2、下调caspase-3及BAX mRNA及蛋白的表达,参与脑缺血/再灌注损伤的病理过程.
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Bcl-2基因沉默对胃腺癌SGC-7901细胞5-Fu敏感性的影响
目的 探讨B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因沉默增强胃腺癌SGC-7901细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的价值.方法 设立人胃腺癌SGC-7901细胞研究组和对照组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组人胃腺癌SGC-7901细胞中Bcl-2 mRNA的表达.研究组采用脂质体法转染化学合成的Bcl-2 siRNA序列至人胃腺癌SGC-7901细胞,对照组不进行干预.比较转染前后两组Bcl-2 mRNA的表达水平.两组均添加不同浓度5-FU,采用Annexin V标记和流式细胞仪检测48 h后两组不同浓度5-FU细胞株的增殖抑制率和凋亡率.结果 两组转染前Bcl-2 mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05).与转染前比较,研究组转染后的Bcl-2 mRNA相对表达量降低(P<0.05);与对照组比较,研究组转染后的Bcl-2 mRNA相对表达量降低(P<0.05).与对照组比较,研究组培养48 h的细胞增殖抑制率和凋亡率较高(P<0.05).结论 Bcl-2基因沉默可增强胃腺癌SGC-7901细胞对5-FU的敏感性,抑制癌细胞的增殖,并促进癌细胞的凋亡.Bcl-2基因沉默可能是改善胃腺癌5-FU疗效的有效方法.
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血清DHT和bcl-2水平与前列腺增生疗效的关系
目的 探讨血清双氢睾酮(DHT)和B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)水平与前列腺增生(BPH)经尿道前列腺电切术(TURP)近远期疗效的关系.方法 以拟行TUPKP治疗的BPH患者76例为研究组,检测比较患者术前、术后1个月和6个月的血清DHT和bcl-2水平及同期国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)和大尿流率(Qmax).并以同期基线资料匹配的健康查体志愿者30例为对照组.比较两组血清DHT和bcl-2水平、IPSS得分、QOL得分和Qmax.采用Pearson线性相关分析法分析研究组术前血清DHT和bcl-2水平与其围术期IPSS得分、QOL得分和Qmax的关系.结果 与对照组比较,研究组术前血清DHT和bcl-2水平、IPSS得分和QOL得分均升高而同期Qmax降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与术前比较,研究组术后1个月和6个月的血清DHT和bcl-2水平、IPSS得分和QOL得分均降低而同期Qmax则均升高;与术后1个月比较,研究组术后6个月的血清DHT和bcl-2水平、IPSS得分和QOL得分均降低而同期Qmax则均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson线性相关分析结果显示,研究组术前血清DHT和bcl-2水平与其术前IPSS得分、QOL得分和Qmax均密切相关(DHT:r=0.862、0.895、-0.879;bcl-2:r=0.822、0.873、-0.855,P<0.05),与其术后1个月IPSS得分、QOL得分和Qmax均密切相关(DHT:r=0.825、0.873、-0.818;bcl-2:r=0.815、0.823、-0.868,P<0.05),与其术后6个月IPSS得分、QOL得分和Qmax亦均密切相关(DHT:r=0.805、0.828、-0.835,bcl-2:r=0.836、0.851、-0.879,P<0.05).结论 BPH TURP术前血清DHT和bcl-2水平与病情及近远期疗效均密切相关,可能作为其病情和TURP近远期疗效评估的参考指标.
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miR-143-3p和BCL2在早发性帕金森病患者血清胞外囊泡中异常表达
目的 明确帕金森病(PD)患者及健康个体血清胞外囊泡(EVs)中差异表达的miRNAs及影响PD进展的可能机制. 方法 收集自2015年1月至2017年11月于宁波市第六医院神经内科确诊的早发性PD(EOPD)患者(起病年龄≤50岁)20例,晚发性PD(LOPD)患者(起病年龄＞50岁)36例,以及门诊体检健康对照个体10例,分别定义为EOPD组、LOPD组和对照组.采集3组受试者血清并提取EVs,采用miRNA表达谱芯片及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析并验证PD患者和健康个体血清EVs间差异表达的miRNAs.采用Cytoscape分析差异表达miRNAs间共同调控的靶基因,采用String数据库分析靶基因间相互作用及其功能.检测并分析差异表达miRNAs及靶基因在EOPD及LOPD患者中的相对表达水平及相关性. 结果 与对照组成员相比,LOPD患者血清EVs中miR-143-3p和miR-1180表达水平上调,miR-451和miR-500a-5p表达水平下调,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-143-3p在EOPD患者中表达水平显著高于LOPD患者,差异有统计学意义(t=3.888,P=0.018).miRNAs靶基因及其蛋白质-蛋白质相互作用分析结果显示,B淋巴细胞瘤-2 (BCL2)和AKT1是miR-143-3p的关键靶基因.EOPD患者EVs中BCL2表达水平显著高于LOPD患者及对照组成员,差异有统计学意义(P＜0.05);EOPD患者血清EVs中BCL2和miR-143-3p表达水平呈负相关关系(r=-0.556,P=0.025). 结论 miR-143-3p与靶基因BCL2在EOPD患者血清EVs中表达水平呈负相关关系,其表达水平变化可能与突触结构可塑性和神经细胞凋亡有关.
关键词： 早发性帕金森病 胞外囊泡 miR-143-3p B淋巴细胞瘤-2 -
促肝细胞生长素对急性百草枯中毒大鼠肝组织的保护作用
目的 探讨促肝细胞生长素(pHGF)对急性百草枯中毒大鼠肝组织的保护作用及其机制.方法 将90只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组30只.模型组、治疗组给予单次百草枯(25 mg/kg)腹腔注射建立模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.治疗组建模后立即给予pHGF(50μg/kg)腹腔注射,其余两组腹腔注射等量生理盐水.于药物干预后第1、3、7天,各组各处死大鼠10只,检测血清ALT、AST、一氧化氮含量,观察肝组织病理学改变,检测肝组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达.结果 在各时间点,模型组的ALT、AST水平均高于对照组及治疗组(P<0.05).模型组各时间点的一氧化氮水平均高于对照组,第3天、第7天的一氧化氮水平均高于治疗组(均P<0.05).在各时间点,模型组Bax、Bcl-2蛋白的表达水平均高于对照组,仅Bax的表达水平高于治疗组,而Bcl-2蛋白的表达水平低于治疗组(均P<0.05).结论 pHGF可减轻急性百草枯中毒所致的肝组织损伤,这可能与pHGF抑制肝细胞的凋亡及降低血清一氧化氮水平有关.
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替莫唑胺联合鸦胆子油乳对胶质瘤SKMG-4细胞抑制作用研究
目的 研究替莫唑胺联合鸦胆子油乳对胶质瘤SKMG-4细胞的抑制作用.方法 实验分为空白对照组、单独应用替莫唑胺组、单独应用鸦胆子油乳组、替莫唑胺联合鸦胆子油乳组,利用四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium salt,MTT)比色法检测各组对胶质瘤SKMG-4细胞的增殖抑制影响;利用流式细胞仪(Flowcytometry,FCM)分析各组细胞周期的影响.实时荧光定量PCR分析各组对细胞内B细胞淋巴瘤/白血病(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,BCL-2)基因抑制作用.结果 MTT比色法显示联合用药组对SKMG-4细胞具有明显增殖抑制作用,与对照组相比,P＜0.05.流式细胞仪分析显示联合用药组中G1期为(74.1±0.2)％,S期为(10.2±0.1)％,与对照组相比,P＜0.05,说明联合组可明显将胶质瘤细胞分裂抑制在G1期.实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)分析联合用药组中BCL-2mRNA表达为(0.026±0.003),低于其他各组,与对照组相比,P＜0.05,说明更能抑制BCL-2mRNA表达,从而加速肿瘤细胞凋亡.结论 替莫唑胺联合鸦胆子油乳能提高其对胶质瘤的抑制作用.
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Bcl-2和Bcl-6在胃癌患者中的表达及意义
目的：观察B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-6(Bcl-6)在胃癌患者中的表达情况，并探讨其临床意义。方法选取2013年1月至2014年1月期间在北京大学深圳医院就诊并诊断为胃癌的患者30例(胃癌组)及正常对照者30例，采用免疫组化的方法检测并比较两组受检者Bcl-2和Bcl-6的表达情况。结果胃癌组患者Bcl-2表达为(0.588±0.210)，明显高于正常组的(0.397±0.171)，差异有统计学意义(P<0.05)；胃癌组患者Bcl-6表达为(0.255±0.083)，明显低于正常组的(0.334±0.112)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Bcl-2和Bcl-6的表达水平与胃癌的发生、发展相关，为胃癌的诊断、治疗提供新的靶点。
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大黄素对人肝癌SMMC7721细胞增殖的抑制作用
目的:研究大黄素对人肝癌SMMC7721细胞增殖的抑制作用.方法:以0(阴性对照)、25、37.5、50、62.5、75、87.5、100μmol/L大黄素溶液和100μmol/L 5-氟尿嘧啶(5-FU)培养SMMC7721细胞24、48、72 h,检测细胞光密度,计算增殖抑制率.以0 (阴性对照)、25、50、75μmol/L大黄素溶液和100μmol/L 5-FU培养SMMC7721细胞48 h,检测细胞凋亡率、周期分布和细胞Bax、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)基因表达.结果:与阴性对照比较,25、37.5、50、62.5、75、87.5、100μmol/L大黄素溶液和100μmol/L 5-FU作用后细胞增殖抑制率升高,且与大黄素的浓度和作用时间呈正相关.与阴性对照比较,25、50、75μmol/L大黄素和100μmol/L 5-FU作用后细胞凋亡率升高、Bax基因表达增强、Bcl-2基因表达减弱,其中50、75μmol/L大黄素溶液和100μmol/L 5-FU能明显滞留细胞于G0/G1期(P<0.05或P<0.01).结论:大黄素能抑制SMMC7721细胞增殖,促进其凋亡,阻止其生长.
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温石棉及其代用纤维对鼠细胞钙激活蛋白43及B 淋巴细胞瘤-2表达的影响
目的：研究温石棉及其代用纤维对鼠细胞钙激活蛋白43（calciumactinated protein 43，CAP43）及B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymghoma，Bcl-2）表达的影响，探讨温石棉及其代用品的致癌性机制。方法将不同浓度的温石棉及其代用品[四川新康温石棉（A）、陕西陕南温石棉（B）、玻璃纤维（C）、陶瓷纤维（D）、硅灰石（E）、岩棉（F），阴性对照组（G）]暴露于V79细胞，使用免疫组织化学法检测CAP43及Bcl-2的表达，并使用SPSS 21.0对表达结果进行对比分析。结果 A、B组的仓鼠肺细胞中CAP43及Bcl-2表达增强较为显著，与其他组比较，差异有统计学意义（ P＜0.05）；CAP 43及Bcl-2基因表达随着粉体浓度的增加，其OD值也呈上升趋势。结论温石棉及其代用纤维对于鼠细胞CAP43及Bcl-2表达有显著的增强作用。
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BCL-2、Ki-67水平预测非小细胞肺癌脑转移患者预后的价值分析及临床意义
目的 探讨BCL-2和Ki-67水平预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者脑转移的预后价值.方法 选取NSCLC脑转移患者90例,使用BCL-2单克隆抗体与Ki-67单克隆抗体对其手术切除肺组织病理标本进行免疫组化染色.观察BCL-2和Ki-67在不同类型NSCLC组织中的表达情况,分析其与各项临床病理因素的关系、两者的相关性以及与预后的相关性.结果 BCL-2蛋白主要表达于肿瘤细胞的胞质部分,呈棕黄色,而Ki-67蛋白则主要表达于肿瘤细胞的胞核,呈深褐色.BCL-2与Ki-67在NSCLC脑转移患者的肺癌组织中的表达水平显著高于正常肺组织中的表达水平.Ki-67阳性表达率在N2～3期患者高于N0～1期患者(P＜0.05).BCL-2阳性与阴性患者平均存活月数差异无统计学意义(P＞0.05),Ki-67阳性患者平均存活月数低于阴性患者(P＜0.05).BCL-2与Ki-67表达呈负相关.结论 虽然BCL-2表达与Ki-67表达呈负相关,但BCL-2蛋白与NSCLC脑转移患者预后的相关性差,预测患者预后的价值较低,而Ki-67蛋白则可作为预测NSCLC脑转移患者预后的有价值分子标志,Ki-67表达阳性的NSCLC脑转移患者存活时间短,预后差.
关键词： B淋巴细胞瘤-2 细胞增殖核抗原-67 非小细胞肺癌 脑转移 预后 -
甲醛对小鼠机体毒性及其B淋巴细胞瘤-2基因表达的影响
目的 探讨甲醛对小鼠机体的毒性及其对B淋巴细胞瘤-2基因表达的影响.方法 将40只昆明种小鼠随机分为4组,10只/组.正常对照组小鼠不做任何处理,甲醛低剂量组(5 mg/m3)、甲醛中剂量组(10 mg/m3)、甲醛高剂量组(20 mg/m3)小鼠分别放入染毒柜中吸入不同浓度的甲醛,连续9周,建立甲醛中毒的小鼠模型.结果 甲醛可导致肝细胞核固缩及嗜酸样变,且呈现浓度依赖性,但对脑、肺、肾组织未见明显的影响.甲醛高剂量组与对照组比较,肝组织B淋巴细胞瘤-2表达升高(P＜0.05).结论 甲醛可导致肝组织明显的病变,但对脑、肺、肾组织无明显的影响,机体可能通过上调肝脏的抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2而拮抗甲醛的毒性,进而保护肝脏.
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颅脑损伤后脑组织中IL-6及Bcl-2的表达与预后的关系研究
目的:探讨颅脑损伤后脑组织中白细胞介素-6(IL-6)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达和预后关系.方法:选取43例急诊颅脑损患者,检测其脑组织标本IL-6和Bcl-2表达情况,依据GCS结果分为轻型组(20例)、中型组(13例)和重型组(10例),对比各组检出值.结果:IL-6蛋白表达阳性率和预后不良正向关联(r=0.547,P<0.05),Bcl-2蛋白表达阳性率和预后不良负向关联(r=-0.497;P<0.05).结论:颅脑损伤后脑组织中IL-6蛋白表达阳性率越高、Bcl-2蛋白表达阳性率越低,患者预后越差.
