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Th17/Treg在系统性红斑狼疮患者中的探讨
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)及血浆中相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-23的变化.方法 收集SLE患者70例和健康对照组30例,采用SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分方法将SLE患者分为活动组(≥5分,38例)和稳定组(0～4分,32例).采用流式细胞术(FCM)检测外周血Th17、Treg百分数,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中IL-17、IL-6、IL-23水平.结果 SLE患者外周血Th17占CD4+T细胞比例高于对照组(P＜0.05),SLE活动组Th17占CD4+T细胞比例较SLE稳定组及对照组高(均P＜0.05);SLE患者外周血Treg占CD4+T细胞比例低于对照组(P＜0.05),SLE活动组Treg占CD4+T细胞比例较SLE稳定组及对照组低(均P＜0.05);SLE患者外周血Th 17/Treg高于对照组(P＜0.05),SLE活动组Th 17/Treg高于SLE稳定组及对照组(均P＜0.05).Th17、Th 17/Treg、IL-6与SLEDAI评分均呈正相关(r=0.923、0.567、0.397,均P＜0.05),Treg与SLEDAI评分均呈负相关(r=-0.458,均P＜0.05).结论 SLE患者中Th17细胞、调节性T细胞百分数存在异常,且与疾病活动性密切相,提示两种共同变化或失衡可能在SLE的发生、发展过程中起重要作用.
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干燥综合征患者肺功能变化及其与辅助性T细胞失衡的相关性
目的：观察干燥综合征（SS）患者肺功能参数与细胞因子的变化，探讨 SS 肺功能变化与 Th 细胞的关系。方法采用肺功能仪检测 SS 患者肺功能，ELISA 法检测血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子（TNF）-a 水平，观察 SS 患者肺功能参数与 Th 细胞的关系。结果SS 患者肺功能降低率为76．66％；与健康对照组比较，SS 组肺功能参数明显降低（P ＜0．05或 P ＜0．01），血清 IL-6、TNF-a、IL-17、Th1／Th2表达升高，IL-10水平较低（P ＜0．05）；相关性分析显示，SS 患者肺功能参数一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1／FVC）、一氧化碳弥散功能（DLCO）与 IL-6呈负相关，大呼气中段流量（MEF25-75）、用力大呼气流量（PEF）与 IL-17呈负相关，用力呼气50％流量、用力呼气25％流量与TNF-a 呈负相关，MEF25-75、PEF、DLCO 与 Th1／Th2呈负相关（P ＜0．05或 P ＜0．01）。MEF25-75与 IL-10呈正相关（P ＜0．05）。结论干燥综合征患者存在肺功能水平的降低，且肺功能降低与炎性细胞因子表达及 T-help-er 细胞分泌失衡有关。
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辅助性T细胞17与血管内皮细胞衰老
辅助性T 细胞17(Th17细胞)是近年来发现的一种新的T细胞亚群,以分泌白细胞介素17 (IL-17)为特征.其参与多种免疫性疾病的发生、发展及转归,在慢性炎症、自身免疫病、动脉粥样硬化等疾病的发生中扮演着重要的角色.Th17细胞与血管内皮细胞衰老密切相关,而后者可导致动脉粥样硬化等疾病发生.本文综述了Th17细胞的生物学特性、分化调节及功能、在血管内皮细胞衰老中的作用及机制.
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调节性B细胞的研究进展
B细胞主要通过产生抗原特异性抗体、辅助诱导CD4+T细胞活化发挥正向免疫调节作用[1].然而近年动物试验研究表明B细胞可以负向调节免疫反应[2,3],这类B细胞被称为调节性B细胞,并发现缺乏调节性B细胞会导致自身免疫性脑脊髓膜炎、慢性结肠炎、接触性过敏性皮炎、类风湿性关节炎、非肥胖型小鼠糖尿病等疾病的症状恶化.调节性B细胞主要通过产生白细胞介素10(IL-10)或转化生长因子β1(TGF-β1)等细胞因子调节免疫系统.其中产生IL-10的B细胞被称为B10细胞,而占成年小鼠脾脏B细胞1%-3%的CD19hiCD1dhiCD5+B细胞产生的IL-10占B细胞产生IL-10的大部分[4].
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辅助性T细胞在小儿再生障碍性贫血发病中的表达机制及意义
目的 探讨辅助性T细胞在小儿再生障碍性贫血(AA)发病中的表达机制及意义.方法 将53例AA患儿按病情分为重型AA组(SAA组)21例、轻型AA组(MAA组)17例、缓解期AA组(CR组)15例,另取非AA的血液系统疾病所导致的血小板减少或者贫血患儿(AL组)16例、健康小儿20例(NC组)为对照.采用流式细胞仪检测各组外周静脉血中的CD4+ 、CD4+ CD25+ 、CD4+ CD25 CD127low 、CD4+ IFN-γ+(Th1细胞)、CD4+ IL-4.+(Th2细胞),采用酶联免疫吸附法(EUSA)检测外周静脉血中转化生长因子β1(TGF-β1)、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平.结果 SAA组外周静脉血中CD4+、CD4+ CD225+、CD4+ CD25+CD127low 、TGF-β1分别为(26.59±4.37)％、(3.44±0.29)％ 、(3.13-1.16)％ 、(14.59 ±3.10) ng/mL,MAA组分别为(32.67±3.19)％、(5.42±0.28)％ 、(4.29±1.21)％、(22.98±3.38) ng/mL,CR组分别为(33.13±3.24)％ 、(5.23±0.26)％、(4.36±1.33)％、(23.19±3.91) ng/mL,AL组分别为(37.98±4.01)％、(6.89±0.28)％、(4.99±1.42)％、(34.46±5.23) ng/mL,NC组分别为(38.66±3.41)％、(7.01±0.38)％、(5.10±1.52)％ 、(35.17 ±5.14) ng/mL,四组差异均有统计学意义(F=23.72、25.49、15.24、24.52,均P＜0.05);SAA组外周血中Th1 、Th2、Th1/Th2水平分别为(13.04±3.01)％、(3.44±0.29)％、(1.99±1.17),MAA组分别为(11.01±2.89)％、(6.28±2.99)％、(1.75±0.97),CR组分别为(10.38±3.27)％、(6.41±3.18)％、(1.62±1.03),AL组分别为(8.03±3.42)％、(6.35±3.08)％、(1.26±1.11)、NC组分别为(8.41±3.84)％、(6.23±3.44)％、(1.34±1.12),四组差异均有统计学意义(F=35.92、42.43、22.24,均P＜0.05);SAA组外周血中IFN-γ和IL-4水平分别为(13.04±2.58) pg/mL、(17.22±3.88) pg/mL,MAA组分别为(10.11 ±2.22) pg/mL、(17.24 ±4.21) pg/mL,CR组分别为(9.88 ±2.16) pg/mL、(17.01 ±4.00) pg/mL,AL组分别为(8.01±1.68)pg/mL、(16.63±3.58)pg/mL,NC组分别为(38.66±3.41) pg/mL、(16.74 ±3.81) pg/mL,四组差异均有统计意义(F=24.17、3.39,均P＜0.05).结论 Treg细胞减少,TGF-β1对Th1细胞和IFN-γ分泌的抑制程度降低,导致Th1/Th2向Th4偏移,进而导致造血骨髓衰竭可能是小儿患有AA的发病机制之一.
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抗磷脂抗体综合征患者外周血CD4+ CD25+Tr细胞及其与白细胞介素17的相关性研究
目的 探讨外周血CD4+ CD25+调节性T(Tr)细胞和白细胞介素17 (IL-17)水平在抗磷脂抗体综合征(APS)患者中的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞仪检测APS患者60例(APS组)外周血Tr细胞数量及占CD4+细胞比例,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中IL-17水平,并与对照组60例进行比较分析.结果 APS组Tr、Tr/CD;、Foxp3 Tr/Tr分别为(3.03±0.40)％、(0.11±0.02)、(0.40±0.10),均低于对照组的(5.76±0.84)％、(0.15±0.03)、(0.73±0.15),两组差异均有统计学意义(t=22.73、8.59、14.18,均P＜0.05);APS组IL-17、IL-17/Tr分别为(15.31±2.00) pg/mL、(5.05±0.29) pg/mL,均高于对照组的(6.63±1.52) pg/mL、(1.15±0.14)g/mL,两组差异均有统计学意义(t=29.17、93.81,均P＜0.05);APS组Tr水平与IL-17水平呈负相关(r=-0.801,P＜0.01).结论 APS患者存在免疫功能紊乱,CD4+ CD25+ Tr细胞数目变化、活性变化以及IL-17/Tr比值失衡可能在APS发病机制中起一定的作用.
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肺癌患者的Th1/Th2免疫反应状态
目的 了解不同病理类型肺癌患者辅助性T细胞亚群(Th1/Th2)的反应状态,探讨肺癌发生发展的免疫机制.方法 收集不同病理类型肺癌患者77例(腺癌30例,鳞癌28例,小细胞肺癌19例)、肺部良性疾病患者33例、健康志愿者45例的血清,分成肺癌组、良性组和正常组,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组外周血中Th1型细胞因子白细胞介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子IL-4、IL-10的浓度.结果 3种不同病理类型肺癌患者外周血中IL-2、IFN-γ浓度均显著低于正常组,IL-4、IL-10浓度显著高于正常组(P＜0.05).良性组外周血Th1/Th2型细胞因子浓度与正常组比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论 腺癌、鳞癌、小细胞肺癌等3种不同病理类型的肺癌患者外周血中的免疫细胞均呈现Th2型免疫反应优势状态,使肺癌逃逸免疫,是肺癌发生发展的可能免疫机制.
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辅助性T细胞与肺癌免疫
辅助性T细胞(Th细胞)调控机体抗肿瘤免疫.根据分泌细胞因子和功能的不同,Th细胞可分为Th1和Th2亚群.近来研究发现Th1、Th2细胞与肺癌的发生、恶性进程、治疗均有关系,现就Th细胞与肺癌免疫的关系作一综述.
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Th2细胞的极化
Th1/Th2细胞因子网络平衡的失衡,尤其是Th2细胞因子异常高表达在变应性鼻炎等呼吸道炎症反应中有重要的作用.了解诱导Th2细胞极化的因素,多信号参与的复杂过程,局部微环境、转录因子和生活环境等的重要作用及了解Th2细胞极化的机制,对调节Th1/Th2细胞因子失衡,减轻Th2细胞优势的炎症反应,对变应性鼻炎等呼吸道变应性疾病进行特异性免疫治疗具有重要意义.
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Th17相关细胞因子在实验性变态反应性神经炎中的作用
目的 观察T辅助细胞17(Th17)相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型中的表达,探讨Th17细胞在EAN的作用.方法 用牛周围神经鞘磷脂(BPM)免疫Lewis大鼠,观察免疫后9、15、21 d大鼠的临床表现和坐骨神经中IL-17、IL-23蛋白及mRNA的表达.结果 免疫后9dEAN大鼠开始出现l临床症状,15 d到达疾病高峰.IL-17蛋白及mRNA在免疫后第15天表达均达到高点,以后逐渐下降,且各组与对照组相比差异显著(P<0.05).IL-23蛋白及mRNA在免疫后9 d表达多,随后逐渐下降,9、15 d与对照组相比差异显著(P<0.05).结论 IL-17可能与EAN的疾病进程有关,IL-23可能在EAN疾病诱导阶段起一定作用.
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儿童过敏性紫癜急性期Th17细胞功能和CD4+CD25+调节性T细胞水平变化
目的 观察过敏性紫癜(HSP)病儿急性期Th17细胞功能和CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+ Treg)水平变化,探讨其在HSP免疫发病机制中的作用.方法 选择54例HSP急性期病儿为研究对象,根据尿检有无异常分为肾炎组(HSPN组)和非肾炎组(NHSPN组),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血浆白细胞介素17 (IL-17)水平,采用流式细胞术检测外周血CD4+ CD25+ Treg、CD4+细胞、CD8+细胞、CD3+细胞、NK细胞(CD3- CD56+)、B淋巴细胞(CD19+)和CD3+ HLADR+细胞水平.以30名健康儿童作为对照.结果 HSP病儿血浆IL-17水平较对照组明显增高(t=14.66,P＜0.01),HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).HSP病儿外周血CD4+ CD25+ Treg比例明显低于对照组(t=7.28,P＜0.01),HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).HSP病儿CD4+ CD25+ Treg水平与CD4+细胞呈正相关(r=0.554,P＜0.01),与CD19+细胞呈负相关(r=-0.305,P＜0.05),而与CD8+细胞、CD3+细胞、CD3- CD56+细胞以及CD3+HLADR+细胞则无相关性(r=-0.109～0.287,P＞0.05).HSP病儿血浆IL-17水平与CD4+ CD25+ Treg水平呈负相关(r=-0.295,P＜0.05).结论 HSP病儿急性期Th17细胞功能增强,免疫抑制效应不足；HSP病儿存在Th17/Treg平衡紊乱,Th17/Treg失衡参与了HSP的发病过程.
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Graves 病患者血清 Th1／Th2细胞因子水平变化及意义
目的：观察Graves病（ GD）患者血清Th1/Th2细胞因子水平变化，并分析其意义。方法选择52例GD患者（ GD组）及60例同期健康体检者（对照组），以ELISA法检测血清Th1细胞因子肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、γ-干扰素（ IFN-γ）及Th2细胞因子IL-4、IL-10水平，以化学发光法检测甲状腺功能指标游离三碘甲状腺氨酸（ FT3）、游离甲状腺素（ FT4）、促甲状腺素（ TSH）水平，Pearson相关分析法分析上述两类指标间的关系。结果 GD组血清细胞因子水平均高于对照组，TNF-α/IL-4、TNF-α/IL-10、IFN-γ/IL-4和IFN-γ/IL-10均低于对照组（P均＜0．05）；GD组血清IL-4、IL-10与FT3、FT4均呈明显正相关，与TSH呈明显负相关（P均＜0．05）。结论 GD患者存在血清Th1/Th2细胞因子平衡紊乱，Th2细胞因子介导的体液免疫可能在其发病中具有重要作用。
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细辛脑注射液对支气管哮喘患儿呼吸道炎症因子的影响
目的观察细辛脑对支气管哮喘患儿呼吸道炎症因子的影响.方法共选取60例支气管哮喘患儿,随机分成2组,治疗组予细辛脑注射液0.5 mg/kg,用10%葡萄糖注射液稀释成0.01%的溶液,静脉滴注,2次/d;对照组用氨茶碱针4～6mg/kg加入5%葡萄糖注射液100 mL静脉滴注,1次/d,两组均用7 d为1个疗程,共观察2个疗程.结果治疗2周后,两组嗜酸性粒细胞与巨噬细胞治疗前后比较均有明显差异(P均＜0.05),同时治疗组的淋巴细胞、CD4+T细胞与治疗前比较均有明显差异(P均＜0.05),两组嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、CD4+T细胞比较也均有明显差异(P均＜0.05).治疗后两组肺功能均比治疗前明显改善(P均＜0.05),治疗组的肺功能、IL-5与对照组有明显差异(P＜0.05).结论细辛脑注射液对哮喘患儿呼吸道炎症因子的影响优于氨茶碱组.
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酶免疫测定法对外周血单个核细胞内IL-4的检测
目的:评价酶免疫测定法检测人产生IL-4的单个核细胞的有效性.方法:使用酶免疫测定法和流式细胞术测定类风湿性关节炎患者(RA组)和正常人(对照组)外周血单个核细胞中产生IL-4的细胞数.结果:用两种方法测各组所得结果均高度相关(患者组r=0.957,对照组r=0.969);与对照组相比,RA患者产生IL-4的细胞数明显升高(t=2.478,P＜0.05).结论:酶免疫测定法可代替流式细胞术测定胞内细胞因子,并可用于临床Th1和 Th2分群.
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急、慢性病毒性心肌炎小鼠辅助T淋巴细胞亚群动态观察及药物干预的影响
目的:观察BALB/c小鼠在感染柯萨奇病毒后辅助T淋巴(Th)细胞--Th1、Th2细胞的动态变化以及抗柯注射液(RSF)的干预治疗对其影响.方法:将156只BALB/c小鼠分别制备成急性心肌炎、慢性心肌炎模型,各模型随机分为正常组、病毒对照组和RSF治疗组,用ELISA法检测各组小鼠Th1、Th2类细胞因子.结果:在急性心肌炎模型中,病毒对照组在感染后第3天Th1达到高峰,后逐渐下降,到第12天仍高于正常,而Th2基本于正常范围;RSF治疗组除第3天外,Th1均下降,Th2则表现为有明显的触发效应.慢性心肌炎模型中,各组Th1与Th2类细胞因子均增高.结论:在急、慢性心肌炎中,Th1类细胞在病程中起着主导地位,Th2类细胞则有利于疾病的改善.RSFA对coxB3m心肌炎有显著的治疗作用,其作用机制可能是通过对Th亚群的调节来实现--即抑制Th1细胞,增高Th2细胞的表达来进行免疫调节.
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不同的免疫抑制方案对肾移植受者免疫调节性T细胞及表面因子的影响
目的 比较钙调磷酸酶抑制剂[环孢素A(CsA)和他克莫司(FK506)]与西罗莫司(SRL)对CD4+ CD25+免疫调节性T细胞(CD4+ CD25+ Tregs)及其细胞表面标志性因子细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)和叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的影响,为临床合理选择免疫抑制方案提供依据.方法 选择2004年1月至4月行肾移植的患者30例,男女不限,年龄20～50岁,随机分为3组,每组10例.(1)CsA组:免疫抑制方案为CsA+霉酚酸酯(MMF)+泼尼松(Pred);(2)FK506组:免疫抑制方案为FK506+MMF+Pred(3)SRL组:免疫抑制方案为SRL+MMF+Pred;3组的免疫诱导治疗方案均相同.各组分别于术前、术后半年、1年、2年取血样检测CD4+ CD25+ high/CD4+ T细胞比值及CD4+ CD25high T细胞表面CTLA-4和Foxp3的表达率;比较3组治疗方案对各项指标的影响.结果 应用3种不同的免疫抑制方案后,各组受者CD4+ CD25+high/CD4+ T细胞比值及CD4+ CD25high T细胞表面CTLA-4和Foxp3的表达率均明显低于术前,虽然半年后有所上升,但CsA和FK506组各项指标上升明显较SRL组慢,SRL组各项指标恢复水平明显优于钙调磷酸酶抑制剂组.结论 SRL与钙调磷酸酶抑制剂比较,对CD4+ CD25+ Treg细胞影响明显较轻,可能对器官移植术后移植免疫耐受的诱导和维持有促进作用.
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小鼠骨髓来源未成熟树突状细胞诱导同种幼稚T淋巴细胞分化的研究
目的 研究小鼠骨髓来源未成熟树突状细胞(imDC)诱导同种幼稚T淋巴细胞分化为调节性T淋巴细胞(Treg细胞)及辅助性T淋巴细胞(TH)1、TH2和TH 17的能力.方法 培养Balb/c小鼠骨髓来源树突状细胞(DC),加入脂多糖刺激DC成熟.分别将imDC与成熟DC(mDC)与同种C57BL/6小鼠幼稚T淋巴细胞共同培养,用酶联免疫斑点法检测TH 1类细胞因子[γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-2]、TH2类细胞因子(IL-4和IL-10)、TH17类细胞因子(IL-17)的分泌情况.imDC和mDC分别与同种幼稚T淋巴细胞在加入IL-2及转化生长因子β1的条件下共同培养,用流式细胞术检测T淋巴细胞中Treg细胞比例.结果 分别与imDC或mDC共同培养后,T淋巴细胞中分泌IFN-γ细胞的数量分别为(11.67±2.18)/2×105个细胞和(182.00±23.71)/2×105个细胞(P＜0.01),分泌.IL-2细胞的数量分别为(26.67±2.96)/2×105个细胞和(318.30±18.62)/2×105个细胞(P＜0.01),分泌IL-4细胞的数量分别为(17.00±3.78)/2×105个细胞和(45.33±3.48)/2×105个细胞(P＜0.01),分泌IL-10细胞的数量分别为(7.00±1.00)/2×105个细胞和(158.70±10.90)/2×105个细胞和(P＜0.001),分泌IL-17细胞的数量为(0.66±0.33)/2×105个细胞和(238.30±24.39)/2×105个细胞(P＜0.001).imDC诱导产生的Treg细胞占(22.70±1.53)％,高于mDC诱导产生的(5.42±1.27)％ (P＜0.001).结论 imDC诱导同种幼稚T淋巴细胞较多分化为Treg细胞,而较少分化为TH1、TH2和TH17细胞.
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CD4+ CD25+ Treg细胞延长大鼠肾移植术后存活时间的量效关系分析
目的 观察肾移植受者(Wistar大鼠)应用供者(SD大鼠)抗原特异性CD4+ CD25+免疫调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg细胞)对移植肾存活时间的影响,为CD4+ CD25+ Treg细胞在体内应用提供定量分析依据.方法 SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,建立同种肾移植动物模型;免疫磁珠(MACS)法分选Wistar大鼠脾脏CD4+ CD25+ T细胞,检测CD4+ CD25+ Foxp3+ T细胞的纯度,并诱导其对SD大鼠供者抗原的特异性表型;根据在肾移植术中经受者尾静脉注射不同数量(2×105、5×105、1×106、2×106)的供者抗原特异性CD4+ CD25+ T细胞分为:实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,并以未注射组作为对照.术后观察移植肾的存活时间;监测血肌酐(Cr)的水平;按照Banff Schema标准进行移植肾病理诊断,并根据Watanabe的方法进行半定量评分.结果 肾移植术后实验Ⅲ组平均存活时间长,为(31.4±4.6)d,对照组平均存活时间短,为(11.7±6.2)d;各实验组与对照组间血Cr检测结果比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);实验Ⅲ组和Ⅳ组不同时段的移植肾病理检查半定量评分结果与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 初步证实在受者体内应用适当数量的供者抗原特异性CD4+ CD25+ Treg细胞,能够改善移植肾的功能,有效延长大鼠肾移植术后的存活时间.
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不成熟树突状细胞体外诱导T细胞表达转录因子Foxp3
目的 探讨不成熟树突状细胞(imDCs)能否在体外诱导T细胞高表达转录因子Foxp3.方法 体外无菌培养BALB/c小鼠骨髓来源的不成熟树突状细胞,并通过脂多糖(LPS)刺激诱导其分化为成熟树突状细胞(mDCs).在96孔细胞培养板中分别以不成熟树突状细胞(imDCs)2×104/孔和成熟树突状细胞(mDCs)2×104/孔与C57BL/6小鼠的脾淋巴细胞以1∶5、1∶10、1∶50、1∶100的比例共同培养6 d.流式细胞术检测混合培养6 d后的淋巴细胞CD4、CD25及转录因子Foxp3的表达.结果 imDCs及mDCs和淋巴细胞混合培养6 d后,淋巴细胞表面CD25的表达水平较正常淋巴细胞明显升高(P＜0.05);mDCs与淋巴细胞混和培养6 d后,淋巴细胞表达Foxp3的水平与正常淋巴细胞差异无统计学意义(P＞0.05),而用imDCs诱导则可使淋巴细胞表达Foxp3显著升高(P＜0.05).结论 imDCs可以在体外诱导T细胞上调转录因子Foxp3的表达.
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自发免疫耐受大鼠移植肝内调节性T细胞的生物学特性
目的 研究大鼠肝移植后自发免疫耐受的形成与移植肝内CD4+CD25+调节性T细胞(Tr细胞)的关系.方法 按供、受者不同将实验分为3组.急性排斥组:DA大鼠为供者,LEW大鼠为受者;自发耐受组:LEW大鼠为供者,DA大鼠为受者;同基因组:供、受者均为DA大鼠.各组均建立大鼠原位肝移植模型.分别在肝移植术后4、7、14、30和90 d时采用密度梯度离心法分离移植肝内淋巴细胞,免疫磁珠分离(MACS)法分选出CD4+CD25+Tr细胞;用流式细胞术(FCM)检测细胞纯度,同时分析CD4+CD25+Tr细胞比例的变化;体外细胞增殖试验研究CD4+CD25+Tr细胞对CD4+CD25 T细胞的免疫抑制作用.结果 肝移植早期,急性排斥组和自发耐受组移植肝内CD4+CD25+Tr细胞比例均明显增加,其中急性排斥组增加更为明显;移植后4 d左右,两组CD4+CD25+Tr细胞比例开始下降,急性排斥组的下降幅度较大;移植后30 d,自发耐受组受者的移植肝内CD4+CD25+Tr细胞比例达到第2次高峰,约在移植后90 d时下降至正常生理水平.移植后7 d左右,急性排斥组受者均因发生排斥反应而死亡,而自发耐受组受者均存活.此外,CD4+CD25+Tr细胞能有效抑制CD4+CD25T细胞的增殖.结论 CD4+CD25+Tr细胞是一种具有特异免疫调节功能的T细胞亚群,其主动的免疫抑制功能可能是诱导大鼠肝移植自发免疫耐受的机制之一.
