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MIF基因多态性与幽门螺杆菌感染及非贲门胃癌关系的研究
目的 在包头地区汉族人群中,探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)rs755622与幽门螺杆菌(H.pylori)感染及非贲门胃癌发病风险的关系.方法 采用TaqMan方法在288例非贲门胃癌患者和281名正常对照中进行基因分型,并用Logistic回归分析MIF rs755622与非贲门胃癌发病风险的关系.在281名正常对照中,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测H.pylori的感染情况,并用Logistic回归分析MIF rs755622的等位基因、基因型与H.pylori感染的关系.结果 SNP rs755622与非贲门胃癌的发病风险及H.pylori感染无相关性.结论 SNP rs755622可能在H.pylori感染及非贲门胃癌的发病中不起主要作用.
关键词： 巨噬细胞移动抑制因子 单核苷酸多态性 非贲门胃癌 幽门螺杆菌 发病风险 -
高校无症状成年人心血管病发病危险调查
目的:调查武汉大学无症状成年人心血管病危险因素的患病情况,评估该人群未来10年缺血性心血管病发病的风险.方法:选取该校近1年无缺血性心血管病症状成年人的体检资料,了解其性别、年龄、吸烟史、体质指数、胆固醇水平及患糖尿病、高血压病情况,通过简易查表法,对个体的危险因素进行评分,根据总分查到相应10年缺血性心血管病发病绝对危险.结果:总体人群吸烟率、超重、肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常的比例分别为13.3％、35.2％、7.4％、33.4％、14.9％、41.6％.男性吸烟率及超重、肥胖的比例明显高于女性,女性血脂异常的患病率明显高于男性.50岁以上男女性高血压、糖尿病患病率无显著性差异.10年心血管病发病绝对危险随年龄增长不断增高,女性各年龄组发病风险均低于男性.结论:60岁以上男性及70岁以上女性心血管病总体危险较高,男性应加强体重的干预,女性应加强控制血脂的干预措施.
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2型糖尿病对前列腺癌发病风险和预后的影响
2型糖尿病(T2DM)可增加多种恶性肿瘤的发病风险,如乳腺癌、结肠癌、胰腺癌等,但同时研究发现T2DM可降低前列腺癌(PCa)的发病风险,其影响PCa发病风险的主要因素包括:血糖水平、雄激素水平、前列腺癌特异抗原(PSA)水平、二甲双胍和胰岛素等.此外,近年来研究还发现这些因素同时也能增加PCa患者复发和死亡风险.本文就T2DM上述因素与PCa发病风险和预后关系做一综述.
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COX-2基因多态性与非贲门胃癌的发病风险关联
目的 检测COX-2基因单核苷酸多态性(SNP) rs689466、rs5275、rs4648308与非贲门胃癌发病风险的关系.方法 采用TaqMan法对288例非贲门胃癌患者和281例健康对照者所检测的3个SNP进行基因分型;采用Haploview软件构建单体型,并用非条件性Logistic回归计算比值比(OR)及其95％可信区间(CI),以评估各等位基因、基因型及单体型与非贲门胃癌发病风险的关系.结果 rs5275C等位基因和rs4648308A等位基因可增加非贲门胃癌的发病风险;rs5275 CT和CC基因型及rs4648308GA基因型可使非贲门胃癌的发病风险增高(rs5275:CT vs.TT:OR=1.458,95％CI:1.015～2.096;CC vs.TT:OR=3.704,95％CI:1.184～11.59; rs4648308:GA vs.GG:OR=3.387,95％CI:1.953～5.872).单体型分析结果显示:单体型ACA与GTG相比,可增加非贲门胃癌发病风险,OR=3.198,95％CI:1.854～5.516.结论 COX-2基因多态性生rs5275、rs4648308与非贲门胃癌发病风险关联.
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糖尿病与癌症发病及死亡风险的人群研究进展
0 引言糖尿病的高患病率及多种并发症使其成为世界范围内的一个严重的公共卫生问题,而癌症已成为继心血管疾病的全球第二大死亡原因,因此,糖尿病对癌症的影响即使轻微亦可在人群中造成严重的后果.近10年来,糖尿病与癌症的关系得到了较广泛的调查研究,许多病例对照研究及队列研究但不是所有的研究显示糖尿病及其治疗药物与癌症关联[1],其机制可能是高血糖、高胰岛素血症和慢性炎症.本文就其相关流行病学证据做一综述以指导临床上对糖尿病诊治的决策.
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2型糖尿病患者不同剂量沙格列汀单药和联合治疗与上呼吸道感染发病风险相关性Meta分析
目的:系统评价2型糖尿病患者不同剂量沙格列汀与上呼吸道感染发病的相关性.方法:计算机检索Cochrane Library(2015年第4期)、PubMed(1978-2015.12)、EMbase(1974-2015.12)、CNKI(1978-2015.12)、VIP(1989-2015.12)、CBM(1978-2015.12)、网上图书馆(Elsevier Science-Science Direct,Nature Publishing Group,Oxford University Press,Science,Wiley-Blackwell and Springer Link)建库至2015年12月的所有文献资料.按照Cochrane系统评价方法查找沙格列汀治疗2型糖尿病发生上呼吸道感染的所有随机对照试验(RCT),进行数据提取和质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入12个研究.Meta分析结果显示:不同剂量沙格列汀治疗上呼吸道感染的发病风险与安慰剂组相似,差异无统计学意义[RR=1.12,95％CI(0.86,1.47),P=0.40],其中[2.5mg·d-1:RR=1.12,95％CI(0.86,1.47),P=0.40;5mg·d-1:RR=1.04,95％CI(0.86,1.26),P=0.67;10 mg·d-1:RR=1.20,95％CI(0.86,1.67),P=0.29].而且相同剂量的沙格列汀单药和联合治疗上呼吸道感染的发病风险均与安慰剂组相似,差异亦无统计学意义.结论:不同剂量沙格列汀单药和联合治疗均不增加上呼吸道感染的发病风险.但其远期安全性有待开展更多高质量、大样本、长期随访的RCT加以验证.
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生活方式与绝经后骨质疏松症发病风险的关系
目的 探讨生活方式(包括体力活动、饮食习惯等)与绝经后骨质疏松症(PMOP)发病风险的关系.方法 根据纳入和排除标准,经双能X线吸收法(DXEA)测定腰椎骨密度并确诊后,对220名绝经后妇女进行危险因素的回顾性调查.基于单因素分析结果并结合专业依据确定了27个因素进行非条件Logistic逐步回归分析,以OR值与95%CI反映与疾病危险性的关联程度.结果 对照组在经常喝豆浆、日照时间、参加体育锻炼,肉蛋类膳食为主方面的情况明显多于病例组(均P<0.05).锻炼方式中,步行、力量练习、太极拳、健身舞蹈、爬楼梯这几种运动方式在两组之间差异有统计学意义(均P<0.05).经混杂因素校正后,总体力活动和交通行程性体力活动水平得到活跃、跳健身舞蹈、青少年时期爱好体育运动、经常喝豆浆、肉蛋类膳食为主对PMOP发病风险的影响仍然存在,是PMOP的保护因素.结论 生活方式与PMOP发病风险有关.总体力活动和交通行程性体力活动水平活跃、跳健身舞蹈、经常喝豆浆、肉蛋类膳食为主、青少年时期爱好体育运动均可降低PMOP发病风险.
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代谢综合征的防治进展
代谢综合征(MS)是一类危险因子的集合体,这些因素可以增加心血管疾病和2型糖尿病的发病风险.
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结直肠癌影响因素及发病风险的研究现状
结直肠癌是世界上常见的消化道肿瘤之一,严重威胁人类的生命健康.近些年来结直肠癌的发病及死亡率均呈上升趋势,全球结直肠癌发病率每年以2%的速度上升[1].结直肠癌在西欧、北美、新西兰和澳大利亚多见,在发展中国家少见.但随着近年来社会经济水平的发展,饮食结构、生活方式日益西化,发展中国家的结直肠癌发病率有所增长.据调查, 2000～2005年我国结直肠癌的发病人数增加12万,其中男性增加19.1%,女性增加17.7%.与食管癌、肝癌、胃癌、鼻咽癌和宫颈癌等传统多发肿瘤一起,已成为危害人类健康、影响生命质量的八大主要恶性肿瘤之一[2].在发病率和死亡率呈上升趋势的同时,全球大肠癌的治愈率却改变不大.因此,我们很有必要对高危因素进行深入研究,以求制定切实可行的阻断、干预措施,争取早日降低其发病率和死亡率.
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子宫腺肌病发病风险与血管内皮生长因子单核苷酸多态性关联性探究
目的:探讨单核苷酸多态性与子宫腺肌病发病风险的相互关系.方法:收集子宫腺肌病患者39例(AD组)及健康志愿者40例(HV组),采取清晨空腹静脉血,通过蛋白酶K消化-饱和氯化钠盐析法提取白细胞DNA,并以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分别检测VEGF基因启动子区-1154G/A和-460C/T 基因多态位点的基因型频率分布,对比其差异性.结果:VEGF-460C/T:AD组患者各基因型频率与HV组无显著性差异(P>0.05),但T/T、C/T有增加趋势.VEGF-1154G/A:AD组患者各基因型频率与HV组有显著性差异(P<0.05);以G/G比率差异性大,Logistic回归分析显示其携带者的患病风险是未携带者的1.45倍.结论:VEGF-460C/T的基因多态性与子宫腺肌病的发病风险无显著相关性,而VEGF-1154 G/A的基因多态性与子宫腺肌病的发病风险密切相关,G/G携带可能增加腺肌病的发病风险.
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Ⅲ型胶原蛋白α1链基因rs1800255多态性与颅内动脉瘤发病关系的系统评价
目的 系统评价Ⅲ型胶原蛋白α1(COL3A1)基因rs1800255 G＞A多态性与颅内动脉瘤(IA)发病关系.方法 截止2017年7月31日,联合检索NCBI PubMed、中国引文数据库(CNKI)及万方数据库等关于rs1800255 G＞A多态性与颅内动脉瘤发病相关病例-对照研究.应用Stata 12.0软件检测所纳入研究进行发表偏倚及异质性检验,以合并效应的(O^R)及95%置信区间(95%CI)评估rs1800255 G＞A多态性与颅内动脉瘤发病风险的关系.结果 共6个研究数据,包含3 664例研究对象纳入研究.Meta合并分析结果显示,在显性遗传模型下, rs1800255 G＞A多态性与颅内动脉瘤发病相关,与GG基因型比较,A等位基因携带者颅内动脉瘤的发病风险增高,整体合并效应的风险比[(O^R)=1.68(95%CI :1.43,1.98)] ;隐性模型下,与GG+GA基因型比较,AA基因型可升高颅内动脉瘤的发病风险,合并效应的风险比[(O^R)=1.62(95%CI :1.12,2.35)].结论 COL3A1基因rs1800255 G＞A多态性可能影响个体对颅内动脉瘤的易感性.
关键词： Ⅲ型胶原蛋白α1链基因 多态性 颅内动脉瘤 发病风险 -
益生菌补充与幼儿喘息性疾病发病风险的研究
目的 探讨幼儿早期益生菌的补充与后期喘息性疾病发病风险之间的关系.方法 6个月～1.5岁婴幼儿喘息性疾病患儿78例(毛细支气管炎53例,婴幼儿哮喘25例),另外选取78例非喘息性疾病患儿作为对照.采用向家长书面问卷调查的方法询问各组婴儿既往病史、家族及个人过敏史、怀孕出生、婴幼儿喂养情况、生活条件以及孕期和出生后益生菌补充情况等.结果 生命早期(孕期以及出生后)益生菌的补充是幼儿期喘息性疾病发病风险的独立保护因素,且这种保护作用与益生菌补充时间关系密切而与补充菌种数关系不大.结论 生命早期益生菌的补充可能有利于喘息性疾病的预防,但还需要临床干预研究予以证实.
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膳食蛋氨酸摄入量与原发性肝癌的关系
目的 拟通过评估研究对象平均每日膳食蛋氨酸的摄入量,探讨膳食蛋氨酸摄入量与原发性肝癌的关系.方法 通过病例对照研究的方法,收集315例原发性肝癌首诊病例以及在性别、年龄(±5岁)1∶1匹配的315例对照,使用问卷以面对面的访谈形式收集研究对象的一般资料、生活方式(吸烟、饮酒)及近1年的膳食情况,运用多因素非条件Logistic回归模型分析膳食蛋氨酸摄入量和原发性肝癌的关系.结果 病例组膳食蛋氨酸的摄入量显著高于对照组(P＜0.001);高膳食蛋氨酸摄入量能显著增加原发性肝癌的发病风险,高膳食蛋氨酸摄入量(Q4)与低膳食蛋氨酸摄入量(Q1)相比的OR值(比值比)是1.96(95％CI:1.09～3.55);在不吸烟人群和不饮酒人群中,高膳食蛋氨酸摄入量均能显著增加原发性肝癌的发病风险(OR(Q4∶Q1);95％CI分别为2.63(1.12,6.19)和2.21(1.12,4.37);而在吸烟和饮酒人群中,膳食蛋氨酸的摄入量对原发性肝癌的发病风险的影响差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 高膳食蛋氨酸的摄入量可能增加原发性肝癌的发病风险.
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HDL－P、HDL－C／P与早发冠心病发病风险相关性研究
目的：探讨HDL－P、HDL－C／P与早发冠心病发病风险相关性。方法：搜集2012年1月－2015年7月在我院心内住院患者458例，男性＜55岁，女性＜65岁，其中冠心病组216例，对照组242例，均行冠状动脉造影，搜集临床资料；采用核磁共振光谱技术检测HDL－P数量，将HDL－P数量分为3组，大颗粒、中颗粒和小颗粒；按HDL－C／P 比值大小分为4组（HDL－C／P＜41．0组，41．0－46．9组，47．0－52．9组和≥53．0组）以SPPS18．0统计软件进行统计分析。结果：（1）采用多元logistic回归分析，校正吸烟、饮酒、高血压、糖尿病史等危险因素后，大颗粒HDL－P与小颗粒HDL－P相比较，显著降低冠心病发病风险OR（95％CI）为0．253（0．104－0．611，P＝0．002）；（2）与HDL－C／P比值≥53组相比较，HDL－C／P＜41组和41－46．9组均显著降低冠心病发病风险，OR（95％CI）分别为0．183（0．059－0．573），P≤0．01和0．295（0．099－0．883），P＜0．05。结论：HDL－P、HDL－C／P可能是评估早发冠心病发病风险的重要指标。
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常规应用阿司匹林能够降低结直肠癌潜质患者发病风险
结直肠息肉已被公认为结直肠癌的前期病变,近JNCI发表了两项前瞻性随机研究的结果,提示常规应用阿司匹林和其它非甾体类消炎药物(NSAIDs)能够降低结直肠息肉的发病风险.
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端粒长度相关SNP rs621559和rs398652与中国人群冠心病易感性的关系
目的 探讨端粒长度相关单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)发病风险之间的关系.方法 采用病例对照研究,收集460例CHD患者和460例对照人群的外周血样本.荧光实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测平均端粒长度;运用SequenomiPLEX分型技术对端粒长度相关的2个SNP位点进行基因分型;卡方检验分析SNP基因型在CHD组与对照组之间分布的差异;非条件Logistic回归分析SNP基因型与CHD发病风险的关系.结果 rs398652和rs621559基因型在CHD组和对照组中的分布具有显著性差异(P＜0.05).rs398652和rs621559基因型与淋巴细胞端粒长度均显著相关,G等位基因型淋巴细胞相对端粒长度(relative telomere length,RTL)均较A等位基因型明显缩短(P＜0.05).与携带AA基因型相比,携带rs398652和rs621559 G等位基因型人群的CHD发病风险显著增加,校正后OR值分别为1.98(95％CI:1.14～3.35)和1.57(95％CI:1.04～2.25)(P＜0.05).分层分析发现,rs621559位点G等位基因型的CHD发病风险在原发性高血压(高血压)病史和糖尿病史亚群中显著增加(P＜0.05),而rs398652位点G等位基因型的CHD发病风险在吸烟和血浆致动脉硬化指数＜-0.09亚群中显著增加(P＜0.05).此外,rs398652位点基因型与吸烟之间存在显著的交互作用(Pinteraction=0.039).结论 端粒长度相关SNP rs398652和rs621559与CHD的发生显著相关.
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减重手术是否降低肥胖相关肿瘤发病风险的Meta分析
目的 探讨减重手术能否降低肥胖患者的肥胖相关肿瘤发病率.方法 通过计算机检索PubMed、Medline、EBSCO、High Wire Press、OVID、EMbase、中国知网(CNKI)及万方数据库中自建库以来发表的有关比较减重手术与非手术减重患者的肥胖相关肿瘤发病率的文献.严格按照标准筛选后,评估文献质量并提取数据资料,采用Review manager5.2软件进行Meta分析,并进行敏感性分析,采用倒漏斗图检验发表偏倚.结果 5篇文献的108 954例患者纳入分析,其中减重手术组26 218例;对照组(非手术减重)82 736例.Meta分析结果显示:减重手术能够明显降低患者术后肥胖相关肿瘤的发生(RR=0.60,95％ CI:0.45～0.80,P=0.0005).亚组分析显示,减重治疗后,两组男性患者肥胖肿瘤的发病风险差异无统计学意义(P=0.74);而减重手术组女性患者术后发生肥胖相关肿瘤的概率明显低于对照组(RR=0.68, 95％ CI:0.61～0.77,P＜0.01).随访1～10年者,减重手术组的术后肥胖相关肿瘤发生率明显低于对照组(P＜0.05);而随访10年以上者,两组的肥胖相关肿瘤发生率差异无统计学意义(P=0.70).结论 减重手术可以降低肥胖相关性肿瘤的发病风险,尤其女性患者;但随着时间的延长,该作用不再显现.
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肿瘤坏死因子-α、淋巴毒素α基因多态性与国人四肢创伤性骨髓炎发病风险相关性研究
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淋巴毒素α(LTα)单核苷酸基因多态性与国人创伤性骨髓炎的发病风险是否存在相关性. 方法 采用SNaPshot分型法检测南方医科大学南方医院创伤骨科收治的189例创伤性骨髓炎患者与南方医科大学南方医院健康管理中心200例健康成年人外周血TNF-α基因6个位点(rs 1799964、rs 1800630、rs 1799724、rs 1800750、rs 1800629、rs361525)以及LTα基因rs909253位点的基因表型;应用遗传学模型分析上述基因多态性与创伤性骨髓炎发病风险的相关性. 结果 LTα多态性位点rs909253试验组突变等位基因C的频率(54.23％)高于对照组(45.00％),差异有统计学意义(P=0.010,OR=1.448,95％ CI1.092 ～1.921),该位点隐性遗传模型(CC vs.CT+TT,P=0.012,OR=1.868,95％ CI1.150～3.035)及纯合子模型(CC vs.TT,P=0.021,OR=2.016,95％ CI1.111～3.658)两组间比较差异均有统计学意义,试验组患者CC出现频率(29.63％)高于对照组(17.50％).而TNF-α基因多态性位点rs 1800629位点中,仅发现试验组突变等位基因A的频率(4.23％)低于对照组(7.75％),差异有统计学意义(P=0.040,OR =0.526,95％CI0.283～0.978). 结论 LT α多态性位点rs909253可能与国人创伤性骨髓炎的发病风险存在显著相关性,突变型等位基因C可能是创伤性骨髓炎发病的危险因素,基因型为CC人群可能是创伤性骨髓炎发病的高危人群.
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慢性丙型肝炎的个体化抗病毒治疗进展
慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染影响了欧亚-太平洋地区大约1%～2%的人口,同时HCV感染在肝硬化、肝癌及其并发症导致的死亡中也占很大比例[1].有效的抗病毒治疗能够治愈HCV感染,延缓或逆转肝硬化,阻断肝功能衰竭的发生,降低肝癌的发病风险[2].APASL和AASLD制定的指南都认为聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林是目前好的抗病毒治疗方案,并且,这两个权威机构也认为不久的将来可能出现3种药物联合抗病毒治疗,就是在上述2种药物的基础上加用另一种小分子靶向抗病毒药物.这种联合治疗有望在未来的几年内出现,很有可能改善目前HCV的抗病毒治疗效果.随着抗病毒治疗路线图日益完善,人们更重视个体化抗病毒治疗.目前抗病毒治疗关键的问题是用小剂量的抗病毒药物达到大程度的抑制病毒复制,同时还要尽可能地减少抗病毒药物引起的可能导致减量或停用的各种不良影响.
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甲状腺功能亢进症与乳腺癌发病风险关系的Meta分析
目的 系统评价甲状腺功能亢进症(简称甲亢)与乳腺癌发病风险的关系,为乳腺癌的病因研究及一级预防提供理论依据.方法 计算机检索PubMed、Embase、CENTRAL、Web of Science、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data等数据库中有关甲亢与乳腺癌的研究,检索日期为建库至2018年4月.采用纽卡斯尔-渥太华量表(the Newcastle-Ottawa quality scale,NOS)对纳入研究进行质量评价,使用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入17项研究(病例对照研究10项、队列研究7项),共66 116例乳腺癌患者.Meta分析结果显示:(1)病例对照研究中未校正OR合并结果显示,甲亢不会增加乳腺癌的发病风险(OR=1.25,95％CI:0.92～1.70,P=0.150);校正OR合并结果显示,甲亢可增加乳腺癌的发病风险(OR=1.11,95％CI:1.03～1.19,P=0.004).(2)队列研究中未校正OR和校正OR合并结果均显示,甲亢可增加乳腺癌的发病风险(OR未校正=1.17,95％CI:1.07～1.27,P＜0.001;OR校正=1.11,95％CI:1.07～1.15,P＜0.001).结论 甲亢可能增加乳腺癌的发病风险,但不同地区人群甲亢与乳腺癌发病风险的关系不尽相同.
