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电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响
目的:观察电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响,探讨电针对其神经元的作用机制.方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=11)和电针组(n=12).采用左颈总动脉结扎联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑病模型.电针组予电针“百会”“大椎”,隔日1次,每次20 min,连续28 d.观察治疗后幼鼠转棒跌落潜伏期、高架迷宫进入开放臂时间、水迷宫逃避潜伏期和逃避距离,高尔基染色法观察幼鼠神经元树突棘的密度.结果:转棒跌落潜伏期和高架迷宫进入开放臂时间,3组之间差异无统计学意义(P＞0.05).水迷宫实验,模型组较假手术组逃避潜伏期延长(P＜0.05),逃避距离增加(P＜0.05),平台象限停留时间减少(P＜0.05),原平台穿越次数减少(P＜0.05);电针组较模型组逃避潜伏期缩短(P＜0.05),逃避距离减少(P＜0.05),平台象限停留时间增加(P＜0.05),原平台穿越次数增加(P＜0.05).模型组较假手术组树突棘密度降低(P＜0.05),电针组较模型组树突棘密度升高(P＜0.05).结论:电针可以改善幼鼠缺氧缺血造成的学习记忆能力损伤,其作用可能与调节神经元树突棘密度有关.
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环氧化酶-2在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及NS398抗凋亡作用
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其抑制剂NS398抗凋亡作用.方法 新生大鼠HIBD模型为研究对象,半定量RT-PCR检测脑组织COX-2 mRNA,免疫组化方法测定COX-2蛋白表达,光镜下观察神经元坏死情况,TUNEL法测定NS398抗凋亡作用.结果 HIBD后COX-2表达出现不同程度的增强,在HIBD24h达高峰,同其余各组表达量相比均有显著性差异(P＜0.01).缺氧前、后加入NS398,脑组织神经元凋亡程度有不同程度的降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),缺氧前给药组神经元凋亡程度低于缺氧后给药组(P＜0.01).结论 COX-2在新生儿HIBD形成中发挥重要的作用.NS398具有一定的抗凋亡作用,且早期给予COX-2特异性抑制剂NS398可能更好地发挥其抗凋亡作用.
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神经血红蛋白对脑缺氧缺血时的保护作用及其研究进展
神经血红蛋白(neuroglobin,Ngb)是一种在神经组织和神经冲动中携氧、转运氧气和供氧的特异性蛋白,并和神经组织微循环有关.2000年Moens和Dewilde[1]首次通过光谱分析发现了一种新的蛋白,该蛋白在脊椎动物脑、脊髓等神经组织和视网膜上以及与神经冲动有关的组织上特异性表达,和神经系统微循环密切相关,它是一种新的血红蛋白,故命名为神经血红蛋白(neuroglobin,Ngb).
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新生儿缺氧缺血性脑病的CT跟踪复查分析
目的 分析新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的CT分度与预后关系,总结CT跟踪复查的价值.方法 回顾分析随访的1个月～1岁时间段49例HIE的CT表现和临床.结果 49例跟踪HIE所致脑低密度灶在生后1～3个月内吸收消失,1～3个月出现外部性脑积水10例,3个月～1岁后外部性脑积水吸收;3个月内部分较重的中度HIE见脑白质软化灶,重度HIE1个月后即出现脑软化和脑萎缩.结论 HIE病情的CT分度与临床预后判断有密切关系.轻度者预后良好,中度者预后较好,重度者预后差,如伴有脑实质出血,预后更差.
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缺氧缺血新生大鼠合并高、低血糖模型的制备
目的建立不同血糖浓度的缺氧缺血新生大鼠模型.方法在已具有成功建立缺氧缺血新生大鼠模型丰富经验的基础上,通过调节不同的25%葡萄糖注射次数及注射时间,建立缺氧缺血前后合并高血糖新生大鼠模型,通过禁食建立缺氧缺血前后合并低血糖新生大鼠模型.结果成功建立了缺氧缺血前后合并高、低血糖新生大鼠模型,所建立的正常对照组血糖值范围在5～7 mmol/L,低血糖组在3～4 mmol/L,轻度高血糖组在10～15mmol/L,重度高血糖组在15～25 mmol/L,均达到预期设计目标.结论本方法稳定可靠,重复性好,能满足相关研究的需要.
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脑活素与血活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察
目的通过对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic ercephalopathy,HIE)脑活素和血活素治疗的疗效观察,寻找新生儿HIE的治疗新措施.方法90例HIE新生儿随机分成三组:Ⅰ组(血活素治疗组)、Ⅱ组(脑活素治疗组)、Ⅲ组(对照组),比较三组在2周新生儿20项神经行为(NABA)评分、血清心肌酶谱恢复及预后情况.结果血活素、脑活素组在2周的NABA及预后方面与对照组差异有显著性(P均＜0.05),用血活素组在心肌酶谱恢复方面有显著作用(P均＜0.01).结论血活素对HIE的治疗具有较好疗效.
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S-100B在新生儿缺氧缺血性脑病中的临床应用探讨
目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脐血、血清、尿S-100B蛋白水平,探讨其在缺氧缺血性脑病早期诊断中的价值.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例缺氧缺血性脑病患儿及50例健康足月新生儿脐血、血清、尿S-100B蛋白水平.结果:(1)HIE组脐血、血清、尿S-100B蛋白水平明显高于对照组.(2)轻、中重度HIE患儿的脐血、血清、尿S-100B蛋白水平明显高于对照组.(3)尿S-100B蛋白水平在出生后48h之内逐渐升高,之后下降.结论:脐血、血清、尿S-100B均可作为新生儿缺氧缺血性脑病早期预测的指标.脐血、尿标本更易获取,对患儿损伤更小.
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缺氧缺血性脑损伤新生鼠尿8-异前列腺素F2a变化及N-乙酰半胱氨酸的干预效果
目的:探讨实验性缺氧缺血性脑损伤大鼠尿与脑组?-iso-PGF2a相关性,尿8-iso-PGF2a能否作为监测早期脂质过氧化作用的生化指标及NAC的治疗效果.方法:7d龄SD新生大鼠60只随机分为对照组,缺氧缺血组和NAC组.NAC组给予NAC 0.1mg·g-1·d-1,于缺氧缺血前3d灌胃,共3d,缺氧缺血组给予等体积生理盐水,对照组不做相应处理.应用ELISA法测定各组大鼠尿与脑组织8-iso-PGF2a含量.结果:缺氧缺血组尿和脑组织含量分别为(101.5±22.8)ng·mol-1·cr-1和(237.2±11.3)ng/g,明显高于对照组(26.5±11.6)ng·mmol-1·cr-1和(90.8±18.7)ng/g(P＜0.01),NAC组(40.1±9.9)ng·mmol-1·cr-1和(110.5±12.4)ng/g,明显低于缺血组(P＜0.01),尿与脑组织8-iso-PGF2a水平相关(r=0.823,P＜0.01).结论:急性缺氧缺血性脑损伤时尿8-iso-PGF2a含量增加,NAC能有效降低尿8-iso-PGF2a水平,可用于治疗缺氧缺血性脑损伤.
关键词： 脑缺氧缺血 8-异前列腺素F2a N-酰半胱氨酸 大鼠 -
脑干听觉诱发电位检查在新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致的脑缺氧缺血而形成的一种新生儿时期常见的脑损伤疾病,严重危害新生儿的健康和生命,是新生儿期伤残率很高的疾病之一,做好早期诊断,早期治疗显得尤为重要.脑干听觉诱发电位(BAEP)是一种简便易行,无创伤并不受睡眠及镇静药物的影响,特别适用于婴幼儿的检测,是临床评价脑功能受损程度的客观依据.现将我院新生儿科住院的22例HIE患儿进行了分析,报告如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病血清中基质金属蛋白酶-9尿酸血管内皮生长因子变化的意义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic‐ischemic en‐cephalopathy ，HIE）是儿童神经系统损伤引起的新生儿期的重要疾病之一。HIE主要是由围产期窒息导致脑缺氧缺血引起的，其中病情较重的一部分患儿还可留有后遗症，如：脑瘫、智力低下、癫痫、行为异常等，给家庭社会造成沉重负担［1］。其早发现、早诊断、早干预对降低我国新生儿围生期病死率及致残率，提高人口质量有很大意义。基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）与脑部损伤的关系日益受到医学界的关注，本研究采用酶联免疫吸附试验（ELISA ）检测新生儿HIE血清中MMP‐9、尿酸（UA）和血管内皮生长因子（VEGF）水平，报告如下。
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锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响
目的探讨锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响.方法7日龄SD仔鼠125只,随机分为3组,观察各组脑组织HO1活性、CO和cGMP含量的变化及脑组织的病理改变.结果(1)缺血缺氧组HO1活性、cGMP及CO水平升高,与对照组比较有明显差异(P<0.01);HI+Znpp组的HO1活性,cGMP及CO水平低于HI组(P<0.01).(2)HI组及HI+Znpp组均表现出缺血缺氧的改变但HI组的病理改变明显比HI+Znpp组严重.结论缺血缺氧时应用锌原卟啉预处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用.
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新生儿窒息引发脑损伤的早期诊断与康复临床观察
新生儿窒息时脑缺氧缺血所致的脑损伤是造成新生儿死亡和日后致残的主要原因之一,及时正确诊断和早期康复治疗极为重要.本组通过对窒息新生儿进行头颅CT检查,早期发现其脑损伤类型及严重程度,从新生儿期起进行为期两年的干预康复治疗,同时对其疗效进行临床和CT的随访观察,现报告如下.
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新生儿破伤风的护理体会
我院针对破伤风患儿,在综合治疗中配合科学的护理,提高了生存率和生存质量,现介绍体会如下.1 护理措施1.1 康复箱治疗时护理:新生儿破伤风由于频繁抽搐出现呼吸暂停或窒息,引起脑缺氧缺血等一系列病理生理改变常导致后遗症或呼吸衰竭而死亡.
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丹参抗脑缺氧缺血/再灌注损伤机制的实验研究进展
丹参在临床治疗上广泛应用于心、脑、肝缺血/再灌注损伤的保护、调节免疫应答、抗感染等.其已知的脂溶性成分有丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ-A、丹参酮Ⅱ-B等,具有清除自由基、抗炎和钙离子拮抗作用;水溶性成分有儿茶酚、丹参酚和丹参素等,具有抗氧化、改善微循环及抗凝等作用.近年来,丹参在脑缺氧缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制方面的实验研究越来越多,涉及该类疾病神经损伤复杂过程的各个阶段,现做一综述,以了解丹参的多方面的作用机制.
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新生儿低血糖的脑影像学表现
虽然低血糖是新生儿期常见的代谢紊乱,但到目前我们并不知道低血糖症状的出现和低血糖脑损伤发生时血糖的阈值是多少[1].甚至有人认为新生儿低血糖本身不引起脑损害,是继发脑缺氧缺血才导致脑部损害,近国外有文献报道新生儿低血糖与缺氧缺血性损伤所致脑损害的影像学表现完全不同.
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围产期缺氧缺血性脑病发病机制与治疗进展
围产期脑缺氧缺血是脑瘫、智力发育迟缓及癫痫的主要原因.
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川芎嗪对缺氧缺血脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响
目的:观察川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区细胞凋亡的影响.方法:取新生7日龄Wistar大鼠,RICE法制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,用川芎嗪治疗,以正常组和损伤组作对照.电镜观察神经细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡数.结果:电镜下观察,HIBD组处于凋亡状态的细胞较多,细胞体积变小,胞质浓缩,细胞核不规则,染色质高度凝聚,边缘化;川芎嗪治疗组细胞损伤轻,处于凋亡状态的细胞少.TUNEL法显示,川芎嗪治疗后凋亡数比缺氧缺血组明显减少,各时间点差异有统计学意义.结论:川芎嗪可减轻HIBD后神经细胞的凋亡程度,从而起到保护神经细胞的作用.
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血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3合成的影响
目的探讨血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT3)合成的影响.方法在成功建立了缺氧缺血合并高、低血糖新生大鼠模型的基础上,应用免疫组化方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成.结果正常情况下GLUT3随日龄增加而合成增加;缺氧缺血可引起GLUT3合成在短期内明显增加,但在HI后期降至较低的水平;HI前低血糖使GLUT3合成在HI后期更进一步降低;HI前重度高血糖则可引起各时段GLUT3合成明显增加,尤其在HI后期仍保持一定的水平.结论在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力.
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小儿有机氟农药中毒56例抢救体会
本文报道小儿有机氟农药中毒56例,男37例,女19例,年龄小9月,大13岁,均为误服有机氟制成的毒食饵中毒.临床主要症状为抽搐、呕吐及意识障碍,脑电图大部分提示程度不等的异常.全部病例经洗胃、吸痰、吸氧、降颅压、解毒剂(乙酰胺)、自由基清除剂、对症等处理,抢救成功率92.8%.抢救体会:①尽早应用解毒剂,有机氟进入人体后分解为氟乙酸,与三羧酸循环中的枸橼酸结合生成氟枸橼酸,进而抑制乌头酸酶的活性,导致三羧酸循环中断,能量产生受抑制,产生一系列症状,主要损害中枢神经系统.乙酰胺能在体内生成乙酰基,与氟乙酸竞争,达到延长中毒潜伏期,减轻发病症状或制止发病的作用.②对于突发性抽搐,应想到中毒的可能,应详细询问病史,做到尽早洗胃,洗至清水为止.③有机氟中毒引起的频繁、强直性抽搐将导致脑缺氧缺血,实验证明,脑缺氧缺血导致脑组织病理改变的高峰不在缺氧缺血当时,而是再灌注损伤,氧自由基产生.所以氧自由基清除剂与其它抢救措施同样重要,早期、足量、联合应用氧自由基清除剂在阻止脑损害、促进意识恢复、减少后遗症方面将愈来愈受到重视.④有机氟农药对小儿构成生命威胁,故预防措施不可忽视,建议禁止有机氟农药的生产及在灭鼠中的应用.
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热休克蛋白70与围产期脑缺氧缺血损伤的关系
围产期缺氧缺血性啮病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)为新生儿期危害大的常见病,可造成新生儿死亡和存活儿神经系统的发育障碍.目前对 HIE 发病机理尚认知不多,尤其对 HIE 仍无根本有力的治疗性措施.近来研究表明热休克蛋白 70(HSP70) 不仅是一种敏感的脑缺氧缺血的标志,而且具有脑保护作用,综述如下.
