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愈痫灵对致痫大鼠颞叶及海马病理学损害的预保护作用
近中颞叶硬化(mesial temporal sclerosis,MTS)主要指海马硬化(hippocumpal sclerosis,HS),是癫痫的一个重要病理改变.愈痫灵是临床验证的有效经验方[1],为探讨其对癫痫大鼠脑组织损害的保护性作用,以KA诱发大鼠急性GTCS,通过光镜观察药物预处理后对癫痫颞叶和海马的组织学变化,现报告如下.
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槲皮素对颞叶癫痫大鼠学习记忆能力的影响
目的：探讨槲皮素对颞叶癫痫大鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法45只成年雄性SD大鼠，应用随机数字表法完全随机分为健康组、癫痫组和槲皮素干预组（40 mg／kg），采用氯化锂?匹罗卡品腹腔注射法建立颞叶癫痫模型。 Morris水迷宫试验检测大鼠定位航行能力和空间探索能力；试剂盒测定大鼠海马组织总抗氧化能力（ T?AOC ）、超氧化物歧化酶（ SOD ）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH?Px）的水平；荧光定量聚合酶链式反应（PCR）法检测大鼠海马组织转录因子NF?E2相关因子2（Nrf2）和脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的相对表达量。采用SPSS 18．0统计软件对数据进行统计分析，平台象限潜伏期时间、停留时间、海马组织各酶活性多组间比较采用单因素方差分析，若P＜0．05，进一步用小差值显著法（ LSD）进行两两比较。结果各组大鼠水迷宫实验第3，4，5天寻找平台的潜伏期时间分别为，癫痫组（41．4±1．8）s、（41．7±1．9）s、（40．6±2．1）s，健康组（29．5±1．2）s、（22．8±0．4）s、（18．3±1．4）s，槲皮素干预组（31．7±2．6）s、（31．1±1．4）s、（30．2±1．5）s，各组差异有统计学意义（F ＝123．49，162．49，98．01；P＜0．05）；各组大鼠在平台所在象限的游泳时间分别为，癫痫组（32．5±5．9）s，健康组（54．3±6．1）s，槲皮素干预组（45．8±5．9）s，差异有统计学意义（F ＝107．58， P＜0．05）。槲皮素干预组大鼠海马组织T?AOC、SOD、CAT和GSH?Px水平均高于癫痫组[（5．5±1．4）U／mg，（3．3±1．1）U／mg；（58．7±13．9）U／mg，（35．3±12．4）U／mg；（15．3±4．6）U／mg，（10．2±4．2）U／mg；（38．7±11．6）U／mg，（23．9±10．3）U／mg]，差异有统计学意义（F ＝99．21，205．37，20．06，92．97；均P＜0．05）。抗氧化关键基因Nrf2 mRNA相对表达量分别为，癫痫组（0．25±0．11），健康组（1．00±0．13），槲皮素干预组（0．82±0．15），差异有统计学意义（F ＝374．74， P＜0．05）。 BDNF mRNA相对表达量，癫痫组（1．82±0．22），健康组（1．00±0．18），而槲皮素干预组（1．22±0．19），差异有统计学意义（F ＝323．34， P＜0．05）。结论槲皮素干预可提高癫痫大鼠学习认知能力，海马组织抗氧化能力的提升可能是槲皮素减轻癫痫大鼠认知功能障碍的可能机制之一。
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体外培养海马神经元癫痫样放电后的丢失方式
目的探讨颞叶癫痫患者海马神经元丢失的机制.方法首先制备Sombati神经元癫痫样放电模型,然后采用DNA梯度电泳、Tunel标记、荧光染色以及流式细胞技术对模型中的死亡神经元作了定性和定量检测.结果发现神经元癫痫样放电后早期坏死发生在3～24 h内,6 h达高峰.神经元癫痫样放电6 h后凋亡细胞增加,且随着时间的延长,凋亡细胞逐渐增多.结论反复癫痫样放电早期导致神经元的坏死,后期则诱发神经元凋亡.神经元癫痫样放电后具体死亡模式取决于多种因素.
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儿童期癫痫围手术期的观察和护理
人们对于儿童期难治性癫痫的手术治疗至今仍持谨慎态度,因为,儿童父母以及内科医师对癫痫发作始终抱有自行缓解的希望,而且担心手术会对大脑发育产生长期影响.另一方面,难治性癫痫的手术治疗方案多以成人癫痫设计出的.颞叶切除术是成人癫痫常用的手术方式,然而,在儿童期癫痫颞叶外切除术则更为普遍[1].某些癫痫综合征只发生于儿童期,如新生儿癫痫发作,West综合征、Rasmussen综合征、Lenox-Gastaut综合征以及婴儿偏瘫性发作综合征等.随着医生对癫痫的发病机理的认识及手术技巧的提高,对儿童期癫痫的手术治疗显得不可残缺.现就我院手术治疗的5例儿童期癫痫患儿围手术期情况及护理配合介绍如下.
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颞叶内侧癫痫颞叶以外的脑结构异常
颞叶内侧癫痫(MTLE)为常见的难治性癫痫[1],源于一侧或双侧颞叶结构,包括海马,常有海马硬化(HS)或萎缩(HA);可反复发作达数十年,目前对长期发作的影响尚不完全了解[2].一侧性MTLE经外科治疗后无发作率可达70％,约1/3的患者仍有发作[3-5].这可能存在多种原因,其中之一为颞-边缘系统有多个潜在发作源,甚至在其他脑区有发作源[4,5].有证据[6]表明,MTLE为网络疾病,病变并非仅见于海马,目前虽有EEG、正电子发射计算机断层扫描、MR波谱分析的证据,但MRI目测定性分析尚不能完全发现海马外不明显的异常[7].神经心理测试也发现,患者不仅有记忆障碍,还有颞叶以外功能异常如语言、智力、执行功能和运动等方面的症状[1].现就已有检测手段对MTLE颞叶以外脑结构异常的分析进行综述如下.
