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针刺足阳明经穴对兔胃粘膜损伤前后胃运动功能的影响
目的:探讨足阳明经与胃的相关规律.方法:对40只大耳白兔用无水乙醇灌胃,造成胃粘膜损伤模型,然后观察针刺对胃粘膜损伤前后胃运动功能的影响.结果:胃粘膜损伤造模后,胃运动振幅指数显著下降(P＜0.01),针刺"四白"、"足三里"穴能增强胃运动,针后比针前胃运动振幅指数显著升高(P＜0.01).结论:针刺足阳明经穴后可使胃运动振幅指数上升,提示足阳明经与胃具有相关性.
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贲门粘膜撕裂症致上消化道出血误诊8例分析
2000-12～2002-07经我院消化科内镜检查确诊的贲门粘膜撕裂症致上消化出血8例,现分析如下.
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星状神经结阻滞抗鼠急性胃黏膜损伤的实验研究
目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只,A组为正常对照组;B组为浸水应激对照组;C组为TCST后浸水组.C组行TCST,将B组、C组大鼠垂直浸水,6 h后取出.测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF),评价黏膜损伤程度.采用放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.结果:B组、C组大鼠胃黏膜可见出血及糜烂,C组较轻.与A组比较,B、C组GMBF降低,B组较低.B、C组血浆CGRP含量均较A组显著降低,B组较低(P<0.05).B、C组血浆ET-1含量较A组显著升高,B组升高明显.结论:TCST对急性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与其调节血浆的CGRP、ET-1含量有关.
关键词： 星状神经节/外科学 胃粘膜/损伤 大鼠 Sprague-Dawley 男(雄)性 -
幽门螺杆菌感染与胃癌和癌旁组织中MUC1和MUC6基因表达的关系
1材料和方法1.1材料正常胃粘膜10例取自胃癌手术切缘组织,经HE染色不存在癌组织及癌前病变,十二指肠组织2例取自胃癌切除标本的十二指肠部分;胃癌组织47例取自本院手术切除标本,其中39例含癌旁胃粘膜,29例含癌旁肠化粘膜;1例胃溃疡标本取自胃溃疡患者胃切除标本.
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胃舒胶囊对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血液TXB2、6-keto-PGF1α及其比值的影响
胃舒胶囊根据单兆伟教授多年运用益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床经验制成,具有健脾益气、活血消痞之功,临床疗效确切[1],对实验性大鼠CAG癌前病变也有较好的防治作用[2-4].为进一步探讨其疗效机制,我们观察了胃舒胶囊对实验大鼠CAG癌前病变血液TXB2,6-ketoPGF1α及其比值的影响.
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大鼠应激性溃疡中一氧化氮的作用
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种由血管内皮细胞分泌的扩血管小分子活性物质[1],在血管扩张[2]、局部组织灌注微循环的调节中发挥重要作用[3].应激性溃疡(stress ulcer,SU)是临床危重疾病、严重创伤等的常见严重并发症,确切机制尚不清楚[4,5 ].但近年来研究表明,局部胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF)减少是主要的病理生理过程[6-8].我们通过观察L-精氨酸、L-硝基-精氨酸甲酯(Ncω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对大鼠SU的影响,以探讨NO在SU中的作用机制,为临床防治SU提供理论指导.
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善得定治疗门脉高压性胃病伴出血52例
目的观察善得定治疗门脉高压性胃病(PHG)伴出血的疗效及反应.方法 PHG伴出血患者52例,男37例,女15例,随机分为善得定治疗组和垂体后叶素对照组,其中治疗组21例,对照组31例,两组间各项资料无显著性差异(P>0.05).治疗组首剂给予善得定0.1mg+生理盐水20 mL静注,然后每小时25μg持续静滴24 h;对照组给予垂体后叶素每小时5～6单位,持续静滴24 h.疗效判定标准:用药12 h内无活动性出血者为显效;12 h～24 h内无活动性出血者为有效;24 h以上继续出血者为无效.结果善得定治疗组的有效率为90.5%,垂体后叶素对照组的有效率为71%,前者显著高于后者(P<0.05).善得定组有面色潮红、口干1例,恶心1例,腹胀1例,副作用发生率14.3%;垂体后叶素组有恶心5例,腹痛2例,胸闷3例,腹泻3例,副作用发生率为41.9%.善得定组不良反应发生率明显低于垂体后叶素组(P<0.05).结论善得定在治疗PHG引起的上消化道出血病例中较垂体后叶素更有效,副作用低,应广泛临床应用.
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胃大部切除胃空肠RouX-Y活瓣吻合36例
本文作者通过改良胃大部切除胃肠道重建术式-胃空肠Roux-Y活瓣吻合.应用于胃大部切除36例,临床效果良好,未见胆汁反流性胃炎,倾倒综合征,输入、出襻综合征,梗阻等并发症.是一种符合生理功能,安全、理想的胃肠道重建的术式.
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吸毒人群高幽门螺杆菌感染率机制探讨
目的探讨吸毒人群高幽门螺杆菌(H.pylori)感染率的机制.方法将吸毒人群与非吸毒人群H.pylori感染情况、吸毒年限及途径同时进行单因素x2检验和多因素Logistic分析.结果 H.pyloi感染率吸毒与非吸毒人群有显著性差异(P<0.05),与吸毒年限长短同样有显著性差异(P<0.05).结论吸毒人群H.pylori感染率明显高于非吸毒人群(包括同一生活工作环境非吸毒人群),而且吸毒时间越长,感染率越高.
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Heme Oxygenase-1对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用
目的研究血红蛋白氧化酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)在乙酸诱导大鼠胃溃疡模型中所起的作用及可能的机制.方法♂Sprague-Dawley大鼠,体质量160g～180 g,每组8只,乙酸诱导大鼠胃溃疡1,3,7 d后用RT-PCR,Westemblotting和免疫组织化学分别检测胃粘膜中HO-1和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达.同时研究HO-1抑制剂tin mesoporphyrin(SnMP)对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响.结果 RT-PCR结果显示正常大鼠胃粘膜HO-1仅轻度表达,乙酸诱导大鼠胃溃疡后,胃粘膜内HO-1表达明显增强.HO抑制剂Sn-MP处理组大鼠溃疡面积1 d为(72±6)mm2,明显大于对照(51±4)mm2,(P<0.01);3 d为(51±4)mm2,明显大于对照(35±4)mm2,(P<0.01),7 d时(27±4)mm2和对照(24±3)mm2无显著差异,同时Sn-MP能显著增强胃粘膜iNOS的表达及iNOS的活性,溃疡诱导1 d Sn-MP组iNOS的活性为5.6±0.3,对照3.2±0.3(P<0.01);3 dSn-MP组6.4±0.6,对照4.0±0.3(P<0.01);7 dSn-MP组0.6±0.1,对照0.5±0.1无显著差异(单位,pmol[3H])瓜氨酸.min-1@g-1蛋白).结论在乙酸诱导的大鼠胃溃疡模型中,HO-1对胃粘膜具有一定的保护作用,抑制HO-1后加重胃粘膜损伤,同时伴iNOS表达和活性的增强.提示HO-1的粘膜保护作用可能通过抑制iNOS功能,减少一氧化氮产生所介导的.
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根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG治疗作用
目的研究根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG的治疗作用.方法实验研究,90 g～110 g,二级Wistar大鼠70只,随机分为疗胃煎剂治疗组(三种不同剂量)、三九胃泰对照组、单纯根除Hp组、自然恢复组与正常组(各10只).采用灌胃接种SS1Hp菌株,灌胃水杨酸钠溶液,交替自由饮用50mL/L乙醇与5 mmol/L去氧胆酸钠溶液的综合方法制备Hp相关CAG动物模型.模型制备成功后均先根除Hp,以三九胃泰为对照进行疗胃煎剂治疗,12 wk疗程结束后,处死动物进行Hp感染,病理组织学检查与粘膜氨基己糖含量检测.临床研究,34例经内镜、病理证实的Hp阳性CAG患者随机分为疗胃煎剂治疗组和硫糖铝对照组,治疗前后分别进行病理组织学及化验指标检测.结果实验研究结果显示,疗胃煎剂中、高剂量组大鼠粘膜萎缩程度较三九胃泰组,自然恢复组及单纯根除Hp组明显减轻[粘膜上皮层厚度(pm)分别为97±14,96±13,73±11,66±12,74±10,P＜0.05],中剂量组粘膜氨基己糖增加,与自然恢复组比较(22.53±4.37)mg/gvs(12.21±2.40)mg/gP＜0.05.自然恢复组Hp均为阳性,粘膜固有层有较明显炎症细胞浸润.其他各实验组Hp阴性,粘膜固有层无明显炎症反应.临床研究结果显示,疗胃煎剂对萎缩病变治疗有效率75%(15/20)明显高于硫糖铝组29%(4/14)(P＜0.01),粘膜氨基己糖含量增加(41.21±7.73,49.72±12.61,P＜0.05).硫糖铝对照组治疗前后无明显变化.结论疗胃煎剂具有增强胃粘膜屏障功能作用,可增加氨基己糖含量,能增加粘膜固有层厚度,是治疗CAG的有效药物.
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大鼠幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎模型的研究
目的 建立Hp相关CAG大鼠模型,探讨Hp与胃粘膜损伤因子在CAG中的致病作用.方法 采用二级、体质量90 g～110 g、♂Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染CAG模型组,单纯Hp感染组,单纯胃粘膜损伤CAG模型组与对照组.采用灌胃接种Hp菌株(SSl),30 g/L水杨酸钠灌胃,5 mmol/L去氧胆酸钠溶液、50 mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立Hp相关CAG模型.Hp末次接种12 wk后处死所有动物,检测Hp感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变.结果 Hp感染CAG模型组及单纯Hp感染组Hp阳性.Hp感染CAG模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)/μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS阳性层厚度(81±7)μ与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μan,(121±14)μm比较明显变薄(P＜0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P＜0.01),无明显肠化及不典型增生.单纯Hp感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞计数与正常组比较无明显变化.结论 Hp感染大鼠CAG模型的病因、病理与人类CAG病变相似,Hp相关CAG大鼠模型获得了初步成功.可作为Hp相关CAG发病机制及药物筛选较合适的动物模型.单纯Hp感染12 wk内无胃粘膜萎缩病变形成.
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误服大剂量吲哚美辛致AGMD及多发性DU 1例
1 病例报告女,40岁.既往无上消化道疾病史,2 d前出现不明原因右上肢疼痛,自购吲哚美辛治疗,每次口服25片,共服3次(吲哚美辛每片25 mg,正规服法是:25 nag,3次/d,故患者实际服药总量达1875 mg,超过常用量24倍),服药后即出现上腹部疼痛,反酸,嗳气,且逐渐加重,并出现柏油样便一次,约200 g,于1999-09-08 08:00急诊入院.
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颅脑损伤大鼠前列腺素E2与胃黏膜变化及其干预后效应
目的:研究颅脑损伤后前列腺素E2的变化以及施加米索前列醇干预后对胃黏膜损伤的影响.方法:实验于2004-10在兰州大学医学实验中心进行,采用改良Allen法制造大鼠颅脑损伤模型,30只Wistar大鼠随机分为正常组、损伤组、治疗组3组各10只.治疗组在颅脑损伤前30 min给米索前列醇(100 μg/kg)灌胃,4 h后开始实验.损伤组、治疗组大鼠造模后禁食水24 h,正常组仅禁食水24 h.分别观察各组前列腺素E2的变化及胃黏膜损伤指数的关系.结果:胃黏膜前列腺素E2与损伤指数:对照组[(578.8±103.6)Pg/g,-],损伤组[(98.5±50.4)Pg/g,51.6±21 3],治疗组[(312.5±64.3)Pg/g,19.5±5.9].胃黏膜前列腺素E2与胃黏膜损伤指数明显负相关(r=-0.752,P＜0.05).结论:颅脑损伤应激后胃黏膜前列腺素E2降低,米索前列醇能明显抵御应激导致的胃黏膜内源性前列腺素E2的急剧减少,使之维持在明显高于损伤组又明显低于正常组的水平上,从而抵御急性应激性胃黏膜损伤.
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一氧化氮合酶在慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护中的作用及其与乙醇体积分数的关系
目的:观察不同体积分数的乙醇刺激对慢性饮酒大鼠胃黏膜一氧化氮合酶活性的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义.方法:实验于2004-09/2005-12在南京医科大学生理学系实验室进行.取健康雄性SD大鼠60只单纯随机分为6组,每组10只:正常对照组用自来水,其余5组分别以体积分数为0.01,0.03,0.06,0.12,0.24的乙醇水溶液作为大鼠饮水的惟一来源.在饮酒3 d后,每组随机取7只动物,胃内灌注2 mL的体积分数为1的乙醇,2 h后和另外3只同时处死,观察大鼠胃黏膜的损伤情况(用损伤指数表示,评分越高,损伤越重),同时用免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(包括神经型、内皮型和诱导型)及其mRNA的表达.结果:60只大鼠全部进入结果分析.①胃黏膜损伤指数:饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组低于正常对照组(22±9,24±9,112±26,P＜0.05),前2组间比较差异无显著性意义;饮用体积分数为0.01,0.03和0.24乙醇组与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).②免疫组化染色结果:3种一氧化氮合酶的免疫组化阳性细胞在各组均有表达.③一氧化氮合酶mRNA的表达:内皮型一氧化氮合酶mRNA在各组大鼠的胃黏膜内的表达无规律;神经型一氧化氮合酶mRNA在饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组几乎无表达,而在其他几组均有表达,且表达量没有明显差别;而诱导型一氧化氮合酶mRNA仅在饮体积分数为0.12,0.24乙醇组有表达.结论:慢性饮酒大鼠胃黏膜的神经型一氧化氮合酶的表达下降可引起胃黏膜的适应性细胞保护作用并和饮用乙醇的体积分数有关.
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酗酒引起胃黏膜损害的胃镜观察
酗酒可引起多种全身性疾病.近年来,酗酒与消化系统疾病的关系更受到人们的重视,现对37例酗酒者胃镜检查结果,报告于下.
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电针不同经穴对家兔胃粘膜损伤修复作用的比较研究
目的:探讨足阳明、足太阴、足厥阴、足太阳四经与胃的相互关系.方法:采用无水乙醇制造胃粘膜损伤模型,电针不同经穴,治疗7 d后进行胃粘膜损伤指数、超微结构、表皮生长因子含量检测,并比较各组疗效.结果:①针刺各组胃粘膜损伤情况均有不同程度的好转,以胃经组效果好、脾经组次之、肝经组与膀胱经组较差;②针刺足阳明经穴能显著升高胃粘膜表皮生长因子含量.结论:①足阳明经与胃联系为密切,足太阴经次之,足厥阴经与胃有联系,足太阳经与胃联系不密切;②表皮生长因子参与了电针不同经穴对胃黏膜损伤的修复过程.
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洛赛克防治服毒患者洗胃后急性胃粘膜损伤的疗效观察
目的:观察洛赛克对服毒患者洗胃后急性胃粘膜损伤的防治效果.方法:将137例服毒患者随机分为对照组68例和实验组69例,两组均给予解毒剂、补液和对症治疗.实验组在此治疗基础上,在洗胃的同时给洛赛克首剂40mg静脉注射,次日起20mg每日1次静脉注射,疗程为5d;分别测量两组治疗前、治疗后第3、第5天的胃液pH值、粪便潜血试验,治疗后第5天行胃镜检查.结果:两组治疗后第3天实验组胃液的pH值为(5.89±0.66),对照组为(4.12±0.71);治疗后第5天实验组胃液的pH值为(6.05±0.72),对照组的为(4.97±0.80) ,两组比较差异均有显著性(P＜0.01).治疗后第3天实验组粪便潜血阳性者31例,对照组为52例;第5天实验组粪便潜血阳性者2例,对照组为17例,两组比较差异有显著性(P＜0.01);治疗后第5天胃镜检查实验组正常的有58例,胃炎及十二指肠壶腹炎11例,胃溃疡1例,对照组则分别为13、40、15例,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:早期应用洛赛克能有效地防治服毒患者洗胃后的急性粘膜损伤.
关键词： 奥美拉唑/*治疗应用 急性病 胃粘膜/损伤 -
胃炎消颗粒抗实验性胃溃疡的作用
[目的]观察胃炎消颗粒抗实验性胃溃疡、急性胃粘膜损伤及抗炎镇痛的作用.[方法]采用大鼠应激性和消炎痛急性胃溃疡模型、乙酸法慢性胃溃疡模型以及急性化学性胃粘膜损伤模型,观察胃炎消颗粒的抗溃疡及抗胃粘膜损伤作用,并采用热板法、扭体法及小鼠耳廓肿胀法、大鼠蛋清足肿胀法、大鼠棉球肉芽肿法,对其抗炎镇痛作用进行观察.[结果]胃炎消高、低剂量(24.6、12.3 g·kg-1)均能降低大鼠应激性溃疡和消炎痛溃疡模型的溃疡指数(P<0.05或P<0.01);减少乙酸法胃溃疡大鼠的溃疡面积(P<0.01);对盐酸-乙醇、0.2 mol·L-1氢氧化钠急性胃粘膜损伤模型也有良好的保护作用,给药组胃粘膜损伤指数较对照组减少(P<0.01).对大鼠蛋清性足肿胀模型有抑制作用,能降低炎症足肿胀度;对大鼠棉球肉芽肿模型有抑制作用,降低肉芽肿的质量.胃炎消颗粒两个剂量(24.6、49.2 g·kg-1)均能提高热板法试验小鼠的疼痛阈值和降低醋酸扭体试验小鼠的扭体次数(P<0.01),对二甲苯耳廓肿胀炎症模型有抑制作用,降低致炎耳廓的肿胀度(P<0.01).[结论]胃炎消颗粒具有抗多种胃溃疡和胃粘膜损伤的作用,并有抗炎镇痛作用.
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参佛胃康对大鼠急性胃黏膜损伤保护作用的研究
目的:观察参佛胃康对大鼠血浆超氧化物岐化酶活力、丙二醛含量的影响,探讨其抗氧化作用.方法:空白组自由饮水,模型组用等体积的蒸馏水灌胃,丽珠得乐组用丽珠得乐溶液0.018mg/kg灌胃,参佛胃康大剂量组、参佛胃康小剂量组分别用参佛胃康溶液2.44mg/kg和0.61mg/kg灌胃.10d后用酸化乙醇灌胃造成急性胃黏膜损伤,2h后处死动物,肉眼观察胃黏膜的变化,电镜下观察胃黏膜的病理学改变,同时测定大鼠血浆中SOD、MDA的含量.结果:参佛胃康能提高大鼠急性胃黏膜损伤血浆SOD活力,降低脂质过氧化代谢产物MDA的含量,且参佛胃康大剂量组效果显著.结论:参佛胃康对酸化乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防保护作用.
