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桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠心肌微血管密度及bFGF干预的研究
目的 观察桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)微血管密度(MVD)、成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响,探讨其对高血压微血管病变的干预及作用机制.方法 SHR 随机分为三组,空白对照组、吲哒帕胺西药对照组、桑仙降压颗粒组,以Wistar 大鼠为正常对照,4周及8周后观察SHR心肌MVD及bFGF的表达.结果 实验前与正常对照组比较,空白对照组心肌CD34表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),而空白对照组bFGF蛋白光密度值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);实验4周、8周后,与空白对照组比较,随着周龄增加,桑仙降压颗粒组与西药对照组MVD均逐渐增多,而 bFGF阳性表达则逐渐减少.结论 桑仙降压颗粒对SHR大鼠微血管损害起到干预作用,其机制之一可能与减少bFGF分泌有关.
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电针对大鼠血压及NO含量影响的初步研究
目的:观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨电针降压的可能机制.方法:电针组电针双侧"足三里”,束缚性应激组仅做捆绑处理,SHR对照组、SD对照组做空白对照,测量2个疗程后颈动脉插管的平均动脉压及血清一氧化氮含量的变化.结果:1.2个疗程后,电针组血压159.67±17.05 mmHg,束缚性应激组195.83±19.08mmHg,SHR对照组188.33±24.63mmHg,SD对照组127 .5±7.15mmHg,电针组血压较SHR对照组血压显著下降(P<0.05),但仍高于SD对照组大鼠的血压(P<0.001);2.电针2个疗程后,电针组血清NO含量39.6±11.6μmol/L ,明显高于SHR对照组的24.68±2.82μmol/L(P<0.05),与SD对照组的40.18±11. 22μmol/L无显著性差异(P>0.05).结论:电针可降低SHR血压及调整外周NO含量.通过调整血清一氧化氮(NO)含量,从而使外周血管阻力下降.降低血压,可能是电针降压的重要机制之一.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 一氧化氮(NO) 电针 血压 -
久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用
目的探讨久强脑立清(JNQ)对自发性高血压大鼠(SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响.方法动物分为4组,Wistar大鼠对照组、 SHR组、SHR服用JNQ高剂量组(0.530 g/kg)和低剂量组(0.265 g/kg),给药5周.采用尾脉搏测压法测定动物血压;动物经组织灌流后,低温下快速取出心、脑、肾,固定于10%福尔马林中,4 ℃保存,常规组织切片,HE染色.结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组(P<0.01),给药3周和5周后血压未见明显下降.组织病理结果显示,未治疗组SHR心肌细胞肥大,肌束间小动脉壁增厚,官腔变窄;大脑皮层血管管腔狭窄,管壁增厚,血管周围间隙增大;肾小球萎缩,有玻璃样变.上述病理性改变在经JNQ治疗5周后得到不同程度的改善,以高剂量组明显.结论SHR经JNQ治疗5周后血压未见明显降低,但对重要器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用.
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久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A2和前列环素水平的影响
目的探讨久强脑立清(JNQ)对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响.方法设立JNQ低、中、高剂量3个组,剂量分别为0.133 g/kg、0.265 g/kg和0.530 g/kg,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予1%羧甲基纤维素溶媒对照,分别灌胃给药5周后,分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的水平.结果SHR血浆TXB2及TXB2/6-keto-PGF1α(T/P)值明显上升(P<0.01),PGI2无明显变化(P>0.05).经JNQ3种剂量治疗5周后,SHR的血浆TXB2 均显著下降,并呈明显的剂量依赖关系,高剂量组SHR血浆6-keto-PGF1α水平也有明显提高,各治疗组T/P比值均下降.结论JNQ对SHR血浆 TXA2/PGI2的平衡失调有明显的改善作用.
关键词： 久强脑立清 自发性高血压大鼠(SHR) 血栓素A2 前列环素 -
依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ浓度和左心室结构的影响
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、左心室结构以及依那普利对其影响.方法12周龄SHR 40只,随机分为依那普利[30 mg/(kg·d)]治疗组(SHR-d组)和对照组(SHR组)两组,另设同周龄的正常血压大鼠20只(WKY组)作为对照,共观察12周.第1周和第12周测血压和体重,处死后分别测量左心室重量、左心室室壁厚度,放免法检定心肌AngⅡ浓度,应用病理学图像分析法对各组大鼠左室心肌细胞的长、短径、截面积和心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)进行测量.结果1)SHR-d组血压、AngⅡ浓度显著低于SHR组而接近WKY组(P＜0.05).2)SHR-d组CVF(1.98%±1.57%vs 5.11%±2.25%)、PVCA(0.68%±0.19%vs 1.20%±0.19%)、LV/BW比值(3.14±0.31 vs4.09±0.21)mg/g,左心室室壁厚度(0.32±0.05 vs 0.43±0.03)cm均明显低于SHR组(P＜0.05).3)SHR-d组的心肌细胞长、短径和截面积数值均较SHR组下降,但未降到正常.结论应用依那普利能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,能部分逆转SHR的左室肥厚.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 血管紧张素Ⅱ -
自发性高血压大鼠与盐性高血压大鼠在心肌肥厚时ATP酶活性变化
目的:探讨不同类型高血压在心肌肥厚过程中Na+-K+-ATPase活性的变化.方法:用酶测定的定方法.测定自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SD)的心肌Na+-K+-ATPase的活性.结果:自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠的心肌Na+-K+-ATPase的活性明显降低.结论:伴有心肌肥厚的高血压大鼠Na+-K+-ATPase的活性明显降低.
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养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾素-血管紧张素-醛固酮的影响
目的:通过研究养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)循环和肾组织局部RAS活性的影响,探讨其作用机制和靶点.方法:60只SHR大鼠随机分为模型组,卡托普利组,牛黄降压丸组,养血清脑颗粒高、中、低剂量组,共6组,同时选取10只WHY大鼠作为对照组.给药8 w后,用仪器SN-695B型放免γ测量仪以放免的方法测定血浆和肾脏组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald).结果:使用各组药物后,肾组织血管紧张素-醛固酮系统变化显著,养血清脑颗粒中剂量组AngⅡ含量和模型组相比有显著差异,P＜0.001;高剂量组、低剂量组和模型组相比,也有显著性差异P＜0.05.养血清脑颗粒高、中剂量组醛固酮含量比模型组明显降低.结论:养血清脑颗粒很可能是通过在肾组织内血管紧张素-醛固酮系统发挥其降压作用和肾脏保护作用的.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 肾素-血管紧张素 养血清脑颗粒 -
高血压大鼠肾脏中HMGCS2表达及抗氧化作用
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)和卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏组织中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2(HNIGCS2)的表达差异及其在抗氧化中的作用.方法 随机选取2月龄雄性SHR和SHRSP大鼠各50只,用免疫印迹法检测肾组织中HMGCS2和过氧化氢酶表达差异以及细胞信号磷酸化水平;同时测量组织中丙二醛(MDA)含量.结果 SHRSP组HMGCS2表达量(6 398±658.128)明显低于SHR组(16 516.67±1 321.855)(P<0.05).SHRSP组MDA含量[(0.738±0.175)U/mg prot]高于SHR组[(0.330±0.032)U/mg prot](P<0.05);SHRSP组蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平(1.909±0.124)明显高于SHR组(0.229±0.071)(P<0.05).结论 HMGCS2在SHRSP和SHR肾脏的表达差异有统计学意义,并可以在抗氧化中发挥作用;其表达可能由磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)信号调节.
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罗格列酮对自发性高血压大鼠心肌eNOS mRNA及蛋白质表达水平的影响
目的 评价胰岛素增敏剂罗格列酮对心肌一氧化氮合酶(eNOS)的影响,探讨罗格列酮降低自发性高血压大鼠(SHR)血压和靶器官保护作用的机制.方法 SHR大鼠36只,随机分成三组,分别给予罗格列酮、硝苯吡啶口服,并设空白对照组.观察期8 w,采用鼠尾动脉血压间接测量法定期测血压,并采用原位杂交和免疫组化检测SHR大鼠心肌eNOS mRNA和蛋白质表达水平.结果 SHR大鼠经罗格列酮和硝苯吡啶结果治疗后血压明显降低.罗格列酮同时可以明显增加SHR大鼠心肌eNOS mRNA和蛋白质表达水平,硝苯吡啶对eNOS mRNA和蛋白质表达影响不如罗格列酮显著.结论 罗格列酮可能通过纠正胰岛素抵抗,从而增加eNOS mRNA和蛋白质的表达,发挥降压和靶器官保护作用.
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阿托伐他汀钙片对自发性高血压大鼠血压及炎症水平的影响
目的 试从干预高血压病炎症的角度,为阿托伐他汀钙片治疗高血压病及防治靶器官损害提供理论依据. 方法 21只7周龄雄性自发性高血压大鼠( SHR)随机分为三组:模型对照组、实验组及缬沙坦组,另7只WKY大鼠为正常对照组. 无创测压仪测量血压,连续干预6周,ELISA法测定血清CRP、TNF-α、IL-6的水平. 结果 ①对血压的影响:第1周开始,实验组大鼠的血压低于模型对照组(P<0.05),而均较缬沙坦组、WKY组高(P<0.01),此情况持续到实验结束. 实验前后血压值比较:模型对照组治疗后较治疗前升高( P<0.01 ) ,实验组与缬沙坦组治疗后较治疗前降低(P<0.01);②对炎症因子的影响:模型对照组血清CRP、TNF-α及IL-6水平明显高于WKY组(P<0.01),提示模型成立. 实验组血清CRP、TNF-α、IL-6水平低于模型对照组(P<0.01);实验组血清CRP水平高于缬沙坦组(P<0.01),两组血清TNF-α、IL-6水平比较差异无统计学意义( P>0 .05 ). 结论 ①SHR血压及炎症水平明显升高;②阿托伐他汀钙片具有较好的降压疗效;③阿托伐他汀钙片能有效地降低高血压病炎症水平.
关键词： 阿托伐他汀钙片 自发性高血压大鼠(SHR) 大鼠 炎症 血压 -
亚急性乐果染毒对自发性高血压大鼠心血管系统的影响
[目的] 观察14 d乐果染毒对自发性高血压大鼠(SHR)心血管系统的影响,探讨钙离子稳态在该影响中的作用.[方法] 雄性SHR,灌胃染毒,染毒剂量分别为0、12.5、25和50 mg/kg,每天1次,连续14 d.尾袖法测定大鼠血压,第15天处死动物,无机磷酸根法和RT-PCR检测酶活力和基因表达.[结果] 25 mg/kg以下乐果染毒大鼠血压升高,当剂量达到50 mg/kg,大鼠血压没有显著升高的变化.染毒结束后,25 mg/kg染毒组大鼠心肌Ca2+-ATPase活力显著升高,达到(2.32±0.33)μmolPi/(mg蛋白·h);50 mg/kg组大鼠心肌Ca2+ATPase活力和Na+-K+-ATPase均显著升高,分别为(2.36±0.62)和(2.74±0.52)μmolPi/(mg蛋白·h).Ca2+-ATPase基因表达随染毒剂量的增加而逐渐上调,剂量＞25 mg/kg时,表达值为(1.24±0.11),差异有显著性(P＜0.05);50 mg/kg乐果可诱导兰尼碱受体(RyR)的mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05),表达值分别为(1.49±0.27)和(0.96±0.16).[结论] 乐果引起自发性高血压大鼠血压的变化规律与接触剂量有关,一定剂量范围的可以升高.钙离子的代谢紊乱可能是乐果引起的心血管毒作用的机制之一.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 乐果 血压 ATP酶 兰尼碱受体 -
培育牛黄替代人工牛黄之牛黄降压胶囊对SHR大鼠的降压作用
观察牛黄降压胶囊原方(人工牛黄)与替代方(培育牛黄)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法 将SHR大鼠按血压随机分为模型组,替代方2.4、1.2、0.6g/kg组,原方(1.2 g/kg)组,依那普利组,另取WKY大鼠作为正常对照组,药物组灌胃给药8周,每天1次,而模型组和正常对照组灌胃给予等量蒸馏水.各组在治疗前及治疗后第2、4、6、8周测定大鼠尾动脉血压,ELISA法测定血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含有量,计算心脏脏器系数,观察肾脏病理组织形态变化.结果 与模型组比较,替代方2.4、1.2 g/kg组从治疗第2周开始,可显著降低血压(P＜0.05,P＜0.01);替代方0.6 g/kg组、原方组从治疗第4周开始,可显著降低血压(P＜0.05,P＜0.01);替代方2.4、1.2 g/kg组及原方组大鼠心脏脏器系数均明显降低(P＜0.05);替代方各剂量组、原方组大鼠血清Ang Ⅱ含有量均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),发生肾小动脉病变的例数减少,分别占总数的20％、30％、18.18％、44.44％(模型组81.82％),同时肾小动脉病变数减少,病变程度减轻,病理学评分分别为3、3、3、5分,明显低于模型组(16分)(P ＜0.05,P＜0.01).结论 牛黄降压胶囊原方与替代方均可通过调节Ang Ⅱ途径对SHR大鼠起到稳定的降压作用,并对高血压引起的心肌肥大和肾小动脉硬化也具有一定保护作用.
关键词： 牛黄降压胶囊 培育牛黄 人工牛黄 自发性高血压大鼠(SHR) 降压作用 -
慢性束缚应激诱导自发性高血压大鼠出现抑郁焦虑样行为
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)在慢性束缚应激(Chronic Restraint Stress,CRS)时抑郁焦虑样行为学改变. 方法 雄性SHR大鼠16只,随机分为对照组(CON,n=8)和慢性束缚应激组(CRS,n=8).通过旷场试验(Open Field test,OFT)、强迫游泳实验(Forced Swimming test,FST)、高架十字迷宫试验(Elevated Plus Maze,EPM)评价其抑郁焦虑样行为,同时比较SHR血压变化及血清ACTH水平.结果 束缚4周后,与对照组相比,CRS组的SHR在OFT中直立次数及总位移均显著降低(P＜0.05),FST中不动时间显著延长(P＜0.05),EPM中开臂滞留时间百分比显著下降(P＜0.05). 结论 慢性束缚应激可诱导SHR出现抑郁焦虑样行为.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 慢性束缚应激(CRS) 抑郁 焦虑 -
SHR大鼠血液生理生化指标的测定
目的 测定4到12周龄清洁级自发性高血压大鼠(SHR)的体质量、血压和血液生理生化指标,为进行繁育和科研工作提供参考数据.方法 选取4、6、8、10、12周龄SHR大鼠各20只,雌雄各10只.检测血压、血液生理生化指标,统计分析变化趋势及雌雄个体间的差异.结果 随着周龄的增加,雌雄大鼠体质量、血压逐渐增高；血液生理指标WBC、HGB、PLT、PCT呈上升趋势,MCHC呈下降趋势；血液生化指标GLU呈上升趋势,CHO、LDL呈下降趋势；相同周龄个别生理生化指标存在雌雄个体之间的差异,大多数指标不受性别的影响.结论 为本中心4到12周龄快速生长期的SHR高血压大鼠体质量和血压建立了标准,统计分析了生理生化指标的变化规律,为进一步研究提供了参考依据.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 体质量 血压 血液生理 生化指标 -
自发性高血压大鼠右心房心肌细胞超微结构的观察
目的研究自发性高血压大鼠(SHR)右心房的超微结构.方法取SHR大鼠的右心房作透射电镜观察,分析心肌细胞的超微结构.结果 SHR大鼠在高血压的进展期,右心房超微结构上表现为肌原纤维排列紊乱,线粒体增生,可见凋亡细胞及凋亡小体.结论右心房虽为非应力心房,但在高血压病进展期同样不可避免地受到影响而发生形态结构的改变.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 右心房 心肌 超微结构 -
活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响
目的 探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌问质重构的影响及其可能机制.方法 10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组.于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析.结果 与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P
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降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠肾组织细胞外基质降解系统的影响
采用实时荧光PCR和激光共聚焦技术研究降压益肾颗粒(JYYS)对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织细胞外基质降解系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原蛋白(COLⅣ)、基质金蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.以JYYS和苯那普利为研究对象,考察不同剂量JYYS和苯那普利对SHR肾脏TGF-β1、COLⅣ、MMP-9及其抑制物TIMP-1 mRNA表达和蛋白表达的差异.结果表明:JYYS长期给药可降低TIMP-1、TGF-β1及COLⅣ转录和蛋白水平,上调肾组织局部MMP-9mRNA和蛋白水平,从而纠正MMP-9/TIMP-1失衡,促进细胞外基质的降解,减少细胞外基质的积聚,产生肾脏保护作用.
关键词： 降压益肾颗粒 自发性高血压大鼠(SHR) 肾脏 细胞外基质 -
SHR高血压进程中肾脏蛋白表达谱的变化
目的 探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,肾脏蛋白表达谱的变化.方法 将SHR随机分为3组:18、24和32周龄,每组各6只,相同周龄的WKY作为对照,两周尾动脉测一次血压,肾脏组织蛋白提取、纯化后做双向电泳分析,图谱经PDQuest软件分析后得到的差异蛋白点用串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF MS)分析鉴定.Western blot测定肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2蛋白的表达.结果 SHR从6周开始血压持续上升,20周后血压值稳定.双向电泳显示,存在11个差异确定蛋白,其中5个变化蛋白涉及氧化应激方面,分别是NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白2、过氧化物酶2、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽硫转移酶ω-1、肝再生相关蛋白LRRG07.SHR随着周龄的增加,铜锌超氧化物歧化酶和肝再生相关蛋白LRRG07降低,谷胱甘肽硫转移酶ω-1在18周时就基本消失,而过氧化物酶2及NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白先下降后上升.存在两个变化蛋白涉及细胞凋亡方面,分别是谷胱甘肽硫转移酶ω-1和α-B晶状体.SHR中α-B晶状体随着周龄的增加,先增加后保持一致.存在3个变化蛋白涉及能量代谢方面,分别是H+ATP运输合酶、V型质子ATP酶亚基E1和ATP合酶(α亚基).SHR在3个不同周龄都是先升高后下降.二氢喋啶还原酶涉及生物蝶呤代谢,而3-羟基蒽醌3,4-双加氧酶参与喹啉酸自环化,随着周龄的增加,SHR中二氢喋啶还原酶下降.Western blot显示SHR肾脏中铜锌超氧化物歧化酶的含量均呈不断下降状态,而过氧化物酶2是先下降后上升.结论 在高血压的进程,我们推测所引起的肾脏损伤与氧化应激、细胞凋亡、生物蝶呤代谢和能量代谢有关.体内调节其相关物质可使高血压恢复到一个动态平衡之中,为不同时期治疗高血压肾损伤提供了一个新的思路.
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SHR高血压进程中不同类型血管内皮功能损伤及药物修复研究
目的 探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,不同血管内皮功能损伤程度及抗高血压药物对其的修复.方法 以SHR为模型,7～24 wk(wk:周龄)给予卡托普利(3.375 g·kg~(-1)·d~(-1)),停药观察至32 wk.6、18、24和32 wk时分别进行病理学切片检查胸主动脉、肠系膜上动脉和心尖小动脉形态结构,及胸主动脉和肠系膜上动脉乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性血管舒张功能检测(n=6).结果 SHR在18 wk时胸主动脉、肠系膜上动脉和小动脉均出现结构病变,并随时间逐渐加重,三级动脉中胸主动脉病变较之严重,表现为内皮细胞脱落和中膜增厚;随年龄增大SHR胸主动脉和肠系膜上动脉ACh依赖性舒张度均下降,但胸主动脉舒张度降低幅度大于肠系膜上动脉(P=0.10,18 wk;P<0.01,24、32 wk);卡托普利能抑制18 wk SHR胸主动脉舒张度的降低(P<0.05 vs SHR),但对肠系膜上动脉没有该作用.结论 伴随SHR高血压的发病进程,体内各级动脉内皮细胞均发生损伤,内皮依赖性舒张功能降低,大动脉内皮功能损伤出现早,程度也往往高于中、小动脉,抗高血压药物可抑制大动脉内皮功能障碍,但对中、小动脉内皮功能损伤无作用.
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重组腺病毒-肝细胞生长因子基因治疗延缓自发性高血压大鼠心室重构及对炎症的影响
目的 该试验旨在探讨重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad-HGF)基因局部心肌注射对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构及炎症的影响.方法 实验共分5组,其中自发性高血压大鼠做为心肌纤维化模型,被随机分成4组,每组6只,(1)阳性对照组(P组);(2)空白腺病毒组(A组null-Ad5,0.1 ml);(3)低剂量组(L组 1×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml) ;(4)高剂量组(H组 5×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml);另6只WKY(wista-kyoto)鼠作为正常对照组(N组 );A、L,H组 SHR开胸,左心室壁5点分别注射0.1 ml null-Ad5、1×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF 5×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,基因转染后继续饲养,4周后处死.测量自发性高血压大鼠左心室质量指数,测定大鼠左室收缩压、舒张末压、压力变化大上升和下降速率;免疫组化观察CD34(新生血管密度); ELISA法测量血浆IL-1,CRP,TNF-α;Western blot法测定HGF,NF-κB p50亚基.结果 (1)左心室重量指数:与WKY鼠对比,SHR鼠左心室质量指数明显增加,而重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗后SHR鼠左心室质量指数明显减少.(2)血流动力学检测:与SHR模型鼠对比,重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组大鼠左室收缩压、压力变化大上升和下降速率均明显升高,舒张末压明显降低.(3)心肌间质血管密度:与SHR 模型鼠对比,重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组大鼠心肌间质血管密度明显增加.(4)炎症因子及NF-κB p50蛋白:重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组与SHR模型鼠相比,血清白介素-1、CRP、肿瘤坏死因子-α明显降低,心肌组织NF-κB p50蛋白表达显著降低.结论 重组腺病毒-肝细胞生长因子改善了自发性高血压大鼠的心功能.抑制炎症因子表达并促进间质血管可能是重组腺病毒-肝细胞生长因子改善心室重构的重要机制之一.
