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乙酰葛根素对氧糖剥离诱导海马神经元凋亡的影响
目的 研究新型异黄酮类化合物乙酰葛根素对氧糖剥离神经元的保护作用及其机制.方法 采用氧糖剥离建立细胞模型.DAPI法观察神经元凋亡率,RT-PCR法检测NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA的表达,Western blot法测定Hsp70蛋白的含量及乙酰葛根素对其的影响.结果 与模型组相比较,乙酰葛根素可以减少凋亡细胞数;降低NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA表达;乙酰葛根素(低,中和高浓度组) 增加Hsp70蛋白的表达.结论 乙酰葛根素降低NF-κBp65、HIF-1α、p53的表达和升高Hsp70蛋白表达.
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栀子苷对缺氧/复氧小胶质细胞TLR4通路的影响
目的 研究缺氧/复氧对原代培养的小胶质细胞TLR4受体及其通路中MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38的影响和不同浓度栀子苷的干预作用,以揭示栀子苷治疗脑缺血的分子生物学机制.方法 原代培养小胶质细胞,采用缺氧/复氧的方式制备模型,用栀子苷125、250和500 μmol·L-1 3个浓度梯度进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测小胶质细胞TLR4 mRNA的表达,Western blot检测TLR4、p-IκBα、p38、p-ERK1/2蛋白,免疫荧光双染观察MyD88和NF-κB;结果 缺氧/复氧激活了TLR4通路,并通过MyD88依赖途径激活了下游蛋白MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38;栀子苷250和500 μmol·L-1组抑制了通路蛋白的活性;结论 缺氧/复氧使TLR4通路蛋白磷酸化激活.栀子苷通过对TLR4通路蛋白的抑制发挥抗炎效应,促进脑缺血的恢复.
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姜黄素抗过敏作用实验研究
肥大细胞膜表面表达IgE高亲和力受体,经活化后可产生和释放多种参与变态反应的炎性介质,从而引起多种变态反应症状~([1]) .姜黄素(curcumin)是从姜黄中提取的酚性色素,为姜黄的主要有效成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等作用~([2]) .研究证实姜黄素能够抑制肥大细胞组胺的生成~([3]) ,但抑制肥大细胞活化的具体作用机制尚未完全阐明.本实验以腹腔肥大细胞为主要研究对象,探讨姜黄素对肥大细胞的影响,并探讨其相关作用机制.
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脾虚对哮喘大鼠脂质介质合成酶的影响及捏脊法的效应研究
目的:观察脾虚对哮喘大鼠肺组织环氧合酶-2(COX-2)、5-脂氧合酶(5-LO)和15-LO水平及核转录因子κBp65(NF-κBp65)活化的影响以及捏脊法的干预效应.方法:将SD雄性幼鼠随机分为对照组、哮喘组、脾虚哮喘组和脾虚哮喘捏脊组.建立大鼠脾虚哮喘模型,以捏脊法进行干预,ELISA检测肺组织中COX-2、5-LO、15-LO的水平,免疫组化检测并计算肺组织中NF-κBp65入核细胞数的比例.结果:与哮喘组比较,脾虚哮喘组18h和42h时的肺组织COX-2水平均显著上升(P均<0.01),5-LO均无明显差异(P均>0.05),在42h时15-LO水平升高受限(P<0.01),NF-κB的活性明显升高(P<0.05).与脾虚哮喘组比较,脾虚哮喘捏脊组18h和42h时的COX-2水平均显著下降(P均<0.01),15-LO水平显著上升(P均<0.01),5-LO无明显差异(P均>0.05),NF-κBp65的活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论:捏脊法有助于提升脾虚哮喘大鼠肺组织15-LO水平,降低COX-2水平,降低NF-κBp65的活性,这可能是其防治儿童哮喘的重要机制之一.
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COX-2及NF-κB p65在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨COX-2及NF-κB p65在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义.方法 选择正常子宫内膜组织者60例(对照组),子宫内膜癌60例(观察组),两组都进行COX-2及NF-κB p65的表达检测,同时进行了相关性分析.结果 对照组COX-2阳性表达率为3.3%,观察组为55.0%.对照组NF-κB p65阳性表达率为23.3%,观察组为63.3%,对比差异都有统计学意义(P<0.05).在观察组中,随着子宫内膜癌的病理分期增加、分化程度的减少、淋巴结转移的发生,COX-2、NF-κB p65的阳性表达率都呈现增高的趋势,对比差异都有统计学意义(P<0.05).Spearman等级相关分析结果显示COX-2与NF-κB p65的表达呈正相关(γ=0.307,P<0.05).结论 COX-2、NF-κB p65在子宫内膜癌中呈现高表达状况,且分化程度低、分期晚、发生转移者高于分化程度高、分期早、未发生转移者,两者在子宫内膜癌发生发展中起共同促进作用.
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甲状腺癌中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系
目的 探讨甲状腺癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系.方法 选取73例甲状腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化SP法检测所有患者甲状腺癌组织的NF-κB p50、NF-κB p65表达情况,并分析其与临床特征的关系.结果 ①NF-κB p50表达阳性组与NF-κB p50表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p50表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p50表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65表达阳性组与NF-κB p65表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p65表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p65表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺癌组织表达NF-κB p50与NF-κB p65呈显著正相关(γs=0.653,P<0.05).结论 甲状腺癌组织表达NF-κB p50、NF-κB p65与肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,两者可能在甲状腺癌发生发展、淋巴结转移过程中发挥协同作用.
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CD14、NF-κBp65在脓毒症幼鼠急性肾损伤中的表达及乌司他丁对其干预的研究
目的：探讨乌司他丁对脓毒症幼鼠急性肾损伤血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平及肾组织白细胞分化抗原14（CD14）、核转录因子-κBp65（NF-κBp65）表达的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD幼鼠脓毒症模型。健康清洁级4周龄雄性SD幼鼠128只，实验幼鼠随机分成正常对照组(A组)、假手术组(B组)、脓毒症组(C组)、乌司他丁干预组(D组)，每组32只，每组幼鼠再随机分为6h、12h、24h、48h4个亚组(每组各8只)。 D组在术后0h、24h经尾静脉注射UT I50mg/kg，其他3组分别注射等量生理盐水。每组幼鼠在4个时间点（6h、12h、24h、48h）被处死后采集血标本和肾组织标本。用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6水平，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肾组织CD14 mRNA表达和用免疫组织化学法检测肾组织NF-κBp65蛋白表达的水平；HE染色观察肾组织病理改变。结果与A、B组相比较，C、D组幼鼠各时间点血清TNF-α、IL-6水平及肾组织CD14 mRNA、NF-κBp65表达均显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)，各时间点肾脏组织中可见大量炎性细胞浸润；与C组相比较，D组幼鼠各时间点血清TNF-α、IL-6水平及肾组织CD14mRNA、NF-κBp65表达均明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)，肾脏组织的炎性病理变化亦明显减轻。结论乌司他丁通过下调肾组织CD14mRNA、NF-κBp65的表达，进而使TNF-α、IL-6等炎症因子的释放受到抑制，对脓毒症致急性肾损伤的早期起到保护作用。
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NF-κBp65蛋白与p62蛋白在胃癌组织中的表达及意义
目的:研究NF-κBp65蛋白与p62蛋白在胃癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化检测72例胃癌组织及癌旁正常粘膜组织中NF-κBp65蛋白与p62蛋白的表达,并分析两者在胃癌发生、发展机制中的相互关系.结果:胃癌组织中NF-κBp65的阳性表达率(65.3％)显著高于癌旁正常组织(27.8％,P＜0.05);胃癌组织中p62阳性表达率(66.7％)显著高于癌旁正常组织(30.6％,P＜0.05);NF-κBp65、p62与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P＜0.05);NF-κBp65、p62在胃癌中的表达呈正相关(P＜0.05).结论:p62、NF-κBp65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,且p62可激活NF-κ Bp65的表达,监测p62、NF-κBp65的表达可在一定程度上有助于胃癌的病情评估及预后判断.
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NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌中的表达及意义
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)p65、细胞凋亡抑制蛋白-2(c-IAP2)和半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在宫颈癌组织中表达的意义.方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κBp65、c-IAP2和Caspase-3在44例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例正常宫颈组织中的表达情况.结果:宫颈癌和CIN中NF-κBp65,c-IAP2的阳性表达率高于正常宫颈组织(P＜0.05),而Caspase-3的表达率低于正常宫颈组织(P＜0.05),3个指标在CIN Ⅰ和正常宫颈组织中的表达无差异(P＞0.05),在CINⅡ～Ⅲ中NF-κBp65,cIAP2的表达高于正常宫颈组织(P＜0.05),而Caspase-3的表达低于正常宫颈组织(P＜0.05);NF-κBp65,C-IAP2,Caspase-3在宫颈癌的不同临床分期中的表达无差异(P＞0.05),NF-κBp65,c-IAP2在低分化和有淋巴结转移组宫颈癌组织中的表达高于高分化组织和无淋巴结转移组(P＜0.05),而Caspase-3的表达低于高分化组织和无淋巴结转移组(P＜0.05);NF-κBp65与c-IAP2在宫颈癌中的表达呈正相关,NF-κBp65,c-IAP2在宫颈癌中的表达与Caspase-3的表达呈负相关.结论:宫颈癌中NF-κBp65、c-IAP2高表达而Caspase-3低表达可能和宫颈癌的发生发展有关.
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SLE患者外周血单个核细胞NF-κBp65的表达和活化
目的:确定系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞NF-κBp65的表达量和活化量与免疫学指标的相关性和评价糖皮质激素对NF-κBp65表达和活化的影响.方法: 分别从SLE患者和正常人外周血提取单个核细胞,利用免疫细胞化学的方法检测NF-κBp65的表达量及活化量.结果:NF-κBp65在活动期SLE患者外周血单个核细胞浆和细胞核内均有表达,而在非活动期SLE病人和正常人外周血单个核细胞仅胞浆内少量表达,细胞核内不表达.NF-κBp65表达量和活化量与血清补体C3和C4水平呈负相关,与抗dsDNA抗体和抗Sm抗体阳性率及SLE病情分级呈正相关.糖皮质激素治疗敏感组NF-κBp65的表达量和活化量低于糖皮质激素抵抗组(P<0.05).结论: 活动期SLE患者外周血单个核细胞NF-κBp65表达量和活化量均与病情分级呈正相关;糖皮质激素可以降低NF-κBp65的表达和活化.
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BCL10和NF-κBp65在结直肠腺癌的表达及意义
目的探讨BCL10与NF-κBp65在结直肠腺癌发生与发展中的作用.方法用免疫组化二步法对20例正常结直肠粘膜组织和40例结直肠腺癌作BCL10和NF-κBp65染色.结果结直肠腺癌组织中BCL10和NF-κBp65表达强度显著强于正常结直肠粘膜组织;它们的表达强度与临床病理分期和淋巴道转移有关;BCL10与NF-κBp65表达呈正相关作用.结论 BCL10致NF-κB过度活化可促进结直肠腺癌的发生与发展,量化测定BCL10和NF-κBp65的表达有助于判断其侵袭力与淋巴道转移.
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星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠脑组织 NF-κBp65与凋亡调节因子 bcl-2/bax 表达变化的影响
目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）脑组织核转录因子（NF-κBp65）与凋亡调节因子 Bcl-2和 Bax 表达的变化，并探讨星状神经节阻滞对这一过程的影响。方法将32只10周龄雄性 SHR 随机分为四组，每组8只，即左侧星状神经节阻滞组（LS 组）、右侧星状节阻滞组（RS 组）、药物卡托普利组（D 组）、手术对照组（C 组）。实验结束后用3%戊巴比妥钠腹腔注射（45 mg/ kg）麻醉自发性高血压大鼠，迅速取出脑组织，免疫组化检测脑组织 Bcl-2、Bax 表达，放射免疫法测定脑组织 NF-κBp65的含量。结果 RS 组和 D 组脑组织 NF-κBp65的含量显著低于 LS 组和 C 组（P ﹤0.05），而LS 组和 C 组，RS 组和 D 组比较差异未见统计学意义（P ﹥0.05）；与 LS、D、C 组相比，RS 组 SHR 脑组织 Bcl-2表达明显增强，Bax 表达明显减弱，Bcl-2/ Bax 比值明显增高（P ﹤0.05）。结论右侧星状神经节阻滞可通过影响脑内 NF-κBp65和凋亡调节基因的表达而在脑组织保护中发挥一定的作用。
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核转录因子-κB在肝衰竭后肝纤维化发病机理中的作用
目的 通过研究NF-κBp56与人肝纤维化病理分期的相关性,探讨NF-κB在肝衰竭后肝纤维化发病机理中的作用.方法 60例肝穿标本均选自2008年7月～2009年12月在我院住院的慢性乙型肝炎肝纤维化患者,其中男38例,女22例,年龄16～ 50岁,平均35岁,均无其他慢性疾病.所有病例均进行肝穿刺活组织检查,并进行苏木素-伊红( Hematoxylin-Eosin,HE)染色、氢氧化银氨液浸染法(Ag染)、Masson三色染色法,确定肝纤维化分期诊断(S0-S4),病理诊断标准按照2000年9月(西安)传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订方案执行.其中S0期11例,S1期13例,S2期10例,S3期12例,S4期14例,运用免疫组化技术分别测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白( alpha-smooth muscle action,α-SMA),和NF-κBp65在不同病理分期肝纤维化组织中的分布与表达,明确其相关性,并进行统计学分析.结果 Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肝纤维化分期(S)呈明显的正相关性,即S4＞S3＞S2＞S1(S0),差异具有统计学意义(P ＜0.01)；α-SMA在汇管区的表达率明显高于小叶内,并以汇管区表达为主,以出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性,肝纤维化程度重时,在汇管区、纤维间隔,特别是汇管区边缘碎屑样坏死处有较强的阳性信号,与肝纤维化分期(S)呈明显的正相关性,即S4＞S3＞S2＞S1(S0),差异具有统计学意义(P ＜0.01)；NF-κBp65的阳性染色部位位于肝细胞浆及细胞核,以细胞核内为多,肝纤维化程度重时则有较强的阳性信号,与肝纤维化分期(S)呈明显的正相关性,即S4＞S3＞S2＞S1(S0),差异具有统计学意义(P ＜0.01)；NF-κBp65与α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达呈正相关性.结论 NF-κBp65的表达与肝衰竭后肝纤维化的发生发展有关.其机制可能与促进肝星状细胞活化后表达α-SMA增加,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原分泌增加有关.
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脑室周围白质软化大鼠脑组织NF-κBp65蛋白表达与细胞凋亡的关系
目的 通过检测NF-κBp65蛋白在脑室周围白质软化(PVL)大鼠中的表达变化,并与凋亡状况进行对比分析,探讨其在PVL发病机制中的作用,为早产儿脑损伤防治提供新的理论依据.方法 选取100只3日龄新生健康大鼠,随机分为实验组和对照组各50只.实验组缺氧处理,显微镜下观察标本变化情况,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡状况和免疫组化SABC法检测NF-κBp65基因的蛋白表达变化.结果 实验组动物缺氧后有异常表现；体质量增长缓慢,显微镜下可见神经细胞凋亡.细胞凋亡缺氧处理6h后阳性率上升,至3d达到高峰.NF-κBp65实验组于缺氧6h即出现阳性表达,12 h、24 h、72h三组间比较结果统计学处理均无显著差异(P＞0.05),总体随时间延长呈上升趋势.实验组与对照组在各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05).NF-κBp65与急性期细胞凋亡状况呈正相关(r=0.432).结论 细胞凋亡是脑室周围白质软化大鼠的重要发病机制之一.PVL大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中,NF-κBp65蛋白参与了缺氧缺血脑损伤的发病机制；与凋亡的关系有待进一步研究.
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急性脑出血患者血肿周围组织IL-17与N F-κB p65的表达
目的 分析急性脑出血患者血肿周围组织中IL-17和N F-κB p65表达水平,探讨IL-17/N F-κB信号通路的生物学意义.方法 将赤壁市人民医院2014-03—2015-09收治的48例急性脑出血患者依照手术取材时间不同分为4组(<6 h组,6～24 h组,>24～72 h组,>72 h组),6例远离血肿病灶区的脑组织作对照组;检测IL-17 m RN A及N F-κB p65核蛋白水平.结果 对照组与<6h组IL-17mRNA 表达水平比较无明显差异(P>0.05),其余三实验组IL-17 mRNA 表达水平显著高于对照组(P<0.05);>24 ～72 h 组血肿周围组织中IL-17 mRNA 水平高,差异均有统计学意义( P<0.05);实验组血肿周围组织中NF-κB p65 水平均显著高于对照组(P<0.05);>24 ～ 72 h 组血肿周围组织中NF-κB p65 水平高( P<0.05). 结论 急性脑出血患者血肿周围组织通过上调IL-17 及NF-κB p65 的表达加重炎性反应,诱发细胞损伤,造成病情恶化.
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TLR4-MyD88在大鼠急性前葡萄膜炎虹膜中的表达
目的 观察内毒素诱导的大鼠急性前葡萄膜炎(EIU)虹膜组织内Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达.方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组,0、12、24、48、72h,每组10只,0h组为正常对照组,其余4组均足垫部注射霍乱弧菌内毒素脂多糖(LPS)200μg,建立EIU动物模型,每隔2h用裂隙灯观察大鼠眼前节炎症反应.通过铺片免疫组织化学染色,检测虹膜睫状体组织内TLR4、MyD88和NF-κB p65的表达,并对虹膜内TLR4~+和MyD88~+及NF-κB p65~+细胞进行计数.结果 注射后24～48h大鼠眼前段的炎症反应达到高峰,72h炎症反应逐渐缓解.组织病理学检查表明,虹膜睫状体组织的炎性细胞浸润在24～48h达到高峰,与临床反应结果 相符.TLR4在模型鼠虹膜睫状体炎复合体中表达的免疫组织化学检测结果 表明,0h组虹膜铺片内无阳性细胞,12h后可见细胞形态大多为类圆形的阳性细胞,48h达高峰,72h阳性细胞数开始减少,各组阳性细胞数总体差异有统计学意义(F=46.79,P＜0.05).MyD88和NF-κB p65的表达与TLR4的改变趋势相一致(F=54.37,P＜0.05;F=85.32,P＜0.05).结论 内毒素诱导的EIU虹膜内,TLR4及其下游信号传导分子的表达量发生改变,提示TLR4-MyD88依赖传导途径可能参与了EIU的发病.
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寻常型银屑病皮损组织中 Nestin、NF-κBp65及 STAT3蛋白的表达?
目的：：比较寻常型银屑病皮损组织与正常皮肤组织中 Nestin、NF-κBp65和 STAT3蛋白表达的差异。方法：应用免疫组化技术检测14例寻常型银屑病皮损和14例正常皮肤标本组织中 Nestin、NF-κBp65和 STAT3蛋白的定位及表达水平。结果：Nestin 蛋白定位于表皮基底层个别干细胞的胞质内,NF-κBp65和 STAT3蛋白定位于表皮基底细胞和棘层细胞的胞核及胞质。寻常型银屑病皮损组织中 Nestin[(167.51±12.93) vs (114.38±10.85)]、NF-κBp65[(127.48±13.87) vs (101.27±10.15)]和 STAT3[(196.34±10.70) vs (124.63±19.93)]蛋白的表达水平均高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(t =12.977,6.288,13.072；P 均<0.001)。寻常型银屑病患者皮损组织和正常皮肤标本组织中 NF-κBp65与 STAT3蛋白表达均呈正相关(r =0.960和0.829,P 均<0.001)。结论：寻常型银屑病皮损组织中 Nestin、NF-κBp65和 STAT3蛋白表达水平较高,抑制它们的表达可能是治疗该病的有效手段。
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Survivin与NF-κBP65在眼睑基底细胞癌中的表达
目的 探讨眼睑基底细胞癌中Survivin与NF-κBP65的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测33例眼睑基底细胞癌及20例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBP65的表达情况.结果 Survivin在正常眼睑组织细胞中呈阴性表达,在眼睑基底细胞癌中呈阳性表达,在眼睑正常组织细胞中与肿瘤组织细胞中的表达差异有显著性(P＜0.05).NF-κBP65在正常眼睑组织细胞中表达率15%,在眼睑基底细胞癌中表达率66.7%,差异有显著性(P＜0.05).Survivin与NF-κBP65的表达密切相关.结论 Survivin与NF-κBP65在基底细胞癌的发生中起重要作用,两者密切相关.
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安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响
目的 研究安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响.方法 将120只SD大鼠分为正常组、模型(SAP)组、IL-10组和安胰颗粒组,每组又分为3,6,12h三个亚组.模型组予腹腔内注射6％的L-Arginine溶液150mg/100g,1次/1h,共3次,诱导SAP.IL-10组予腹腔注射10000UrhIL-10预处理后诱导SAP.安胰颗粒组连续3天给予安胰颗粒水溶液灌胃后诱导SAP.摘取胰腺组织予以病理学评分并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达.结果 病理学评分模型组显著高于正常组(P＜0.01);安胰颗粒组较模型组显著下降(P＜0.05).胰腺组织NF-κBp65各时点表达模型组显著高于正常组(P＜0.01);安胰颗粒组较模型组显著下降(P＜0.05,P＜0.01),12h时点表达较IL-10组明显下降(P＜0.05).结论 安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制胰腺组织NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一.
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甘露消毒丹干预小鼠病毒性肝炎湿热证Toll受体通路的实验研究
目的 使用清热祛湿类代表方甘露消毒丹干预病毒性肝炎湿热证小鼠,通过研究Toll受体通路中TLR2、TLR4、NF-κBp65的表达变化,探讨清热祛湿法干预温病湿热证的药效机制及可能作用靶点.方法 将小鼠随机分为正常组、模型组(肥甘饮食+湿热环境+病毒MHV-A59感染造模)、治疗组(模型组使用甘露消毒丹干预)、安慰剂组(模型组使用生理盐水干预).采用免疫组化法检测各组小鼠肝脏TLR2、TLR4、NF-κBp65蛋白阳性表达,实时荧光定量PCR检测各组小鼠肝组织中TLR2、TLR4、NF-κBp65基因的mRNA含量.结果 甘露消毒丹能降低湿热证小鼠体温,增加小鼠耗食量、饮水量,对TLR2、TLR4、NF-κBp65蛋白及mRNA表达均有抑制作用.结论 清热化湿法能够抑制TLR2、TLR4、NF-κBp65的表达,通过保护细胞膜,减轻炎症反应而发挥治疗温病湿热证的效应.
