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特征图谱法测定蟾皮药材中沙蟾毒精等4种活性成分的含量
目的:采用特征图谱法对不同产地的蟾皮药材进行了分析,并建立了同时测定沙蟾毒精等4种蟾毒配基类成分的含量的方法,为其质量控制和药材鉴定提供依据.方法:采用特征图谱法对不同产地的多批蟾皮药材进行了沙蟾毒精等4种蟾毒配基类成分的含量测定.采用菲罗门Phenomenex Gemini色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈(A)-水(B)梯度洗脱(0～30 min,10％ ～45％ A;30 ～45 min,45％～ 60％A),流速1.0 mL· min-1,柱温35℃,检测波长296 nm.结果:四川产地蟾皮的沙蟾毒精含量较高(大花皮、中黑皮、超大皮、棕褐色皮、小黑皮质量分数分别是0.252 4％,0.158 4％,0.181 1％,0.125 8％,0.108 8％),其次是江苏产地的黑皮(0.227 5％).四川大花皮中华蟾毒它灵含量较高(0.214 3％),其次是江苏黑皮(0.147 8％).四川小黑皮中蟾毒灵(0.051 0％)和山东小花皮中华蟾酥毒基(0.136 1％)含量较其他产地和品种中较高.总体来说,四川产地的蟾皮4种配基类含量较高,尤其是四川大花皮品种.结论:该文采用特征图谱法对不同产地蟾皮中沙蟾毒精进行了测定,并对其他3种蟾毒配基类成分进行了标定,该方法准确可靠,可用于蟾皮的鉴别和质量控制.不同产地和品种蟾皮中4种蟾毒配基类成分含量不尽相同.
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蟾毒灵血浆蛋白结合率的测定
目的:建立血浆中蟾毒灵浓度的分析方法,测定蟾毒灵血浆蛋白结合率.方法:采用平衡透析法测定蟾毒灵血浆蛋白结合率,利用HPLC测定血浆中蟾毒灵浓度,测定并比较大鼠和人血浆中蟾毒灵的血浆蛋白结合率.结果:在0.1~1.0mg·L~(-1),药物浓度对血浆蛋白结合率无显著影响,蟾毒灵与大鼠和人的血浆蛋白结合率存在显著性差异,蟾毒灵与人血浆蛋白结合率高于与大鼠血浆蛋白结合率.结论:蟾毒灵与血浆蛋白具有较强的结合.
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蟾毒灵诱导骨肉瘤细胞株凋亡的蛋白质组学研究
目的:探索蟾毒灵诱导骨肉瘤细胞株凋亡的作用及相关分子机制.方法:利用MTT法检测蟾毒灵处理骨肉瘤细胞株U2OS,U2OS/MTX300(甲氨蝶呤耐药细胞株),SAOS2,IOR/OS9后24,48,72 h的生长抑制作用,通过流式细胞仪检测蟾毒灵处理48 h后上述细胞凋亡率,双向凝胶电泳联合MALDI-TOF/TOF质谱技术筛选蟾毒灵处理U2OS细胞48 h后差异表达的蛋白,Western blot法验证相关蛋白表达.结果:蟾毒灵对四株骨肉瘤细胞株生长抑制作用呈时间及剂量依赖性,蟾毒灵对甲氨蝶呤敏感细胞株U2OS及耐甲氨蝶呤细胞株U2OS/MTX300的72 h IC50分别为(37.43±4.1),(32.24±5.3) nmol·L-1.流式细胞仪检测结果证实蟾毒灵可显著诱导四株骨肉瘤细胞凋亡.蛋白质组学筛选、鉴定出蟾毒灵处理U2OS 48 h后24种差异表达蛋白,进一步Western blot验证发现凋亡相关蛋白中热休克蛋白27表达变化为显著,并且过表达热休克蛋白27可部分逆转蟾毒灵诱导U2OS及U2OS/MTX300细胞凋亡的作用.结论:蟾毒灵具有显著诱导骨肉瘤凋亡作用,其中热休克蛋白27蛋白水平下调在蟾毒灵诱导的骨肉瘤细胞凋亡中具有重要作用.
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蟾毒灵诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的蛋白组学研究
目的:该文通过考察蟾毒灵(bufalin)处理人宫颈癌HeLa细胞株后对细胞蛋白质表达谱的影响,寻找蟾毒灵在HeLa细胞中的可能作用靶点.方法:通过MTT检测细胞活性确定蟾毒灵的IC50,并通过流式细胞术和Hoechst 33342染色检测蟾毒灵诱导细胞凋亡.应用蛋白质组学技术寻找差异表达蛋白点并进行鉴定,用Western blotting试验进行确认.结果:蟾毒灵具有较强的细胞毒作用,IC50(154±21.5) nmol· L-1,可以诱导HeLa细胞发生凋亡.蛋白组学的结果显示蟾毒灵处理组与对照组相比有11个差异表达蛋白,其中9个蛋白点发生了下调；2个蛋白发生了上调.这些蛋白可能是蟾毒灵在HeLa细胞中的作用靶点.Western blotting分析显示heat shock protein 27,vimentin,HNRPK在蟾毒灵处理后的表达调节结果与双向电泳的结果吻合.结论:蟾毒灵可以诱导人宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,其凋亡诱导作用可能是多个靶点蛋白共同参与的结果.
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蟾毒灵体内外抗肿瘤作用及制剂研究进展
蟾毒灵是中药蟾酥中的一种活性单体,能抑制多种实体瘤及白血病肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,逆转肿瘤细胞耐药,抑制肿瘤细胞迁移和浸润.该文就蟾毒灵对肝癌、肺癌、肠癌、胃癌、膀胱癌等多种肿瘤的体内外抑制作用及机制的新研究成果进行了详尽综述,并综括了其新型制剂的研究进展,以期为其更深入的研究和应用提供参考.
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蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975的影响及机制研究
目的 观察蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975生长的影响,探讨蟾毒灵增强吉非替尼抗肿瘤作用的可能机制.方法 应用MTT法检测蟾毒灵(1～100 nmol/L)、吉非替尼(0.1～20 μmol/L)及两药联合干预对H1975细胞增殖的抑制作用;流式细胞术观察蟾毒灵(10 nmol/L)、吉非替尼(1 μmol/L)及联合用药对H1975细胞凋亡的影响;Western blot检测单独用药或联合用药对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Met信号通路相关蛋白表达的影响.结果 MTT结果显示,吉非替尼浓度超过5 μmol/L时才见到其对H1975细胞生长的抑制作用;蟾毒灵与吉非替尼联合后,可明显抑制肿瘤细胞的生长.流式细胞术结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼干预后肿瘤细胞凋亡率为(61.64±5.61)%,明显高于单用蟾毒灵的(18.34±3.42)%和单用吉非替尼的(7.32±1.08)%,差异有统计学意义(P <0.01).Western blot结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼能明显下调H1975细胞p-EGFR、p-Met、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达.结论 蟾毒灵联合吉非替尼可显著抑制H1975细胞的增殖,促使肿瘤细胞凋亡;其抗肿瘤活性的机制可能与阻断EGFR-磷酯酰肌醇-3激酶(PI3k)/Akt信号通路有关.
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蟾毒灵介导JNK信号通路诱导人胰腺癌细胞的凋亡
目的:研究蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡以及凋亡相关基因表达的JNK信号转导通路,揭示其抗胰腺癌的部分机制.方法:MTT法观察蟾毒灵对人胰腺癌BxPC-3细胞的生长抑制作用；0.16、0.32、0.64 mg/L蟾毒灵分别作用人胰腺癌BxPC-3细胞48 h后,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞周期和细胞凋亡；Western印迹法检测蟾毒灵作用BxPC-3细胞后SAPK/JNK信号通路的激活情况,荧光定量PCR检测Survivin基因mRNA的表达水平；并比较阻断JNK信号通路后丹参酮ⅡA对胰腺癌细胞凋亡Survivin基因mRNA的表达.结果:MTT法测得蟾毒灵对人胰腺癌BxPC-3细胞具有显著的抑制作用,其作用效果与剂量和作用时间成正相关；0.16、0.32、0.64 mg/L浓度蟾毒灵作用人胰腺癌细胞后的细胞凋亡率分别为19.36％±0.39％、40.69％±0.44％、59.63％±1.14％,与对照组2.24％±0.37％比较均有显著性差异(P＜0.01)；蟾毒灵作用人胰腺癌细胞1h后JNK信号通路被激活,2h达峰值；阻断JNK信号通路后,凋亡率明显降低(P＜0.01); 0.32 mg/L蟾毒灵作用人胰腺癌细胞48 h后SurvivinmRNA的表达明显下降;阻断JNK信号通路后,蟾毒灵作用人胰腺癌细胞的SurvivinmRNA的表达明显上升.结论:蟾毒灵通过JNK信号转导通路下调人胰腺癌BxPC-3细胞Survivin mRNA的表达,可能是其诱导胰腺癌细胞凋亡的机制.
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蟾毒灵调控TGFβ1/smad信号通路对胃癌MGC803细胞增殖的影响作用
目的:探讨蟾毒灵对人胃癌MGC803细胞生长增殖的影响,并探索其可能的作用机制.方法:用蟾毒灵溶液干预胃癌MGC803细胞.采用MTT法与台盼蓝染色实验测蟾毒灵溶液作用对胃癌MGC803细胞生长增殖影响;ELISA法检测MGC803细胞培养基中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白的含量;蛋白质印迹法检测蟾毒灵干预后MGC803细胞中P-smad3、smad4、cyclin D1信号通路相关蛋白表达的变化.结果:MTT检测显示:低、中、高剂量的蟾毒灵组MGC803细胞的活力均发生明显一直,且各剂量组间细胞活力存在明显差异(F=13.216,P=0.002);同时台盼蓝染色计数结果也发现:低、中、高剂量蟾毒灵组MGC803细胞的死亡率也随药物浓度的过高而升高,其中中、高剂量组MGC803细胞死亡率较对照组上升明显(x2=9.667,P=0.022);同时,与对照组相比,低、中、高剂量蟾毒灵组MGC803细胞上清液中TGF-β1的含量明显的下降,组间数据比较具有明显统计差异(F=36.455,P＜0.001);蛋白质印迹检测显示,蟾毒灵干预后,MGC803细胞中P-smad3、cyclin D1蛋白水平明显下降,并且随着蟾毒灵的剂量的增加,抑制作用明显增强(P＜0.05);而同时smad4蛋白的表达水平呈现明显上调,且亦与蟾毒灵剂量存在明显的量效关系(P＜0.001).结论:蟾毒灵可抑制胃癌MGC803细胞的增殖,并且其作用的发挥可能与蟾毒灵对TGFβ1/smad信号通路的调控作用有关.
关键词： 胃癌 蟾毒灵 增殖 TGFβ1/Smad信号通路 -
蟾毒灵抑制人结肠癌HCT116细胞侵袭机制探讨
目的 肿瘤侵袭转移的发生是影响结肠癌治疗的重要原因,结肠癌细胞黏附能力的下降以及迁移能力的增强是促进结肠癌细胞侵袭转移的重要原因.有研究发现,蟾毒灵具有抑制结肠癌细胞侵袭能力的作用,但其作用机制尚不明确.本研究探讨蟾毒灵对人结肠癌HCT116细胞侵袭的影响,并探索其可能的作用机制.方法 用蟾毒灵溶液干预结肠癌HCT116细胞,采用细胞划痕实验与细胞黏附实验检测蟾毒灵溶液对结肠癌HCT116细胞侵袭能力的影响;ELISA法检测蟾毒灵溶液干预结肠癌HCT116细胞培养基中细胞外泌TGFβ1蛋白的含量;蛋白质印迹法检测蟾毒灵干预后结肠癌HCT116细胞中P-smad3、smad4和钙黏链蛋白(E-cadherin)表达的变化;免疫荧光实验检测蟾毒灵干预后各组HCT116细胞中P-smad3与smad4蛋白表达的变化.结果 细胞划痕实验结果显示,低、中、高剂量蟾毒灵均可降低HCT116细胞迁移能力;细胞黏附实验显示,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组黏附细胞平均值分别为833.33±7.80、877.00±17.75、1 304.00±15.82和1 406.00±20.53,相对黏附率分别为100％、105.24％、156.48％和168.73％,差异有统计学意义,x2 =297.597,P＜0.001.ELISA检测结果显示,对照组、低、中和高剂量细胞培养液中转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ1)蛋白含量分别为(1 198.78±38.96)、(1 106.58±35.76)、(1 040.80±47.47)和(987.74±37.52) pg/mL,F=16.357,P=0.005.蛋白质印迹法检测结果显示,与对照组相比,中、高剂量蟾毒灵处理后HCT116细胞中P-smad3表达呈现明显下降;而smad4蛋白表达明显上调,组间差异有统计学意义,F=56.993,P＜0.001;低剂量蟾毒灵也可上调smad4蛋白的表达,t=5.342,P=0.006.各用药组HCT116细胞中E-cadherin蛋白的表达水平也随着蟾毒灵剂量的增加而增加,分别为对照组的2.514±0.385(t=4.833,P=0.008)、3.524±0.397(t=9.200,P=0.001)和3.937±0.318(t=10.675,P＜0.001)倍;免疫荧光法检测发现,蟾毒灵处理后结肠癌HCT116细胞中P-smad3与smad4蛋白的表达呈现出与蛋白质印迹法检测相似的趋势.结论 蟾毒灵可通过抑制TGFβ1/smad信号通路的信号传导抑制结肠癌HCT116细胞的侵袭.
关键词： 结肠癌 蟾毒灵 侵袭 TGFβ1/Smad信号通路 -
蟾毒灵对肝细胞生长因子诱导阿法替尼耐药的逆转作用
目的：探讨蟾毒灵对肝细胞生长因子（ HGF）诱导的阿法替尼耐药肺癌细胞H1975生长的影响，并分析其可能的作用机制。方法采用外源性HGF和重组HGF腺病毒转染内源性HGF诱导的方法建立阿法替尼耐药的肺癌细胞H1975，应用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测蟾毒灵、阿法替尼及联合用药对阿法替尼耐药细胞H1975增殖的抑制作用，Transwell实验检测药物对阿法替尼耐药细胞H1975侵袭能力的影响，酶联免疫吸附试验（ ELISA）法检测转染后H1975细胞分泌的HGF水平以及药物对HGF分泌水平的影响，Western blot检测药物干预后EGFR、cMet信号通路及上皮细胞?间质转化（ EMT）相关蛋白的表达。结果 MTT结果显示，在外源性和内源性HGF刺激下，阿法替尼对H1975细胞生长无抑制作用，经蟾毒灵与阿法替尼联合处理后，可明显抑制肿瘤细胞的生长。Transwell实验结果显示，在外源性HGF作用下，阿法替尼组的穿膜细胞数为（118．92±37．29）个；蟾毒灵组的穿膜细胞数为（88．84±19．53）个；阿法替尼与蟾毒灵联合组的穿膜细胞数为（48．98±11．43）个，与阿法替尼组和蟾毒灵组比较，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 ELISA结果显示，H1975／HGF细胞（转染重组HGF腺病毒的H1975细胞）分泌高水平的HGF，蟾毒灵和阿法替尼干预后，H1975／HGF细胞分泌HGF水平差异无统计学意义（P＞0．05）。 Western blot结果显示，蟾毒灵联合阿法替尼能明显下调阿法替尼耐药细胞中 p?EGFR、p?cMet、p?AKT、p?ERK、vimentin 和 snail 蛋白的表达，上调E?cadherin蛋白的表达。结论蟾毒灵联合阿法替尼可显著抑制阿法替尼耐药细胞H1975的增殖，阻止H1975肺癌细胞侵袭；蟾毒灵逆转 HGF 诱导的 H1975肺癌细胞对阿法替尼耐药，可能与阻断cMet／PI3K／AKT、cMet／MAPK／ERK信号通路以及阻止EMT进程有关。
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关键词：
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蟾毒灵诱导人急性早幼粒细胞性白血病细胞凋亡的实验观察
目的研究蟾毒灵治疗急性粒细胞白血病的作用机理.方法采用体外细胞培养技术,MTT法,流式细胞术,透射电子显微镜观察法,了解蟾毒灵对人急性早幼粒细胞性白血病细胞株(HL-60)是否有细胞毒及诱导凋亡作用.结果蟾毒灵对HL-60细胞有很强的细胞毒作用,蟾毒灵在体外作用18h即可诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测出典型细胞凋亡峰,透射电镜观察到染色质凝集,碎裂,凋亡小体形成等凋亡细胞形态学改变.结论蟾毒灵有极强的细胞毒作用,在体外能诱导HL-60细胞凋亡,这可能是其治疗急性粒细胞性白血病的主要作用机理之一.
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蟾毒灵对人肠癌细胞HCT116瘤体生长的抑制作用
目的 研究蟾毒灵对人肠癌HCT116瘤体生长产生的抑制作用.方法 将25只人肠癌移植瘤模型裸鼠以随机区组法分为空白组(生理盐水)、对照组(5-Fu,5 mg·kg-1·d-1)和3个剂量(蟾毒灵,0.5,1.0,1.5 mg·kg-1·d-1)实验组,均为每只0.2 mL,每周3次,共3周.以CCK-8法测定细胞增殖作用并记录瘤体生长情况;用免疫组化法测量Ki67蛋白的表达.结果 蟾毒灵对HCT116细胞的增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,其半数抑制浓度(IC50)为80 nmol·L-1,差异有统计学意义(P＜0.01).各组瘤体生长情况:与空白组(170±104.74)mg相比,低中高3个剂量实验组瘤重分别为(118.75±54.62),(107.5±41.31),(103.75±70.29)mg,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与对照组的(112.5±65.85) mg比较,差异也有统计学意义(均P ＜0.05).免疫组化结果表明,蟾毒灵可以下调Ki67蛋白的表达水平.结论 蟾毒灵可抑制人肠癌HCT116瘤体生长,可能与降低Ki67的表达有关.
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蟾毒灵对人结肠癌HCT116细胞有氧糖酵解的影响
目的 研究蟾毒灵对人结肠癌细胞株HCT116有氧糖酵解的影响.方法 将人结肠癌细胞株HCT116分为蟾毒灵组和对照组,蟾毒灵组给予不同浓度的蟾毒灵(5,10,20,40nmol· L-1),对照组给予等量不含蟾毒灵的完全培养基,孵育48 h后,用试剂盒法测定细胞内ATP水平和细胞乳酸水平;用蛋白质印迹法检测细胞能量代谢相关蛋白C-myc的表达水平.结果 4个浓度(5,10,20,40 nmol·L-1)蟾毒灵对人结肠癌细胞株HCT116细胞内ATP水平的抑制率分别为91.69％,78.00％,68.55％,54.03％;这4个浓度蟾毒灵对人结肠癌细胞株HCT116细胞乳酸生成的抑制率分别为89.04％,77.27％,59.66％,47.52％;这4个浓度蟾毒灵组的人结肠癌细胞株HCT116细胞C-myc蛋白表达比值分别为0.95,0.84,0.73,0.68;这4个浓度蟾毒灵组的人结肠癌细胞株HCT116细胞乳酸脱氢酶A(LDH-A)的表达比值分别为0.95,0.90,0.79,0.60,上述所有指标与对照组(1.00)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 蟾毒灵能抑制结肠癌细胞株HCT116的有氧糖酵解,其机制可能与下调C-myc蛋白的表达有关.
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国产蟾酥药材质量综合评价研究
目的 综合考察国产蟾酥药材质量.方法 用HPLC测定14批蟾酥药材中华蟾酥毒基、脂蟾毒配基、蟾毒灵等7种指标成分含童,并考察样品中华蟾酥毒基、脂蟾毒配基、蟾毒灵等7种指标成分TLC鉴别和水分、总灰分、酸不溶灰分、醇浸出物等药材常规理化实验项目.结果 各样品中均可检测出7种指标成分的色谱峰,蟾酥药材指标成分含量和常规理化实验项目测定结果表明,不同产地蟾酥药材间品质差异较大.结论 本实验为蟾酥药材综合质量评价体系的建立提供理论和实验依据.
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HPLC法同时检查华蟾素片中蟾毒灵、华蟾酥毒基及酯蟾毒配基限量和测定蟾蜍噻咛的含量
目的 采用HPLC法对华蟾素片中有毒成分蟾毒灵、华蟾酥毒基及酯蟾毒配基进行限量检查；并利用HPLC法测定其有效成分蟾蜍噻咛的含量.方法 限量检查:色谱柱为Agela C18柱,流动相为乙腈-0.5％磷酸二氢钾溶液(50∶50)(用磷酸调节pH为3.2),检测波长为296nm.含量测定:色谱柱为Kromasil C18柱,流动相为乙腈-水(10∶90),检测波长为226nm.结果 在与蟾毒灵、华蟾酥毒基及酯蟾毒配基对照品色谱峰相同的保留时间处,5批样品出现的色谱峰面积之和小于对照品峰面积之和.蟾蜍噻咛在0.1045～1.0448μg范围内呈良好的线性关系,r=0.9998;平均回收率为98.9％,RSD=1.6％；每片含量不得少于0.15mg.结论 方法快速、准确、重复性好,可用于华蟾素片质量标准的控制.
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RGD修饰的载蟾毒灵多级靶向纳米粒在裸鼠人肝癌移植瘤中的靶向研究
目的 观察RGD修饰的载蟾毒灵多级靶向纳米粒对荷LM3肝癌裸鼠的靶向性,为蟾毒灵纳米粒的肝癌临床治疗提供依据和方法.方法 两组荷LM3肝癌裸鼠分别注射Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL和Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL-cRGD纳米粒,于药物注射后3、19h后采用活体成像系统测定裸鼠活体的荧光强度.结果 注射纳米粒3、19h后,与Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL纳米粒相比,注射Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL-cRGD纳米粒的荷瘤裸鼠肝脏肿瘤部位显示出较高的荧光强度.结论 RGD修饰的载蟾毒灵多级靶向纳米粒具有更有效的瘤体靶向性,可能为临床抗肝癌治疗提供实验基础和理论依据.
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RGD修饰的载蟾毒灵纳米粒在裸鼠人大肠癌模型中的靶向性研究
目的 探讨bufalin-mPEG-PLGA-PLL-cRGD体内药物靶向分布规律,为大肠癌的临床治疗提供实验依据和方法.方法 建立荷C26结肠癌裸鼠模型,并随机分为两组:Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL纳米组和Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL-cRGD纳米组,经尾静脉给药.药物注射后3、19h后采用活体成像系统测定裸鼠活体的荧光强度.结果 注射纳米粒3、19h后,与Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL纳米粒相比,注Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL-cRGD纳米粒的荷瘤裸鼠肿瘤部位显示出较高的荧光强度.结论 Dir-bufalin-mPEG-PLGA-PLL-cRGD纳米粒能更有效地靶向大肠癌.本实验制备的载药纳米粒的体内荧光活体成像实验数据表明,该纳米粒有助于提高大肠癌的治疗效果.
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基于生物信息学分析SLC19A3基因在乳腺癌中的表达意义及蟾毒灵的干预研究
目的 分析可溶性载体SLC19A3基因在乳腺癌中的表达及临床意义,并探讨蟾毒灵(Bufalin)对乳腺癌细胞中SLC19A3基因的干预作用.方法 检索Oncomine和GEO数据库中从建库至今有关乳腺癌和Bufalin干预乳腺癌的数据集,对所获取的数据资料进行数据挖掘,分析SLC19A3基因在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的表达情况,及其与预后的关系.同时分析Bufalin对乳腺癌细胞中SLC 19A3基因表达水平的影响,并结合文献资料综合分析.结果 对Oncomine数据库中共收集的9项关于乳腺癌和乳腺正常组织SLC19A3基因有差异表达的研究数据集进行分析,发现乳腺癌组织中SLC19A3基因的表达明显高于乳腺正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05).通过生存分析发现低表达SLC19A3基因的乳腺癌患者无病生存期明显短于高表达者,高表达患者的预后更好(P＜ 0.05).通过挖掘GEO数据库中的数据集GSE85871发现Bufalin能够上调乳腺癌细胞SLC19A3基因的表达(P＜0.01).结论 SLC 19A3基因在乳腺癌组织中呈现低表达,并与乳腺癌患者的预后相关,该基因可能是Bufalin干预乳腺癌细胞的一个新靶点.
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蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对TGF-β1表达的影响
目的 研究蟾毒灵对裸鼠人胰腺癌的疗效及细胞凋亡的作用和机理.方法 建立裸鼠人胰腺癌模型,随机分为对照组(NS)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu)、蟾毒灵低剂量组(Bu L)、蟾毒灵高剂量组(Bu H).分别腹腔注射生理盐水NS,20 ml/kg、5-Fu 24 mg/kg、Bu 1 mg/kg、Bu 1.5 mg/kg.用药后第7天处死,计算肿瘤生长抑制率;TUNEL 法检测瘤体凋亡指数;免疫组化S-P法检测 P38、TGF-β1的表达.结果 治疗后与NS组相比,各组瘤体体积均显著缩小(P＜0.05).其中Bu高剂量组瘤体体积明显＜Bu 低剂量组、5-Fu组(P＜0.05).Bu高剂量组凋亡指数高于其他各组(P＜0.01);Bu高剂量组TGF-Bl蛋白的表达明显低于其他各组(P＜0.01).结论 蟾毒灵对胰腺癌的生长具有显著的抑制作用并能够诱导人胰腺癌细胞凋亡,抑制TGF-β1的表达.抑制,TGF-β1的表达从而诱导胰腺癌细胞凋亡,是蟾毒灵治疗胰腺癌的部分机制.
