首页 > 文献资料
-
特应性皮炎患者外周血中HSP60、TLR4、NF-κBp65的表达
目的 研究热休克蛋白60(HSP60)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κBp65(NF-κBp65)在特应性皮炎(AD)患者外周血中的表达水平及其与疾病发病的关系.方法 分别应用逆转录PCR法、免疫细胞化学法及酶联免疫吸附试验法检测17例AD患者外周血单个核细胞中TLR4 mRNA、NF-κBp65及血清中HSP60的水平,15例正常人作对照.结果 与正常人对照组相比,TLR4 mRNA、HSP60 及NF-κBp65在AD患者外周血中过度表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HSP60、TLR4、NF-κBp65 在AD患者外周血中的表达水平均升高,其表达上调可能与AD发病有关.
-
宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16表达的相关性研究
目的:探讨宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16蛋白表达的相关性.方法:用表面等离子谐振技术对宫颈腺癌组织的HPV-DNA进行检测,并用免疫组化法检测36例宫颈腺癌中NF-κBp65及P16蛋白表达情况.结果:①在宫颈腺癌组织中高危型HPV感染率为69.44％,与正常宫颈的6.67％相比,差异有统计学意义(P＜0.05);NF-κBp65、P16蛋白在宫颈腺癌的表达率分别为66.67％、72.22％,均明显高于正常宫颈腺体,差异有统计学意义(P＜0.05)；②高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达均与宫颈腺癌的组织学类型无关P＞0.05)；③高危型HPV感染与NF-κBp65、P16蛋白的表达呈正相关(r=0.426,P=-0.01;r=0.396,P=-0.017).结论:高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生发展均密切相关,联合指标检测对临床筛查、诊治及预后判断具有一定意义.
-
白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究
目的 探讨白头翁醇提物对三硝基苯磺酸(Trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎基质金属蛋白酶-3(Matrix metalloproteinase-3,MMP3)基因表达的调控作用.方法 动物随机分为正常组、模型组、白头翁组3组.TNBS法制备大鼠结肠炎模型,造模后白头翁组予以白头翁醇提物水溶液(2g/kg·d)2mL灌肠.于第8天评价各组大鼠疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF-κB p65的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定MMP3-mRNA的表达.结果相比模型组,白头翁组大鼠结肠粘膜DAI和组织学损伤评分、TNF-α含量、NF-κB p65的表达、MMP3-mRNA的表达均降低(P均<0.01或P<0.05),而IL-10含量增高(P<0.01);MMP3-mRNA的表达与NF-κBp65表达呈显著正相关(相关系数r=0.677.P<0.01).结论 白头翁醇提物对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB的活性、平衡细胞因子网络等实现的.
-
NF-κ Bp65在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中的表达
目的:通过观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后转录核因子NF-κBp65表达的动态变化,以探讨糖尿病在脑缺血再灌注损伤中的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、脑缺血再灌注组(C组)、糖尿病脑缺血再灌注组(D组),链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血 2 h再灌注模型,免疫组织化学方法观察再灌注第3、第6、第24、第48小时脑组织中NF-κ Bp65表达的动态变化.结果:脑缺血再灌注后,C组在第6小时、D组在第3小时即可见到NF-κ Bp65免疫阳性细胞,随着再灌注时间的延长,NF-κ Bp65免疫阳性细胞表达增加,第24小时达高峰,第48小时开始下降;NF-κ Bp65表达在各个缺血再灌注时间点上,D组较C组增加(P＜0.05).结论:糖尿病可促进NF-κ Bp65活化加重脑缺血再灌注损伤.
-
NF-κBP65和AgNOR表达在卵巢上皮性癌表达及意义
目的:探讨NF-κBP65和AgNOR(Nuclealar Organizer Regions)蛋白在卵巢上皮癌发生发展过程中的作用及其相关性,为临床治疗提供新的靶目标.方法:对2003年1月-2006年11月在我院住院105例患者的组织标本,采用免疫组化法检测NF-κBP65和AgNOR的表达情况.结果:NF-κBP65、AgNOR蛋白在正常卵巢组织和卵巢癌两组间存在显著性差异(P＜0.05).NF-κBP65、AgNOR蛋白在卵巢上皮癌中的表达经sPearman相关分析呈正相关.结论:NF-κBP65及AgNOR在恶性肿瘤中(尤其是晚期肿瘤)组织中的表达均明显升高,且表达呈正相关,提示两者与卵巢上皮性癌的发生和发展可能有密切关系.
-
肠炎清对ICUC大鼠结肠组织TLR4、NF-KB蛋白表达、TLR4mRNA的影响
目的 通过观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨肠炎清治疗IBD的作用机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模.将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33mL/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g/kg).造模后第2d,用药组分别给予相应药物灌胃7d,给药7天后麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本,采用免疫组化法检测TLR 4、NF-κBp65的表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR 4mRNA的表达.结果 免疫组化结果:NF-κBp65和TLR4在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,有统计学差异(P＜0.05).TLR4在各给药组与模型组比较未见显著差异(P＞0.05).PCR结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠结肠组织TLR4表达均为阳性,但未见统计学差异(P＞0.05).结论 下调TLR4、NF-κBp65的表达,是肠炎清治疗IBD的作用机制之一.
-
脂多糖体外诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α
目的 研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的剂量、时间关系,为抗炎药物的体外筛选提供实验依据.方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L,种6孔板,实验设正常对照组、(1、2、5、10) μg/mL脂多糖组,免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平.结果 (1、2、5、10) μg/mL脂多糖可显著诱导产生NF-κBp65 (P ＜0.05),2～10 μg/mL时可显著诱导iNOS的生成(P＜0.01),5～ 10μg/mL时可显著诱导TNF-α的生成(P＜0.05).结论 5～ 10μg/mL脂多糖可同时诱导产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α,模型性能稳定,可用于多细胞因子途径的抗炎药物筛选.
关键词： 脂多糖 RAW264.7细胞 NF-κBp65 iNOS TNF-α -
乳腺癌组织内NF-κB p65的表达与淋巴转移的关系
目的:研究乳腺癌组织内细胞核因子(NF-κB p65)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF-κB p65与VEGF-C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系.结果:乳腺癌组织内NF-κ Bp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与VEGF-C蛋白的表达呈正相关(γ=0.53,P<0.05),并且均与肿瘤淋巴转移密切相关.结论: 乳腺癌组织内NF-κB p65的高表达可上调VEGF-C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移.
-
Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌中的表达及其临床意义
目的:探讨Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学PV-9000法检测80例胃癌及30例癌旁正常胃组织中Her-2/neu和NF-κBp65蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系.结果:Her-2/neu在胃癌和癌旁正常胃组织中的阳性表达率分别为17.3%和3.3%(P<0.05),Her-2/neu的过表达与胃癌组织分化程度、淋巴转移显著相关(P<0.05).而NF-κBp65在胃癌和癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为58.7%和11.4%(P<0.05),NF-κBp65表达与胃癌的组织分化程度、浸润深度和淋巴转移显著相关(P<0.05).Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中表达呈显著正相关(P<0.05).结论:Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中高表达与胃癌的发生发展密切相关,联合检测Her-2/neu和NF-κBp65表达,对指导胃癌分子靶向治疗及患者预后评估具有重要意义.
-
Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性
目的:检测Survivin与NF-κBp65蛋白在眼睑基底细胞癌中的表达,与临床病理特征的关系,及在眼睑基底细胞癌发生发展中的作用及其相关性,并初步探讨Survivin与NF-κBp65的相互作用机制.方法:用免疫组织化学法检测63例眼睑基底细胞癌及28例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBp65的表达情况并结合患者的年龄、性别、部位及有无复发等临床病理因素进行综合分析.结果:Survivin定位于胞浆或胞膜,而NF-κBp65定位于胞核或胞浆.Survivin在眼睑基底细胞癌阳性表达率为82.5%(52/63),在正常眼睑组织中为46.4%(13/28),差异有非常显著意义(P<0.01).NF-κBp 65在眼睑基底细胞癌阳性表达率为81.0%(51/63),在正常眼睑组织中为39.3%(11/28),差异有非常显著意义(P<0.01).Survivin在眼睑基底细胞癌原发组阳性表达率为74.4%(29/39),在复发组为95.8%(23/24),差异有显著意义(P<0.05).NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中原发组阳性表达率为71.8%(28/39),在复发组为95.8%(23/24),差异有显著意义(P<0.05).Survivin与NF-κBp65表达与患者性别、年龄、肿瘤部位等因素均无关(P>0.05).63例眼睑基底细胞癌中Survivin和NF-κBp65共同表达阳性为46例,Survivin阳性NF-κBp65阴性6例,Sur-vivin阴性NF-κBp65阳性5例,Survivin和NF-κBp65共同表达阴性6例,经统计学分析两者有相关性(P<0.01).结论:Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌复发组的表达高于原发组,提示两者可能参与眼中基底细胞癌的复发过程,有可能成为基底细胞癌复发的预测因子;Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达呈正相关,提示两者可能在基底细胞癌中的发生、发展中起协同作用.
-
心肌片通过抑制NF-κB p65信号通路发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察心肌片对缺血再灌注引起的心肌损伤的保护作用,研究其分子作用机制.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,再灌注2 h,建立心肌缺血再灌注模型.cTnT、CK-MB、IL-1、IL-6、TNF-α、MPO和ICAM-1的活性按照试剂盒说明书测定.采用蛋白质免疫印迹法检测心肌组织细胞浆和细胞核内NF-κB p65蛋白的表达情况.结果 与模型组相比,心肌片预处理减轻了心肌损伤,降低了炎症因子水平,而这些保护作用可能与阻断NF-κB p65蛋白核转移有关.结论 心肌片通过阻断NF-κB p65蛋白核转移从而减轻缺血再灌注引起的心肌炎症反应.
-
NF-κBp65在大肠癌中的表达及临床意义
目的 研究细胞核因子κB(NF-κB)p65在大肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系,以探讨其在大肠癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化Elivision法检测60例大肠癌组织标本中NF-κBp65的表达情况.结果 大肠癌组织中NF-κBp65阳性表达率为65%,癌旁正常组织阳性表达率为20%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).NF-κBp65阳性表达与患者性别、年龄、病变部位、肿瘤大小无关;与病理分化程度、临床分期、淋巴结转移及浸润深度有关(P<0.05).阳性表达者根治术后复发转移率与阴性表达者相比差异有统计学意义(P<0.05),并且阳性表达者生存率低于阴性者.结论 NF-κBp65在大肠癌的发生、发展中起重要作用,可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标.
-
p16INK4A、NF-κB p65在宫颈鳞癌组织中的表达及临床病理学意义
目的:探讨宫颈鳞癌组织中p16INK4A,NF-κB p65的表达及临床病理学意义.方法:采用免疫组化PV-9000法检测p16INK4A,NF-κB p65在30例宫颈鳞状细胞癌(SCC)、30例宫颈上皮内瘤病变(CIN)和30例慢性宫颈炎(对照组)中的表达.结果:在慢性宫颈炎组织、CIN和宫颈鳞癌中p161NK4A的阳性率分别为26.66%、50.00%及93.33%,其表达差异有统计学意义(P<0.01).NF-κB p65的阳性率分别为23.33%、56.66%及86.66%,其表达差异有统计学意义(P<0.01).p16INK4A、NP-κB p65在不同临床分期,病理分级及淋巴结是否转移中的阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05).p16INK4A表达与是否绝经有关,在绝经组中表达高于未绝经组(P<0.01).结论:p16INK4A,NF-κB p65的表达在官颈癌的发生、发展中起重要作用,p16INK4A和NF-κB p65有可能成为预测宫颈鳞癌发生的生物学检测指标.
-
过度机械通气致肺损伤TNF-α、IL-1β及NF-κBp65的表达
目的 探讨过度机械通气致肺损伤后,炎症因子TNF-α、IL-1β及NF-κBp65在肺组织中不同时间表达的变化规律.方法 将51只雄性新西兰大白兔分为正常组、对照组、实验组.利用呼吸机建立过度机械通气致肺损伤模型.应用免疫印迹技术观察兔急性肺损伤后肺组织中TNF-α、IL-1β及NF-κBp65的表达,并用凝胶图像处理系统进行分析,所得数据经SPSS 10.0统计软件处理.结果 正常组与各对照组之间比较,均无明显差异(P>0.05).TNF-α在损伤后Oh表达即增加,1h达高峰,以后逐渐下降,而在24h后又有反弹性增高;其中在0.5、24、48h组有差异性(P<0.05),1、3h组有显著差异性(P<0.01).IL-1β在损伤后0.5h逐渐增加,3h达高峰,以后逐渐下降,其中在1、6、12、24h组有差异性(P<0.05),3h组有显著差异性(P<0.01).NF-κBp65在损伤后0.5h逐渐增加,6h达高峰,以后逐渐下降,其中在1、12h组有差异性(P<0.05),3、6h组有显著性差异(P<0.01).结论 TNF-α、IL-1β及NF-κBp65在过度机械通气致VILI发病中有重要作用;TNF-α、IL-1β及NF-κBp65在损伤早期即表达,且在时间上有一定的变化规律,可为损伤时间的推断提供参考.
-
NF-κBp65和ICAM-1在急性心肌缺血和再灌注损伤中表达的意义
目的观察急性心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1在心肌组织中表达的规律,探讨急性心性猝死的诊断指标.方法用免疫组织化学方法观察兔心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1蛋白在不同实验组中的表达规律,以正常组作为对照.结果(1)正常对照组:NF-κBp65蛋白未见表达,ICAM-1蛋白在心肌组织中有低水平表达;(2)心肌缺血组:心肌组织中均可观察到NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;(3)心肌缺血再灌注组:心肌缺血再灌注0.5h,即可发现NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;心肌缺血再灌注1h,心肌组织中NF-κBp65的表达至高峰,ICAM-1蛋白的表达逐渐增加;心肌缺血再灌注2h,心肌组织中NF-κBp65的表达下降,ICAM-1蛋白的表达至高峰;心肌缺血再灌注4h,心肌组织中NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达均逐渐下降.结论在心肌缺血再灌注时,心肌组织中有NF-κBp65和ICAM-1的表达,并随时间呈一定规律性变化.
关键词： 法医病理学 免疫组化 心肌缺血再灌注(I/R) NF-κBp65 ICAM-1 -
PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理间的相关性
背景与目的:探讨PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.材料与方法:用免疫组织化学S-P法检测73例胃腺癌及20例正常胃粘膜组织中PTEN、NF-κBp65和CyclinD1的表达情况.结果:①PTEN在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率为42.5%(31/73),明显低于它在正常胃粘膜组织中的阳性表达率90%(18/20)(P＜0.01);NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率分别为58.9%(43/73)和60.3%(44/73),明显高于它们在正常胃粘膜组织中的阳性表达率20%(4/20)和25%(5/20)(P＜0 01);②PTEN与胃腺癌组织分化程度呈正相关(P＜0.01),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈负相关(P＜0.01或P＜0.05);NF-κBp65与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P＜0.05),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈正相关(P＜0.05或P＜0.01);CyclinD1与胃腺癌的浸润深度相关(P＜0.05),与组织分化程度、淋巴结转移及临床分期无相关关系;③胃腺癌中PTEN的阳性表达率与NF-κBp65和CyclinD1均呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),NF-κBp65与CyclinD1的阳性表达率呈正相关(P＜0.05).结论:PTEN、NF-κBp65和CyclinD1基因在胃腺癌的发生、发展中起着不同的作用;联合检测PTEN、NF-κBp65和CyclinD1,可能有助于对胃腺癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为胃腺癌的预后分析和进一步治疗提供依据.
