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肺癌耐药相关基因及逆转耐药策略的研究进展
肿瘤的耐药性,特别是在肺癌,一直是影响化疗效果的一大难题.随着现代分子生物学技术的发展,发现耐药性的产生主要与肿瘤细胞表达各种耐药相关基因有关,本文拟就目前肺癌耐药相关基因及其逆转耐药的方法的研究进展作一综述.
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肿瘤多药耐药基因p-糖蛋白及其耐药逆转的研究进展
恶性肿瘤是危害人类的主要致死疾病之一,随着现代生活方式的改变和生活环境的污染,其发病率有增无减.由于多数患者初诊时已经是中、晚期,失去了手术的绝佳治疗机会,因此以化疗为主的综合治疗又成了主要治疗手段.不过人们在运用化疗治疗肿瘤一段时间后,发现有的患者效果较好,延长了生存周期,提高了生存质量,而有的效果则不佳,甚至没有作用,导致治疗失败.经过研究探索发现,肿瘤细胞产生内在耐药性是初次肿瘤化疗失败的主要原因之一.因此肿瘤的耐药已成为肿瘤治疗专家的拦路虎,给肿瘤患者的康复制造了难题,是现在恶性肿瘤治疗中亟待解决的问题.
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六君子汤含药血清对A549/DDP细胞及E-cadherin和N-cadherin表达的影响
目的 研究六君子汤含药血清对人肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)顺铂(DDP)耐药的作用及其对上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响.方法 采用血清药理学方法制备含药血清,随机将40只SD大鼠分为血清对照组和六君子汤(高、中、低剂量)含药血清组,每日灌胃给药1次,连续5天后提取血清.再用培养液将各组血清稀释成5％和10％浓度作用于A549/DDP细胞株12h、24h、48h,以此筛选出佳浓度及佳作用时间点.MTT法检测各组细胞对DDP的IC50,计算耐药逆转倍数;免疫细胞化学法和Western blot检测各组细胞中E-eadherin和N-cadherin蛋白的表达.结果 六君子汤含药血清对A549/DDP细胞有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系,中剂量10％浓度含药血清作用48h作用较强且细胞毒性低,在此浓度下,TGF-β1诱导的A549/DDP的IC50明显下降(R0.05),对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数为4.12,E-cadherin表达水平上调,N-cadherin的表达水平下调.结论 六君子汤含药血清逆转A549/DDP细胞的顺铂耐药可能与抑制细胞上皮-间质转化,增强A549/DDP对DDP的敏感性有关.
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大黄素对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX耐药的逆转作用
目的 研究大黄素(emodin)体外逆转人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX的紫杉醇耐药效应,探讨其可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测大黄素对SKOV3/TAX的细胞毒作用,测定非毒性剂量大黄素联合紫杉醇作用后,SKOV3/TAX对紫杉醇耐药性的变化,采用克隆形成实验检测大黄素与紫杉醇联用时,细胞克隆形成能力.采用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡情况.结果 不同浓度大黄素对紫杉醇耐药细胞SKOV3/TAX有剂量和时间依赖性的抑制作用.选用对细胞抑制率较低浓度的大黄素与紫杉醇联合使用,使紫杉醇对其耐药细胞SKOV3/TAX细胞的IC50明显下降,且逆转倍数随作用时间而延长而增大.大黄素能抑制细胞的克隆形成能力,当大黄素与紫杉醇联用时,大黄素增加紫杉醇对SKOV3/TAX细胞的增殖抑制作用.大黄素在抑制细胞增殖的同时,尚可诱导细胞凋亡,且大黄素与紫杉醇联和用药后诱导细胞凋亡作用更强,大黄素能增加紫杉醇的细胞凋亡指数.结论 大黄素可以逆转紫杉醇引发的卵巢癌耐药,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.
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蝎毒联合ADM对人乳腺癌MCF-7/细胞的凋亡诱导作用及其耐药逆转的研究
目的 探讨蝎毒(BMK)联合阿霉素(ADM)对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的凋亡诱导及其耐药逆转作用.方法 MTT法、荧光分光光度法、流式细胞术、紫外分光光度术和免疫细胞化学法.结果 ①非细胞毒性剂量(3.0μg/ml)蝎毒能显著降低MCF-7/ADM的IC50(P＜0.01),增加MCF-7/ADM细胞内ADM的药物积累(P＜0.01).②蝎毒(3.0μg/ml)联合ADM后增强了对耐药细胞的凋亡诱导作用,凋亡率由8.9±0.01﹪上升为12.6±0.21﹪(P＜0.01).③蝎毒(3.0 μg/ml)能够显著降低耐药细胞内谷胱甘肽S转移酶(GSTs)酶的活性(P＜0.01).结论 蝎毒能够部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性,其逆转机制与抑制耐药细胞GSTs活性有关.
关键词： 蝎毒 耐药逆转 谷胱甘肽S转移酶 MCF-7/ADM细胞株 -
奥曲肽逆转人耐顺铂卵巢癌细胞耐药性及其机制研究
[目的]:观察奥曲肽( octreotide,OCT)逆转人耐顺铂卵巢癌细胞SKOV3/DDP耐药性的作用,并探讨其机制.[方法]:2009年7月至2010年1月于东南大学医学院中心实验室进行本实验.MTT法及流式细胞术观察顺铂、奥曲肽联合作用后人卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP增殖与凋亡的变化.实时荧光定量PCR检测奥曲肽对SKOV3/DDP细胞生长抑素受体-2(somatostatin receptor-2,SSTR2)、多药耐药基因-1(multiple drug resistance-1,MDR1)、多药耐药相关蛋白-2( multidrug resistance related protein-2,MRP2)mRNA表达的影响.[结果]:奥曲肽与顺铂有协同抗卵巢癌耐顺铂细胞增殖的效应,奥曲肽在质量浓度2.5 ～20 mg/L能显著降低顺铂的IC50(P＜0.05),提高细胞的凋亡率(P＜0.05).SKOV3/DDP细胞有SSTR2 mRNA表达,但奥曲肽对SSTR2 mRNA表达的调节作用不明显,奥曲肽显著降低SKOV3/DDP细胞MRP2 mRNA的表达(P＜0.05),作用呈剂量依赖性,但对MDR1 mRNA的表达没有影响.[结论]:奥曲肽可以与卵巢癌细胞表面SSTR2结合,发挥抗增殖、促凋亡等作用,并可能通过降低卵巢癌细胞MRP2的表达逆转顺铂耐药性.
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甲羟孕酮及米非司酮对人卵巢癌细胞系顺铂耐药性的影响
目的 探讨甲羟孕酮(MPA)及米非司酮(RU486)对人卵巢癌耐药细胞系SKOV-3/DDP耐药性的影响.方法 2005-05-2006-03对吉林大学第二医院建立的人卵巢癌顺铂(DDP)耐药细胞株SKOV-3/DDP采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,比较不同质量浓度MPA、RU486、甲羟孕酮(MPA)+RU486对SKOV-3/DDP细胞生长及对DDP耐药性的影响.结果 20mg/L以上RU486或64mg/L MPA能够抑制SKOV-3/DDP细胞增殖;≥64mg/LMPA或≥20mg/L RU486能够增强该细胞系对DDP的敏感性(P＜0.05).RU486质量浓度为40mg/L时,MPA+RU486对SKOV-3/DDP细胞生长有抑制作用,可以逆转DDP引发的耐药.在同一MPA质量浓度下,随着DDP质量浓度的升高,抑制率逐渐升高.结论 较大剂量MPA或RU486可以逆转DDP引发的耐药;MPA、RU486合用可以增强DDP的作用.
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来曲唑与三苯氧胺对人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP生长及耐药的影响
目的:研究来曲唑(letrozole,LTZ)与三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP生长及耐药的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,比较不同浓度的LTZ、TAM、LTZ+ TAM对SKOV3/DDP细胞生长及对顺铂( cisplatin,DDP)耐药的逆转作用.结果:①不同浓度(1×10-9 mol/L ～1×10-4mol/L) LTZ或低浓度(1×10-9mol/L ～1×10-7 mol/L) TAM对SKOV3/DDP细胞生长无抑制,不能逆转DDP引发的耐药.高浓度(1×10-6 mol/L～1×10-4mol/L) TAM能抑制SKOV3/DDP细胞的生长且能逆转DDP引发的耐药,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②1×10-6mol/L TAM与各浓度(1×10-9 mol/L～1×10-4 mol/L) LTZ联合用药,对该细胞的生长抑制作用及逆转DDP引发的耐药较单用1×10-6 mol/L TAM无明显增强,差异无统计学意义(P＞0.05);(1×10-5 mol/L～1×10-4mol/L) TAM与各浓度(1×10-9 mol/L～1×10-4 mol/L) LTZ联合用药,在LTZ为(1×10-6mol/L～1×10-4mol/L)时,两药联合对该细胞的生长抑制作用与单用TAM(1×10-5mol/L ～1×10-4mol/L)及组间相比差异有统计学意义(P＜0.01);在LTZ为(1×10-5 mol/L～1×10-4 mol/L)时,两药联合逆转DDP引发的耐药与单用TAM(1×10-5 mol/L～1×10-4 mol/L)逆转及组间相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:高浓度TAM可以逆转SKOV3/DDP细胞对DDP的耐药性;高浓度LTZ与TAM联合可使TAM逆转SKOV3/DDP细胞对DDP耐药的作用增强.
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甲羟孕酮对人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP耐药的逆转作用
目的:应用甲羟孕酮(Medroxyprogesterone Acetate,MPA)体外逆转人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP的耐顺铂(cisplatin,DDP)效应,并对其作用机制进行初步探讨.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MPA对SKOV3/DDP的细胞毒作用,确定MPA对此细胞株的非细胞毒性剂量作为逆转剂量,同法测定非细胞毒性剂量MPA联合DDP作用后SKOV3/DDP对顺铂耐药性的变化,采用流式细胞技术(FCM)检测细胞周期及凋亡情况.结果:单用MPA浓度大于7.50 g/L时对SKOV3/DDP细胞有不同程度的抑制作用,且呈剂量依赖性.MPA浓度小于15.85g/L时,其对细胞生长无明显抑制作用(细胞存活率均>90%),因此选用15.00 g/L作为逆转剂量.DDP联合15.00 g/L的MPA作用24、48、72 h后,顺铂的IC50分别下降至(57.72±0.48)g/L、(13.39±0.21)g/L、(7.93 4-0.18)g/L,逆转倍数分别为1.22,1.90,2.44倍.DDP与MPA联合作用于SKOV3/DDP细胞,使其细胞周期阻滞于G0/G1期,S期细胞比例下降,并可以增加耐药细胞的凋亡率.结论:MPA可以逆转DDP引发的卵巢癌耐药,其可能的逆转耐药机制为促进细胞的凋亡,阻滞细胞周期进程.
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补中益气汤与siRNA对肺腺癌A549／DDP细胞耐药逆转作用的比较
目的：比较补中益气汤含药血清与siRNA技术（ RNA）对人肺腺癌耐顺铂细胞 A549/DDP的耐药效果及对多药耐药蛋白P-gp表达的影响。方法制备补中益气汤含药血清，设计并合成针对P-gp基因对应序列的siRNA，转染A549/DDP细胞；实验分组为空白对照组、补中益气汤含药血清处理组、siRNA处理组，利用RT-PCR检测P-gp mRNA，Western 印迹及免疫细胞化学法检测 P-gp蛋白质的表达；MTT法检测A549/DDP细胞耐药逆转效果。结果补中益气汤含药血清和siRNA均能降低P-gp mRNA和蛋白质表达，恢复顺铂敏感性，耐药倍数分别降至2.01、2.73，具有统计学意义（P＜0.05）。结论补中益气汤含药血清和siRNA均能有效逆转人肺腺癌耐药细胞A549/DDP的多药耐药。
关键词： 补中益气汤 siRNA A549/DDP细胞 P-gp 耐药逆转 -
新型多胺缀合物NMMB逆转K562/ADM细胞多药耐药及其机制
目的:研究新型多胺缀合物NMMB对白血病细胞株K562/ADM的多药耐药(MDR)逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制.方法:分别以不同浓度的NMMB(10～1 000 mg·L~(-1))作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,确定NMMB的非毒性剂量;采用非毒性剂量,NMMB 0、2.5、5.0和10.0 mg·L~(-1)组,分别与不同浓度ADM(0.25～100.00 mg·L~(-1))联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度,即IC_(50),计算逆转倍数;利用流式细胞术检测NMMB联合ADM作用后K562/ADM细胞内ADM蓄积程度和细胞周期变化.结果:随着NMMB浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;NMMB的大无毒剂量为12.5 mg·L~(-1),逆转倍数为4倍;NMMB可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加NMMB对照组比较差异有显著性(P<0.05);K562/ADM细胞被阻滞在G_0/G_1期,与未加NMMB对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论:NMMB对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和多药耐药逆转作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积和将K562/ADM细胞阻滞在G_0/G_1期而实现的.
关键词： 多胺缀合物 多药耐药 耐药逆转 K562/ADM细胞 -
中医药逆转肺癌耐药的研究进展
随着肺癌的发病率逐年升高,抗肿瘤药物层出不穷,但其耐药性一直影响着化疗效果.因此,逆转耐药已经成为近年来肿瘤研究的热点,而中药在肿瘤治疗方面一直起着重要的作用,本文就近年来中医药逆转肺癌多药耐药的研究进展作一综述.
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siRNA对人红白血病细胞株(K562/ADM)阿霉素耐药性的影响
目的:研究小分子干扰RNA片段(small interfering RNA,siRNA)对人红白血病细胞株(K562/ADM)细胞mdrl基因表达及功能的影响,探索-新的耐药的逆转途径.方法:siRNA根椐CeneBank已知序列设计,在脂质体介导下转染K562/ADM细胞;用流式细胞仪检测K562/ADM细胞Pgp的表达及细胞周期的改变;用TUNEL法检测其凋亡;用MTTT检测其对阿霉素ADM的敏感性.结果:siRNA转染后K562/ADM细胞PgP的表达明显下降,凋亡率明显提高,对阿霉素ADM的敏感性明显提高.结论:siRNA有效逆转了mdr1介导的耐药性,不失为一种新型、有效的肿瘤耐药逆转途径.
关键词： siRNA MDR1 耐药逆转 K562/ADM细胞 -
米非司酮对胰腺癌细胞耐药株Patu8988/FU的逆转作用
目的:研究米非司酮(mifepristone,MIF)对胰腺癌多药耐药细胞株Patu8988/FU耐药性的逆转作用.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测MIF对胰腺癌细胞Patu8988及胰腺癌耐药细胞株Patu8988/FU增殖的影响,选择对两种细胞生长抑制率≤5％的浓度为其非细胞毒性剂量；观察非毒性剂量的MIF作用72h后Patu8988/FU细胞对5-FU耐药性的逆转效果.结果:①MIF浓度≤10 μmol.L-1对Patu8988及Patu8988/FU于细胞的增殖均无抑制作用(P＞0.05)；20 μmol.L-1和40 μmol.L-1 MIF对Patu8988及Patu8988/FU于细胞的增殖均有抑制作用(P＜0.05),MIF对Patu8988及Patu8988/FU细胞增殖具有剂量依赖性；②加入梯度浓度5-FU后Patu8988细胞和Patu8988/FU细胞的IC50分别为(2.394±0.011)μg.ml-1、(49.87+ 4.026)μg.ml-1(P＜0.01),耐药倍数为20.83; Patu8988及Patu8988/FU细胞加入5-FU后分别与2.5 μmol.L-1、5μmol.L-1、10μmol.L-1 MIF共同孵育72h后,Patu8988/FU细胞对5-FU耐药性的逆转倍数分别为1.42、1.71、3.10;Patu8988/FU对5-FU的敏感性明显增加(P＜0.05),而Patu8988细胞对5-FU的敏感性并未改变(P＞0.05).结果还显示MIF作用后Patu8988/FU对5-FU的敏感性变化具有剂量依赖性.结论:MIF对胰腺癌多药耐药细胞株Patu8988/FU耐药性的有逆转作用.
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托瑞米芬协同EP方案对耐药非小细胞肺癌的影响
目的研究托瑞米芬(TOR)联合鬼臼乙叉甙-顺铂(EP)方案,对耐药的且P-gp表达阳性的非小细胞肺癌(non-small celllung cance,NSCLC)的逆转作用,为提高化疗效果提供新方法.方法应用RT-PCR方法检测耐药的NSCLC患者外周血,P-gp阳性的38例随机分两组,逆转组应用TOR60mg,2次/日,1～7天后采用EP方案化疗;对照组仅用EP方案治疗.结果 (1)逆转组PR 7例,NC 9例,PD 3例,有效率为36.8%(7/19),中位生存期为9.2个月,1年生存率为42.1%;(2)对照组NC 8例,PD 11例,有效率为0,中位生存期为4.2个月,1年生存率为26.3%;(3)两组在有效率(x2=8.58,P＜0.005)、中位生存期(t=2.56,P＜0.01)方面差异显著;(4)逆转组P-gp转阴率为47.4%(9/19),对照组无转阴者;(5)毒副作用方面,主要为骨髓抑制和消化道反应,一般患者均可耐受.结论 TOR与EP方案联合对耐药的NSCLC患者具有显著的协同抗肿瘤效应,TOR是良好的肿瘤耐药逆转药物.
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六神丸逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox机制的初步研究
目的 初步探讨六神丸逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的机制.方法 设置对照组、阿霉素组(Dox)、六神丸组和阿霉素与六神丸联合用药组.用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测六神丸对人结肠癌耐药细胞株(Lovo/Dox、HCT1 16/L-OHP、Caco2/Dox)的影响;蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)检测耐药蛋白P-gp、BCRP以及相关凋亡蛋白caspase-3、caspase-9、Cytochrome C和抑癌蛋白p53在人结肠癌Lovo/Dox细胞中的表达;免疫荧光实验检测P-gp的荧光表达.结果 六神丸作用于人结肠癌3种耐药细胞24h后,CCK-8结果显示其可抑制3种人结肠癌细胞株的活性,其中抑制人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的效果明显.六神丸联合阿霉素可上调caspase-3、caspase-9、p53蛋白表达水平以及减弱P-gp蛋白及荧光表达.结论 六神丸可逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的P-gp表达,可能是通过激活相关凋亡途径和抑癌蛋白而引起该细胞株凋亡.
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中药有效成分逆转白血病细胞多药耐药研究进展
概述近年来中药有效成分逆转白血病细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)的研究进展.MDR是白血病治疗失败的主要原因之一,而中药具有多靶点、低毒、高效等作用特点,可通过多个途径有效逆转MDR,其中以中药有效成分靶向调节MDR相关蛋白和因子为研究热点.
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Ad-p53逆转乳腺癌细胞株多药耐药性及其对P-gp、TOPOⅡ和GST-π表达的影响
背景与目的:肿瘤细胞对抗癌药物产生耐受性是化疗失败的主要原因,突变型p53基因与肿瘤多药耐药密切相关.本研究旨在探讨腺病毒介导的p53基因(Ad-p53)对人乳腺癌多柔比星(阿霉素)耐药细胞株MCF-7/Adr多药耐药的逆转作用及其对耐药相关蛋白P-gp、TOPOⅡ和GST-π表达的影响.方法:以人乳腺癌MCF-7细胞及其多柔比星耐药株MCF-7/Adr为实验对象,cck-8法观察Ad-p53对多药耐药的逆转作用,Western blot检测P-gp、TOPOⅡ和GST-π蛋白表达的变化.结果:50 MOI Ad-p53能使多柔比星对MCF-7/Adr细胞IC50由(4.54±0.91) μg/ml降到(0.26±0.11) μg/ml,逆转耐药倍数为18.1倍(P〈0.001);P-gp、GST-π蛋白表达量下降,TOPOⅡ未见明显变化.结论:Ad-p53能够逆转MCF-7/Adr多药耐药,下调P-gp和GST-π表达.
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FasL抗体对人白血病细胞株(K562/ADM)多柔比星耐药性的逆转作用
目的:探讨FasL抗体对K562/ADM细胞的多柔比星(阿霉素)耐药性的逆转作用及其可能机制.方法:以K562/ADM细胞为研究对象,设立了对照组、VER处理组、anti-FasL处理组及anti-FasL+VER处理组,进行MTT、FCM、TUNEL、S-P免疫组化及RT-PCR检测.结果:anti-FasL或VER处理能增强K562/ADM细胞对ADM的敏感性,其ID50分为200ng/ml、6μg/ml;从细胞周期分析曲线可见上述各组细胞凋亡DNA含量呈逐渐上升趋势(分为7.42%、32.10%、49.29%、56.26%),TUNEL染色结果亦然(原位凋亡率分为4.5%、36%、45%、58%);anti-FasL可影响各组细胞FasL及bcl-2的表达,但不影响Pgp的表达.结论:采用anti-FasL封闭肿瘤细胞FasL表达可逆转K562/ADM细胞的耐药性,并与VER处理有协同作用,它可能为一种新型的肿瘤耐药逆转疗法.
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青蒿琥酯逆转食管癌Eca109/ADM细胞对多柔比星的耐药
目的:研究青蒿琥酯(artesunate,Art)逆转食管癌细胞Eca109/ADM对多柔比星(doxorubicin,ADM)的耐药作用及其机制.方法:实验分为生理盐水(nornial saline,NS)对照组(NS组)、Art组(0.1 μmol/L)、ADM组(0.2μg/ml)和Art+ADM联合组.Art、ADM、Art+ADM作用Eca109/ADM细胞48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞内ADM的含量及细胞中三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette transporter G2,ABCG2)蛋白的表达量,Western blotting检测细胞中ABCG2蛋白表达水平.结果:Art+ADM作用Eca109/ADM细胞48 h后,细胞的凋亡率[(12.89±0.87)%]显著高于Art组[(1.58±0.12)%]、ADM组[(6.55±0.90)%]及NS组[(1.44±0.10)%](P<0.05),Art可提高Eca109/ADM细胞对ADM的敏感性.流式细胞术检测结果显示,Art+ADM组Eca109/ADM细胞中ABCG2蛋白表达量(644.60±3.21)显著低于ADM组(659.15±4.59)及NS组(658.14±6.88)(P<0.05),但与Art组(644.31±3.96)相比无显著差异(P>0.05).Western blotting检测结果与流式细胞术结果一致,Art组Eca109/ADM细胞中ABCG2蛋白的表达水平为(0.70±0.02),与对照组的(0.80±0.03)相比显著降低(P<0.05),Art+ADM组的ABCG2蛋白(0.71±0.04)与单独应用ADM组的ABCG2蛋白(0.81±0.05)相比,ABCG2蛋白表达水平显著降低(P<0.05).Art+ADM组Eca109/ADM细胞内ADM的含量(848.02±5.04)显著高于单独应用Art组(763.29±4.02),ADM组(800.25±3.84)及NS组(763.88±2.03)(P<0.01).结论:Art可以降低食管癌Eca109/ADM细胞内ABCG2蛋白表达,增加ADM的含量,逆转肿瘤细胞对ADM的耐药.
