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巨细胞病毒感染后新生鼠RORγt、IL-17的表达及意义
目的：：通过比较巨细胞病毒感染新生鼠与正常新生鼠脾脏组织维甲酸相关孤儿核受体γt ( RORγt ）与IL-17的表达水平，为巨细胞病毒感染的发病机制提供实验依据。方法：24只新生BALB／c小鼠出生3 d时腹腔注射MCMV病毒悬液制备MCMV播散性感染模型(即病毒组），分别于造模后第3、7、14天处死8只小鼠，取脾脏组织备用；对照组(24只）腹腔注射等量的无菌生理盐水，同病毒组分为3个时点亚组。应用半定量RT-PCR及Western blot 检测各组脾脏MCMV DNA、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白的表达情况。结果：病毒组脾脏组织中可见MCMV DNA表达，而对照组没有，病毒组RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白表达随着感染时间的延长，表达逐渐增加，且同时间点表达量均明显高于对照组，差异有统计学意义( P＜0.05）。结论：IL-17与RORγt可诱导巨细胞病毒的炎症反应，参与MCMV的发病机制。
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SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中作用机制探讨
目的:探讨SOCS1-JAK2-STAT3通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用机制,为多发性硬化(MS)的治疗寻找新的靶点.方法:对比AG490干预组、EAE模型组和空白对照组各组小鼠发病情况,各组发病初期和发病高峰期胸腺组织HE染色,及胸腺中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3免疫组化阳性细胞表达.结果:AG490干预组发病时间迟于EAE组(P＜0.05),其高峰期神经功能评分显著低于EAE组(P＜0.05),AG490干预组胸腺组织中IL-17、RORγt、SOCSI及p-STAT3的表达与EAE组比较明显下降(P＜0.05),但各组发病高峰期均较发病初期含量增高(P＜0.05).结论:①AG490可以通过抑制SOCS1-JAK2-STAT3信号通路,降低特异性免疫应答,减少炎症反应.②SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在EAE中发挥重要作用,可以作为治疗的新靶点.
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IL-17及RORγt在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑及脊髓组织中的动态表达
目的:探讨IL-17及RORγt在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑及脊髓组织中的动态表达.方法:以MOG35-55免疫建立小鼠EAE模型.免疫后,每日观察小鼠的发病情况、体重变化并进行神经功能评分.于免疫后13、20、30天3个时间点分别取脑、脊髓组织进行HE染色、免疫组织化学染色及Real-time PCR,观察炎症细胞浸润和IL-17及RORγt表达情况.结果:EAE组免疫后第13天IL-17及RORγt水平即出现明显上调,早于临床症状的发生(P＜0.05)；免疫后第20天EAE组IL-17及RORγt水平与对照组及EAE 13天组比较明显升高(P＜0.05)；免疫后30天,IL-17表达较EAE 20天组有所下降(P＜0.05),但较正常对照组仍有升高(P＜0.05),而此期RORγt mRNA较对照组虽有数值上的升高但升高趋势不明显(P＞0.05).EAE小鼠中炎症细胞浸润数及IL-17水平与小鼠神经功能评分呈显著正相关.结论:随免疫后时间的延长及EAE小鼠病程的进展,IL-17及其重要的调控因子RORγt水平呈逐渐增高后缓慢下降的变化趋势.IL-17及RORγt与EAE的发生、发展及缓解存在重要联系.
关键词： 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 IL-17 RORγt -
川崎病急性期患者Th17细胞检测及意义
目的:探讨川崎病患者急性期Th17细胞的水平及意义.方法:急性期川崎病(KD)患儿43例,正常同年龄对照41例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中Th17细胞占CD4+细胞的比例.荧光定量PCR(Real-time-PCR)检测RORγt和IL-23p19mRNA的表达.双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6水平.结果:急性期KD患儿外周血Th17细胞比例及其特异性转录因子RORγt的mRNA表达分别为:(1.285±0.625)%、(M:5.62 ,Q:7.16),显著高于同龄对照组(0.584±0.407)%、(M:1.79,Q:2.55),(P＜0.01).KD患儿血清IL-6水平显著增高[病人:(M:36.42,Q:129.77)、对照:(M:2.39,Q:1.15)](P＜0.01),且与Th17细胞比例成正相关(r=0.88, P＜0.01).IL-23p19的mRNA表达与正常对照比较无显著差异[病人:(M:2.12,Q:3.05)、对照:(M:1.73 ,Q:2.79)](P＞0.05).结论:急性期川崎病患者Th17细胞数量、血清IL-6水平升高;Th17可能作为急性炎症的启动因素,参与川崎病免疫发病过程.
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哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt的表达与气道炎症的关系
目的:探讨Th17细胞转录因子RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与哮喘气道炎症的关系.方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平;免疫印记(Western blot)方法检测肺组织RORγt蛋白表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、蛋白水平及IL-17水平均明显高于对照组和地塞米松治疗组(P＜0.05),RORγt蛋白表达量与嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、BALF、外周血中IL-17含量、肺组织IL-17 mRNA表达量均呈正相关关系(r＝0.789、0.795、0.902、0.669、0.806、0.883,P值均＜0.01).结论:RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织呈高表达,其表达水平与气道炎症密切相关,参与了哮喘气道炎症的发生过程.
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退变腰椎间盘中IL-17表达的变化及其意义
目的:研究退变的椎间盘组织中Ⅱ-17表达的变化及其与椎间盘退变严重程度之间的关系.方法:收集退变椎间盘标本23例,正常椎间盘标本12例,通过免疫组织化学染色、免疫荧光染色、实时-定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)从细胞、蛋白和基因水平检测椎间盘组织中IL-17和孤独受体(retinoid-related orphan receptor,RORγt)的表达.结果:免疫组化染色显示退变椎间盘组织中IL-17阳性细胞比例较对照组明显增高,有统计学差异(P＜0.05);免疫荧光染色显示退变椎间盘组织中Th17细胞含量明显增多(P＜0.05);退变的椎间盘组织中IL-17和RORγt mRNA的相对表达量较对照组增加,有统计学差异(P＜0.001),且两者之间呈显著正相关(r=0.6919,P＜0.001);退变的椎间盘组织中IL-17的含量较对照组明显增加(P＜0.01),且与椎间盘退变的严重程度呈正显著相关(r=0.4714,P＜0.01).结论:IL-17含量增加参与了腰椎间盘退变的病理过程,并且可能对椎间盘退变起促进作用.
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Th17细胞在子痫前期患者外周血表达增加
观察正常妊娠妇女和子痫前期疾病患者外周血CD4+T细胞中Th17细胞和特异性转录因子维A酸相关孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)的表达和意义.实验组为子痫前期疾病患者25例,正常妊娠妇女20例,未孕妇女20例.采集研究对象外周血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Th17细胞相关细胞因子IL-17A,IL-6,TNF-α的表达,Ficoll法分离外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠分选CD4+T淋巴细胞,逆转录-聚合酶联反应(RT-RCR)半定量检测CD4+T细胞中Th17细胞特异性转录因子RORγt的表达,流式细胞术检测CD4+ IL-17+T细胞比例.子痫前期患者外周血清中IL-6、IL-17A的含量分别为(31.72±13.34)ng/L、(2.61±1.64)ng/L,高于正常妊娠组水平,差异有显著统计学意义(P＜0.01),TNF-α在子二组间的表达分别为(18.00±8.64)ng/L和(11.69±3.68)ng/1,差异有统计学意义(P＜0.05)；RORγt mRNA在子痫前期组的表达高于正常妊娠组,净光密度值差异有显著统计学差异(P＜0.01),CD4+ IL-17+T细胞在子痫前期组的表达为(1.83±0.42)％,高于正常妊娠组(0.87±0.26)％,差异有显著统计学意义(P＜0.01).子痫前期患者外周血CD4+T细胞中RORγt mRNA、Th17细胞以及Th17细胞相关细胞因子表达异常,可能在疾病的发病机理中起到重要作用.
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TGF-β在CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞分化中的调控
目前认为CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和Th17细胞是区别于Th1和Th2外的另一组重要的T细胞功能亚群,在自身免疫中发挥相反的作用,且两者之间又存在密不可分的联系.Foxp3是在Treg分化成熟和功能发挥中起关键作用的转录因子,RORγt则是Th17细胞分化的特异性转录因子.但是新近研究发现后者可由TGF-β诱导产生,因此本文就TGF-β在Treg和Th17分化中的调控作一综述.
关键词： TGF-β FOXP3 RORγt CD4+CD25+调节性T细胞 Th17细胞 -
Th17细胞分化的调节
Th17细胞是一群分泌IL-17的CD4+T细胞,它在分化发育及功能上不同于Th1细胞和Th2细胞.目前认为Th17细胞与自身免疫性疾病的发生发展密切相关,Th17细胞在病灶部位高表达,并与疾病的严重程度相一致.研究发现:CD4+CD25+Treg和Th17细胞的分化均需要TGF-β,并通过IL-6决定两者的分化比例,CD4+CD25+Treg和Th17细胞的动态平衡在机体免疫防御、免疫自稳中起着重要作用;RORγt是Th17细胞分化的关键转录因子,RORγt的表达依赖于IL-6和TGF-β;IL-23及其受体能上调Th17细胞的表达,而IL-12、IFN-γ、IL-4、T-bet抑制其表达.对Th17细胞的深入研究将有助于我们对自身免疫性疾病发病机制的深入了解.
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多发性骨髓瘤患者Treg细胞、Th17细胞及相关转录因子mRNA的表达及临床意义
目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)患者外周血及骨髓中调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Thl7细胞)的比率及其相应特异转录因子Foxp3、RORγt的mRNA表达水平,分析Treg/Thl7平衡的临床意义.方法:将46例MM患者分为初发组(n=20)、平台期组(n=16)、复发/难治组(n=10),以健康体检者(n=20)为正常对照组.用流式细胞术检测研究对象外周血及骨髓中Treg细胞、Th17细胞占CD4+T细胞的比率及Treg/Th17比值的变化;RT-PCR检测转录因子Foxp3及RORγt mRNA的表达水平;同时分析患者血清IL-6及CRP水平变化.结果:初发组及复发/难治组患者外周血和骨髓Treg细胞比率较正常对照组及平台期组患者升高(P<0.05);初发组及复发/难治组患者外周血和骨髓中Th17细胞比率与正常对照组及平台期差异均无统计学意义.初发组及复发/难治组患者外周血和骨髓中Treg/Thl7比值高于平台期组及正常对照组(P<0.05).各组外周血及骨髓中Foxp3和RORγt mRNA的变化趋势与Treg/Thl7一致.MM患者血清中IL-6、CRP水平与外周血及骨髓中Treg/Thl7比值变化一致.结论:MM患者活动期外周血及骨髓中Treg/Thl7平衡向Treg倾斜,Foxp3表达水平升高;血清中IL-6、CRP水平与Treg/Th17比值变化趋势一致,可用于预测MM患者预后.
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过敏性哮喘患者外周血T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3 mRNA的表达变化
目的:探讨特异性转录因子T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3 mRNA在过敏性哮喘患者外周血中的表达变化.方法:选择30例慢性持续期的屋尘螨过敏性哮喘患者,其中轻度哮喘17例、中重度哮喘13例,14名正常人作为对照.通过荧光实时定量PCR方法检测3组患者外周血单个核细胞(PBMC)中T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3mRNA的表达.结果:轻度和中重度哮喘患者的GATA-3 mRNA表达均显著高于正常人(均P<0.01).中重度哮喘患者的RORγt mRNA表达明显高于正常人和轻度哮喘患者(均P<0.01).T-bet和FoxP3 mRNA表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05).结论:过敏性哮喘中GATA-3表达增加,中重度哮喘中RORγt表达增加,GATA-3和RORγt在哮喘发病中起着重要的作用.
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Th17细胞及其在肿瘤免疫中作用的新进展
人体免疫系统是由固有免疫和适应性免疫应答组成.适应性免疫应答在抗原入侵时扮演着至关重要的角色,而CD4+辅助性T(CD4+Thelper,CD4+Th)细胞是适应性免疫应答的主要组成部分.近新发现的一类不同于Th1和Th2细胞亚群且能特征性分泌白细胞介素17 (interleukin-17,IL-17)的辅助性T细胞亚群,被命名为Th17细胞.Th17细胞参与很多炎症性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等的发展过程,可通过分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-23、粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)和干扰素γ(interferon-gamma,IFN-γ)等炎症细胞因子来发挥免疫效应和炎症效应.但是Th17细胞是否参与肿瘤的发生发展、具体作用机制以及发挥促肿瘤还是抑肿瘤效应等问题存在很多争议.本文综述了近年来Th17细胞分化调节过程的相关机制,以及其在肿瘤发生发展的作用,旨在为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路.
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食管鳞癌患者外周血中Th17细胞的检测及其临床意义
目的:检测食管鳞癌患者外周血Th17细胞占淋巴细胞的比例及外周血单个核细胞(pefipherM blood mononuclear cell,PBMC)中RORγt和IL-17的表达水平,探讨Th17、RORγt及IL-17在食管鳞癌中的临床意义.方法:收集山东大学齐鲁医院2009年8月至2010年6月40例食管鳞癌患者PBMC标本,其中男24例、女16例,年龄34-78(61±8.76)岁.采集40例健康志愿者PBMC为对照.流式细胞术检测Thl7细胞在外周血淋巴细胞中的比例;PT-PCR检测PBMC中RORγt和IL-17 mRNA的表达水平.结果:食管鳞癌患者外周血Th17细胞占淋巴细胞的比例较健康对照者明显升高[(2.40±0.55)%vs(0.84 ±0.41)%,P＜0.01];PBMC中RORγt、IL-17 mRNA表达水平均明显高于健康对照组[(0.669±0.184)vs(0.451±0.151),(0.625±0.179)vs(0.438±0.150),P＜0.01],且两者呈明显正相关(r=0.551,P＜0.01).食管鳞癌患者转移组与未转移组相比,Th17细胞比例、RORTt和IL-17 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05).结论:食管鳞癌患者外周血Th17细胞占淋巴细胞的比例及PBMC中RORyt和IL-17 mRNA表达水平明显升高,Th7细胞可能通过RORyt和IL-17参与食管癌的发生.
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RORγT在人根尖肉芽肿和根尖囊肿中的表达及意义
目的:通过免疫组织化学方法对Th17细胞的特异性标记维A酸相关孤核受体γT(RORγT)进行检测,以阐明Th17细胞在人慢性根尖周病损中的表达及意义.方法:收集安徽医科大学口腔医学院口腔颌面外科经根尖手术切除的根尖囊肿18例,根尖肉芽肿22例作为实验组.收集埋伏阻生智牙拔除时需凿骨患者的健康牙槽骨5例作为正常对照组.对样本中RORγT蛋白表达水平进行免疫组织化学检测,同时检测白细胞介素(interleukin,IL) 17的蛋白表达水平.根据病变类型(根尖肉芽肿、根尖囊肿、正常对照组)和炎症浸润程度(轻度、中度、重度、正常对照组),分析RORγT和IL-17的蛋白表达水平.采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:RORγT表达于所有根尖周炎病损组织中,并显著高于正常对照组(P＜0.05),正常对照组中未检测到RORγT的表达;RORγT在轻度、中度和重度炎症细胞浸润中的表达水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);RORγT和IL-17的蛋白表达水平在根尖肉芽肿(r=0.935,P＜0.05)和根尖囊肿(r=0.803,P＜0.05)中呈正相关.结论:RORγT在根尖肉芽肿和根尖囊肿中的表达量显著高于正常对照组,表明Th17细胞可能存在于根尖周病变中.
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转录因子RORγt和Foxp3在玫瑰糠疹患者外周血单个核细胞中的表达
目的:了解Th17细胞、Treg细胞特异性转录因子RORγt (RORγt mRNA)、Foxp3(Foxp3 mRNA)在急性期玫瑰糠疹(PR)患者外周血单个核细胞中的表达水平,探讨其在玫瑰糠疹急性期发病中的作用.方法:采用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例玫瑰糠疹急性期患者(PR组)和20例健康体检者(健康对照组)外周血单个核细胞中RORγt和Foxp3mRNA的表达水平.结果:PR组RORγt mRNA、Foxp3 mRNA的表达水平均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(t值分别是3.140、2.516,P均＜0.05);PR组RORγt/Foxp3 mRNA表达水平的比值(2.31±0.90)增大,与健康对照组(0.86±0.40)比较,差异有统计学意义(t=4.445,P＜0.01).PR组RORγt mRNA与Foxp3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.811,P＜0.01);健康对照组RORγt mRNA与Foxp3 mRNA表达水平无相关性(r=-0.253,P＞0.05).RORγt mRNA表达水平与玫瑰糠疹严重程度评分(18.33±7.56)呈正相关(r=0.634,P＜0.05),Foxp3 mRNA表达水平与玫瑰糠疹严重程度评分(18.33±7.56)无相关性(r=0.171,P＞0.05).结论:玫瑰糠疹患者外周血RORγt mRNA与Foxp3 mRNA的表达水平均显著增高,且以RORγt mRNA的表达占优.Th17/Treg细胞比例失衡,可能在玫瑰糠疹的发病中起着一定的作用.
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辅助性T17细胞功能异常在系统性红斑狼疮中的意义
目的 探讨辅助性T(Th)17细胞介导的炎症损伤与系统性红斑狼疮(SLE)的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测102例SLE患者及68例健康对照血清白介素17A(IL-17A)水平；实时荧光定量聚合酶链反应方法相对定量分析27例SLE患者及13例健康对照外周血单一核细胞(PBMC)中孤核受体γt(RORγt)基因表达水平；分析血清IL-17A水平与RORγt基因表达之间及其分别与SLE疾病活动度(SLEDAI)、SLE是否合并肾脏病变的关系.结果 102例SLE患者血清IL-17A水平[14.75(5.12 ～ 69.76) ng/L]较68例健康对照组[5.77 (2.22 ～ 9.60) ng/L]显著升高(P＜0.01).102例SLE患者血清IL-17A与血清C反应蛋白、血浆肌酐、尿管型呈正相关(分别为r=0.33、P＜0.01,r=0.26、P＜0.05,r=0.27、P＜ 0.05)；与SLEDAI无显著相关(P＞0.05).27例SLE患者RORγt基因表达水平较13例健康对照组显著升高[1 (0.40 ～ 2.62)和0.19 (0.15～0.75),P＜ 0.01].27例SLE患者RORγt基因表达水平与血清IL-17A水平呈正相关(r=0.47,P＜ 0.01),与血清补体3之间呈负相关(r=-0.46,P＜0.05).SLE病情高活动组与低活动组、SLE合并肾脏病变与SLE无合并肾脏病变组间血清IL-17A、RORγt基因表达水平差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).结论 Th17细胞介导的炎症损伤可能参与了SLE的发病,与SLE肾脏病变可能有关,但其可能不是SLE病情活动惟一的影响因素,在SLE及SLE肾脏受累中可能均不是主导因素.
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人RORγt mRNA实时荧光定量PCR检测方法的建立及初步应用
目的: 建立检测人RORγt(retinoid-related orphan receptor gammat) mRNA的SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR, qRT-PCR)方法.方法: 根据人RORγt mRNA的保守序列设计特异性引物,提取经PMA和离子霉素刺激的人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)总RNA,并逆转录成cDNA,与pMD-18T载体连接构建质粒标准品.采用qRT-PCR方法检测RORγt mRNA水平,并评价该方法的线性、特异性及重复性.应用该方法检测Graves病(Graves′ disease, GD)患者外周血中RORγt mRNA的相对表达.结果:该方法标准曲线的相关系数为0.998,融解曲线分析显示单个峰,pMD18T-RORγt质粒标准品高、低拷贝数的批内、批间变异系数分别为6.5%,8.4%和9.6%,11.2%.初步研究表明GD患者组RORγt mRNA的相对表达水平明显高于健康对照组(t=-3.72, P<0.01).结论: 建立的检测人RORγt mRNA的SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法灵敏、特异且重复性好,为临床应用提供了实验基础.
关键词： RORγt 实时定量PCR SYBR Green Ⅰ -
芩珠凉血方对银屑病血热证患者血清 IL-17、IL-23及皮损中相关转录因子的影响
目的：通过芩珠凉血方对银屑病患者血清 IL-17、IL-23及 STAT3、RORγt 干预作用的研究,为中医治疗银屑病提供依据。方法临床研究选取60例寻常型银屑病(血热证)患者,随机分为治疗组(30例)及对照组(30例),正常组(10例),治疗组及对照组分别口服芩珠凉血方及阿维 A,服药疗程1月。选用银屑病面积严重程度指数(PASI)观察临床疗效,采用酶联免疫法检测对比分析血清 IL-17、IL-23的变化,通过免疫组化法检测银屑病皮损组织 STAT3、RORγt 蛋白表达规律。结果2组的 PASI 积分治疗后比治疗前降低,差异具有统计学意义(P <0.01)；治疗前2组血清 IL-17、IL-23高于正常组(P <0.05),治疗后2组 IL-17、IL-23降低(P <0.01)。治疗前2组皮损免疫组化检测 STAT3、RORγt 高于正常组(P <0.05),治疗后2组STAT3、RORγt 降低(P <0.05)。结论芩珠凉血方可通过改善 Th17细胞相关细胞因子,同时调控转录因子 STAT3和RORγt,对银屑病治疗发挥作用。
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SLE患者外周血中RORγt的检测及其临床意义
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中Th17细胞特异性转录因子及其相关细胞因子的表达水平,初步探讨Th17细胞在SLE发生发展中可能的作用.方法 收集SLE患者(SLE组,n=41)和健康体检者(健康对照组,n=32)外周血标本,采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)中维甲酸相关孤核受体γt (RORγt)和白细胞介素-17(IL-17)的 mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-17、IL-23的蛋白浓度.结果 SLE活动期组PBMC中RORγt mRNA、IL-17 mRNA表达水平均明显高于SLE静止期组和健康对照组(P<0.01),血浆IL-17蛋白、IL-23蛋白表达水平也明显高于SLE静止期组和健康对照组(P<0.01).结论 SLE患者外周血中存在较高水平的Th17细胞特异性转录因子和相关细胞因子.Th17细胞可能参与了SLE发病的病理生理过程,检测外周血Th17细胞特异性转录因子RORγt水平有助于反映SLE的活动性.
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转录因子RORγt的分子生物学特征及其在免疫相关性疾病中的表达
RORγt是RORγ在免疫细胞上的特异性亚型，是人和鼠类Th17细胞的主要转录因子之一。 RORγt介导白细胞介素（ Interleukin ， IL）-17转录，参与鼠Th17依赖的自身免疫性疾病，其配体为全反式维甲酸。 RORγt与多种免疫性疾病、感染性疾病和肿瘤等的发生与发展密切相关。随着对转录因子RORγt在免疫性疾病中作用研究的不断加深，将阐明RORγt在免疫性疾病发生与发展中的作用及机理，为免疫性疾病的诊断和治疗提供新的思路。
