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针刺对肾炎模型兔肾功能及其病理改变的影响
目的:观察针刺对家兔阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎模型的影响,探讨针刺治疗肾炎的作用机制.方法:将50只家兔随机分成5组:空白组、模型组、美托洛尔组、厄贝沙坦组、针刺组,每组10只.通过耳缘静脉注射C-BSA进行造模.美托洛尔组及厄贝沙坦组分别给予美托洛尔和厄贝沙坦药物灌胃治疗;针刺组选取“风门”“肾俞”穴进行针刺治疗;空白组与模型组不予治疗.观察各组治疗3周、6周、8周时家兔血压、心率、血浆去甲肾上腺素含量、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白的变化.结果:造模后,模型组肌酐(194.30±20,09) μmol/L、尿素氮(9.19±0.66) mmol/L及24 h尿蛋白(277.70±20.09) mg/24 h较空白组肌酐(66.03±4.76) μmol/L、尿素氮(4.11±0.71) mmol/L、24 h尿蛋白(14.28±1.47) mg/24 h均显著升高(均P＜0.01);病理切片示肾小球呈弥漫性系膜增生,系膜细胞明显增多.针刺组治疗3周时不仅可明显降低肌酐(99.82±9.29) μmol/L、尿素氮(6.32±0.75) mmol/L及24 h尿蛋白(189.67±15.45) mg/24 h等指标,而且对血压、心率、血浆去甲肾上腺素含量的降低较其他治疗组更为明显(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刺可明显改善肾炎模型兔肾脏功能,降低24 h尿蛋白,其作用机制可能与针刺降低交感神经兴奋性,减轻C-BSA肾炎模型兔的肾脏病理改变有关.
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独特型多肽对狼疮样肾炎小鼠肾脏的保护作用
目的SNF1小鼠抗-dsDNA抗体独特型的多肽对SNF1,B/W,MRL/+小鼠的肾脏有保护作用,本研究探讨这种抗体对其他种属小鼠是否有保护作用.方法雌性GVHD狼疮样肾炎小鼠(C57BL/10 x DBA/2)F127只,其中12只为肾炎模型对照组小鼠,15只为皮下注射多肽实验组小鼠.
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改良法大肠埃希菌制备的急性肾盂肾炎大鼠模型
在对肾脏或输尿管进行预处理的基础上辅以膀胱内注射细菌,一直是国内外制备急性逆行性肾盂肾炎模型的主要方式.按此种方法,在国内有专家首先报道了较低浓度(104/ml)大肠杆菌(E.coli)感染造成的急性肾盂肾炎(APN)大鼠模型,而国外的文献多在108/ml以上.处于二浓度之间的E.coli会造成什么样的肾盂病变目前尚不很清楚,我们进行了这方面的研究,现报道如下.
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益肾康对慢性肾盂肾炎小鼠免疫功能调节作用的实验研究
近年来,运用中医药治疗慢性肾盂肾炎日益受到人们的重视,为寻求防治慢性肾盂肾炎的新途径,本实验建立了小鼠单侧慢性肾盂肾炎动物模型,选用益气补肾、祛余邪之益肾康方, 观察其对慢性肾盂肾炎模型小鼠免疫功能的影响,报告如下.
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被动型海曼肾炎模型的研究进展
海曼肾炎模型(heymann nephritis,HN)是目前国内外公认的研究人类膜性肾病的大鼠动物模型.HN又可分为主动型海曼肾炎(active heymann nephritis,AHN)与被动型海曼肾炎(passive heymann nephritis,PHN)两种.上世纪50年代Heymann等[1]发现,将大鼠肾皮质通过组织灌洗、匀浆、离心制成的近端肾小管上皮细胞刷状缘提取物作为抗原注射给大鼠后,可导致其出现大量蛋白尿,并在病理上与人类膜性肾病极其相似,此即AHN模型的发现.之后,人们又发现了PHN模型,即将上述抗原沉淀注射给兔子或羊,使之产生相应的抗血清,并将适量的抗血清注射给大鼠使其出现HN的表现.该类模型的出现也证实了HN的免疫复合物系肾小球原位沉积,靶抗原当属于肾小球中的特殊组分.上述两类模型的制备各有千秋.前者所需的时间较后者短[2],通常为1个月左右,后者则需要2～3个月[3].但后者所需要的抗原总量较前者少,且模型成功后大鼠的尿蛋白往往比前者更为明显.本文主要对PHN模型的制备及相关进展进行综述.
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牛血清白蛋白的阳离子化及其在原位免疫复合物型肾炎模型制备中的应用
提高牛血清白蛋白(C-BSA)的等电点,能诱发原位免疫复合物型的肾炎,机制已有证实[1].C-BSA通过注射进入动物体内可以种植于肾小球的基底膜(GBM),并且与带阴性电荷的GBM发生沉积反应而诱发肾炎[2].本实验设计并优化了稳定阳离子化牛血清白蛋白的合成方法,并初步验证了应用该产物建立原位复合物型肾炎模型.
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大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾炎模型的制作
以嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)制作肾病的实验性大鼠模型已有四十多年的历史.因其发病时临床表现和病理变化过程与人类MCNS(Minimal changenephritic syndrom)及FGS(focal glomerular sclerosis,FGS)相似.
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温肾降浊散对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾小球肾炎模型的影响
目的:观察温肾降浊散对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(Cationic bovine serum albumin,C-BSA)肾小球肾炎模型的影响.方法:随机选取10只为正常对照组,其余大鼠制备C-BSA肾小球肾炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组9只、雷公藤多苷治疗组8只、温肾降浊散高剂量组7只和温肾降浊散低剂量组9只.温肾降浊散高剂量组给予3.3 g· (kg·d)-1混悬液灌胃,低剂量组给予0.33 g· (kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次.雷公藤多苷治疗组给予10g· (kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次.正常对照组和模型对照组灌胃给予等量蒸馏水,至实验第63天.取大鼠全血和尿液标本,分别做24 h尿蛋白定量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)、三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)的测定.结果:与正常对照组比较,模型对照组24h尿蛋白、Scr、TC、TG、BUN和LDL均升高,其中24 h尿蛋白、Scr、TC和TG具有显著性差异(P＜0.05),BUN、LDL无显著性差异(P＞0.05).与模型对照组比较,雷公藤多苷治疗组、温肾降浊散高剂量组及低剂量组24 h尿蛋白、Scr、TC、TG、BUN、LDL均降低,其中24 h尿蛋白、Scr、TC、TG具有显著性差异(P＜0.05),BUN、LDL无显著性差异(P＞0.05).与雷公藤多苷治疗组比较,温肾降浊散高剂量组及低剂量组各指标均无显著性差异(P＞0.05),作用与雷公藤多苷相当.结论:温肾降浊散对大鼠C-BSA肾小球肾炎模型有较好的治疗作用.
关键词： 温肾降浊散 阳离子化牛血清白蛋白 肾炎模型 大鼠 -
家兔Masugi肾炎模型建立的方法
肾炎的发病机理很复杂,1928年前后,日本学者Masugi在Linderman研究的基础上,深入探 讨了动物实验性肾炎(Masugi肾炎),为肾小球肾炎发病的免疫学原理提供了重要的证据, 我们在家兔复制Masugi肾炎模型,研究药物对肾小球肾炎的防治作用.
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抗胸腺细胞血清法诱发大鼠系膜增殖性肾炎模型
为了研究系膜增殖性肾炎的发病机理,国内外学者已建立了由抗Thy-1抗体诱发的大鼠系膜增殖性肾炎模型[1,2].但是,该类模型均以系膜溶解为主要病理改变,肾小球系膜细胞(mesangium cell,MC)增殖较轻,而且是一个"自限性的增殖模型".另外,抗Thy-1抗体价格昂贵,自制该抗体难度很大,也限制了该模型的应用.本文详细报道了用自制抗大鼠胸腺细胞血清(ATS)诱发系膜增殖性肾炎模型的方法.该模型在组织形态学上与临床上该疾病的病理改变过程一致,适合于该疾病的实验观察及治疗试验方面的研究.
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茶多酚治疗膜性肾小球肾炎机理的探讨
Masugi肾炎模型的病理变化类似膜性肾小球肾炎.目前已知膜性肾小球肾炎的发生机理与抗体的不断形成、免疫复合物的局部沉积、细胞免疫功能障碍、T细胞亚群的异常有关.
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特发性膜性肾病发病机制的研究进展
膜性肾病（MN）是引起成人肾病综合征常见的原因之一。其病理表现以肾小球基底膜外脏层上皮细胞下免疫复合物（IC）形成伴肾小球基底膜（GBM）弥漫性增厚为特点。病因未明者称为特发性膜性肾病（IMN），约占80％，另有20％是由感染、肿瘤、药物、自身免疫性疾病等因素引起，称继发性膜性肾病（SMN）。近年来，国内外关于IMN发病机制的研究取得了重大进展。从鼠Heymann肾炎模型制备成功开始，先后发现了中性肽链内切酶（NEP）、M型磷脂酶A2受体（PLA2R）、醛糖还原酶（AR）、超氧化物歧化酶（SOD2）、α－烯醇化酶及阳离子化牛血清白蛋白等靶抗原。诸多文献均提出致病靶抗原、循环抗体、补体激活等在IMN发病中的重要作用。可能的机制为IgG与肾小球足细胞和（或）基底膜的抗原结合形成免疫复合物从而激活补体，导致滤过屏障受损引起蛋白尿等症状［1］，现将其做一综述如下。
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小鼠肾炎模型的制备及双氢青蒿素对其炎症因子释放的影响
目的 制备小鼠肾炎模型并观察双氢青蒿素(dihydroartemisinine,DHA)对模型小鼠细胞因子肿瘤坏死因子-α(tunor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-6(inter leukin-6,IL-6)的影响以及小鼠肾脏的病理变化.方法 取雄性昆明种小鼠120只,随机分为正常对照组、脂多糖(lipopolysacchrides,LPS)组、LPS+肾匀浆组及DHA治疗组;分别于12、24、48 h取血,酶联免疫吸附试验检测血清中TNF-α和IL-6的含量,苏木精-伊红染色法观察小鼠肾脏的病理变化.结果 造模48 h LPS+肾匀浆组小鼠肾小球出现炎性细胞浸润,而正常对照组未见异常;LPS组及DHA治疗组仅有轻微的病理改变.LPS刺激使小鼠血清TNF-α和IL-6含量高于正常水平(P＜0.01),但有随时间不断下降的趋势;LPS+肾匀浆组较正常对照组TNF-α和IL-6含量升高(P＜0.01);DHA可显著下调模型小鼠血清TNF-α的水平(P＜0.01),但对IL-6的影响相对较小(P＞0.05).结论 运用改良的造模方法LPS+肾匀浆建立肾炎模型效果良好;DHA可以调节模型小鼠炎症因子TNF-α和IL-6的释放,具有一定的改善模型小鼠肾炎症状的作用.
