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依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂enalapril和fosinopril对SHR心肌超微结构的逆转作用.方法:将10月龄18只SHR随机分为Enalapril(SHRE)、Fo sinopril(SHRF) 和生理盐水(SHRc) 三组,给药剂量为10 mg/kg/d腹腔内注射8周.测定血压、心室重量指数,电镜观察心肌超微结构改变.结果:两药物组心室肥厚均不同程度消退,部分逆转心肌超微结构改变,而且Fosinopril降低LVW/BW比Enalapril更好(P<0.05).结论:福辛普利和依那普利不同程度改善心肌细胞超微结构损害.
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卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响
目的研究第三代β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET-1 mRNA表达的影响.方法 20只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型,随机分为肥厚组和卡维地洛组,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数,心肌ET-1mRNA的表达水平.结果肥厚组MBP和LVSP升高(P＜0.05),LVMI和RVMI升高18.1%,27.7%(P＜0.05),ET-1mRNA表达增加209%(P＜0.01);卡维地洛改善血液动力学指标(P＜0.01～0.05),降低LVMI和RVMI(P＜0.05),下调心肌ET-1 mRNA的表达(P＜0.05).结论压力负荷性大鼠表达上调的ET-1参与心室重构.卡维地洛下调ET-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一.
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氯沙坦对高血压大鼠心肌MMP-2、Ⅲ型胶原和JNK1/2表达的影响
目的研究Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2, MMP-2)和JNK1/2在高血压大鼠心肌组织中的表达及氯沙坦干预后3者的变化,探讨氯沙坦逆转心室重构的药理机制.方法采用SD大鼠建立两肾一夹型(Goldblatt)高血压模型,将大鼠随机分为对照组、高血压组和氯沙坦治疗组.采用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末切取心脏,并计算心脏与体重比值.免疫组织化学方法测定心脏组织中的Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2和JNK1/2表达.结果左肾动脉结扎术后大鼠收缩压升高,心脏体重比值增加,心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达增多.氯沙坦治疗能显著降低大鼠收缩压,降低心脏体重比值,并且使心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达减少.结论两肾一夹型高血压大鼠重构心肌中MMP-2、Ⅲ型胶原、JNK1/2表达升高.氯沙坦能有效逆转心肌肥厚或心室重构,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2,Ⅲ型胶原、JNK1/2有关.
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骨髓间质干细胞移植对自发性高血压大鼠心脏纤维化及心功能的影响
目的研究骨髓间质干细胞(MSCs)对于自发性高血压大鼠心脏纤维化的修复作用,探讨MSCs逆转心室重构的可能性. 方法选用12周龄自发性高血压大鼠及同龄Wister鼠作为研究对象,采用密度梯度离心分离健康大鼠MSCs,贴壁培养14天消化传代,采用心腔内注射方法移植细胞,移植剂量为1×106个/只,注射后4周处死动物.检测干细胞移植对于心脏舒张容积、顺应性及心脏结构的影响,研究MSCs对于血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,并对结果进行统计学分析.结果 MSCs干预组大鼠心脏顺应性低于正常对照组,但明显优于未干预组(P<0.05),胶原容积分数及I型胶原含量与未干预组相比也明显降低;同时MSCs还促进心脏局部HO-1的表达(P<0.05).MSCs移植并不增加心室肥厚指数(LV Mass),但可以增加舒张末期心脏容积/体重,改善心脏向心性肥厚. 结论 MSCs移植治疗可以通过调节组织局部胶原的合成与降解,改变心脏局部胶原纤维的含量,从而有效地逆转高血压心脏纤维化的过程,这种结构的变化同样伴有功能的改变.
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氯沙坦对心、脑保护作用的临床研究进展
目的 了解氯沙坦(科素亚)在国内对血管事件高危患者心、脑的保护作用.方法 收集国内氯沙坦用于心、脑保护的临床研究53篇,按照事先确定的纳入标准筛选文献并进行荟萃分析.结果 氯沙坦可以有效逆转左室肥厚;抑制急性心肌梗死后左室重构;改善心肌缺血血流动力学;预防房颤、降低脑卒中发生率;且不良反应发生率低.与钙拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的对比分析显示,同等降压基础上氯沙坦可以更有效地降低左心室重量指数(LVMI)、增加左室射血分数(LVEF)、并降低左室舒张末容积(LVEDV),更有效地降低房颤的复发率以及提高治疗脑梗死的有效率(P均＜0.05或0.01).结论 氯沙坦在中国患者可以抑制心脏重构、改善心功能和预防脑卒中.
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心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的临床研究
目的 研究在心肌梗死伴发糖尿病中应用神经内分泌激素治疗对血浆内分泌激素水平和心室重构的影响.方法试验组对象即为2016年3月—2018年3月期间该院参与诊治的31例心肌梗死伴发糖尿病患者,参照组对象即为同时期该院参与诊治的31例心肌梗死不伴发糖尿病患者,将神经内分泌激素治疗纳入两组,比较且分析两组患者心动图检测情况﹑血浆内分泌激素水平.结果试验组心肌梗死伴发糖尿病患者左心室收缩末期容积﹑左心室收缩期末内径﹑左心室射血分数﹑醛固酮﹑去甲肾上腺素﹑肾上腺素和参照组对比,差异有统计学意义(P<0.05).结论将神经内分泌激素治疗应用在心肌梗死伴发糖尿病和无糖尿病患者均存在一定效果,可改善伴发糖尿病患者心脏功能,重构心室,有利于血浆内分泌激素水平的改善.
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糖尿病慢性心力衰竭患者血清胱抑素C水平与心室重构的相关性研究
目的 探讨血清胱抑素C在糖尿病合并慢性心力衰竭患者中与心室重构的相关性.方法 选取2015年1月—2016年1月齐齐哈尔医学院附属第二医院心血管内科收治的糖尿病慢性心力衰竭患者71例作为研究对象,根据血清胱抑素高低分成升高组和正常组.结果 血清胱抑素C水平升高组和正常组的心力衰竭患者年龄组成、性别比例、血糖差异无统计学意义(P>0.05),两组患者左室射血分数差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病慢性心力衰竭患者血清胱抑素C与左心室重构密切相关,参与了心衰的发生,可以通过血清胱抑素C水平评估慢性心力衰竭患者的心功能,从而可以早期进行治疗,改善心衰患者的预后.
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探讨心肌梗死合并糖尿病患者心室重构和血浆内分泌激素水平变化特点
目的 对心肌梗死合并糖尿病患者采用神经内分泌激素治疗,对患者的心室重构和血浆内分泌激素水平变化进行分析研究,归纳其特点.方法 选择2013年2月—2016年7月在该院接受治疗的76例患者作为研究对象,共36例心肌梗死患者未出现糖尿病症状,将其作为对照组,另外40例患者为心肌梗死合并糖尿病患者,将其作为观察组.对两组患者采取相同的神经内分泌激素治疗,分别对治疗后两组患者的心室重构情况和血浆内分泌激素水平变化进行记录和比较.结果 经过治疗后,两组患者的血浆内分泌激素水平变化差异有统计学意义(P<0.05),两组患者的心室重构情况也有明显的区别,观察组患者的左心室收缩末期容积、左心室收缩期末内经和左心室射血分数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 心肌梗死合并糖尿病患者进行治疗采用与无糖尿病患者相同的治疗方法时,患者血浆内分泌激素水平的降低情况较差,在患者心室重构方面也存在一定的不良反应,但是仍然有助于改善患者的心功能.
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人血清卵泡抑素样蛋白1与器质性心脏病左心室重构程度的相关性研究
目的:卵泡抑素样蛋白1(FSTL-1)是近年发现的有前景的心血管疾病血清标记物.探讨人血清FSTL-1水平是否与左心室重构程度具有相关性.方法:入选瓣膜性心脏病和冠心病患者156例.收集患者临床资料.采集外周静脉血,检测血清FSTL-1水平.通过超声心动测定左心室舒张末径、左心室质量指数(LVMI)、左心室相对室壁厚度等左心室重构指标.通过统计学分析FSTL-1水平与心血管疾病危险因素、生化指标及左心室重构指标的相关性.结果:FSTL-1水平与左心室舒张末径(r=0.444,P<0.001)、LVMI(r=0.438,P<0.001)呈显著正相关;与左心室射血分数(r=-0.236,P=0.004)、左心室相对室壁厚度(r=-0.244,P=0.003)呈显著负相关.多元线性回归分析示,控制了年龄、性别、心血管危险因素和生化指标后,FSTL-1水平仍与LVMI呈显著正相关(偏回归系数.635,P=0.002).ROC曲线分析表明,FSTL-1是左心室肥大的血清标记物(AUC=0.707,95%CI为0.596～0.812,P=0.001)结论:血清FSTL-1水平与左心室重构程度呈独立、显著的相关性.为FSTL-1作为心血管疾病血清标记物应用于临床提供了病理生理基础.
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急性前壁心肌梗死介入治疗后左心室重构状况及相关危险因素分析
[目的]:探讨急性前壁心肌梗死患者通过经皮冠状动脉介入治疗术(PCI),开通梗死相关血管(IRA)后左心室重构状况及心脏扩大的相关危险因[方法]:连续人选符合本研究入选标准的406例急性前壁心肌梗死患者,采集住院期间临床资料,查阅出院后门诊电子病历,记录用药情况、化验、检查结果.回顾性分析患者出院6个月后左心室重构状况,Logistic多元回归分析心脏扩大的相关危险因素.结果:354例患者完成随访,随访率87.2％,平均随访时间6.2个月.247例患者接受早期再灌注治疗.出院6个月后103例患者发生心脏扩大.心脏扩大的独立危险因素包括:住院期间心脏扩大、心电图Q波导联数及UCG室壁运动异常节段数目较多,住院期间心功能较差(killip分级),ACEI/ARB终剂量低于指南建议起始剂量的2倍.结论:尽管实施了有效PCI治疗,仍有部分患者发生心脏扩大,理想药物治疗应引起重视,尤其对于高危患者.
关键词： 急性心肌梗死 心室重构 经皮冠状动脉介入治疗 -
缬沙坦对心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后心室重构的影响
目的:观察心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后,应用血管紧张素Ⅱ -1型受体拮抗剂缬沙坦对心室重构的影响.方法:经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 58例,28例术后服用缬沙坦80 mg/d;30例术后未服用缬沙坦及其他血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂或相关类药物.缬沙坦组和常规治疗组均于手术前3 d内,手术后3个月和6个月行静息心肌灌注断层显像.结果:2组在PCI治疗前及治疗后3个月左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)及左心室射血分数(LVEF)比较差异均无显著性,但6个月时缬沙坦组比常规治疗组LVEDV[(102.6±25.6)mL vs (117.2±28.5)mL P=0.045]及LVESV[(53.1±20.6)mL vs (66.4±28.7)mL P=0.049]明显减小,而LVEF明显增大[(56.1±9.6)% vs (47.4±13.2)% P=0.006].随访13个月,缬沙坦组比常规治疗组临床事件发生率明显减少(24.0% vs 46.7% P=0.04).结论:应用缬沙坦,可有效的防止心室重构,减少临床事件发生.
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人参皂苷compound K对小鼠心肌梗死后心室重构的保护及免疫机制研究
目的:探讨人参皂苷compound K(CK)对急性心肌梗死小鼠梗死纤维瘢痕比和心功能的影响.方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、CK组(各15只).假手术组和模型组灌胃0.9％氯化钠液10mL· kg-1·day-1,人参皂苷CK组灌胃给予人参皂苷CK10 mL· kg-1·day-1(浓度0.2％).14d后心脏超声检测各组心功能改变,HE染色和Masson染色检测各组心肌坏死和梗死纤维瘢痕比,ELISA法检测各组小鼠术后第7d、14d血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-10水平,流式细胞技术检测各组小鼠脾脏调节性T细胞(Treg)变化.结果:与假手术组相比,模型组心功能显著下降(P＜0.05),第7天血清中TNF-α和IL-6表达水平显著升高(P＜0.05),第14天后无明显改变,而IL-10第7天和第14天,差异有统计学意义(P＜0.05),而脾脏Treg细胞比例显著降低(P＜0.05).与模型组相比,人参皂苷CK组心功能显著改善,心肌坏死减少,心肌梗死纤维瘢痕明显减少(P＜0.05).第7天血清中TNF-αt和IL-6表达水平显著下降(P＜0.05),第14天无差异,而IL-10第7天和14天均表达增加(P＜0.05).脾脏Treg细胞比例显著增加(P＜0.05).结论:人参皂苷CK对急性心肌梗死小鼠有较好的保护作用,其机制可能是增加调节性T细胞比例,并减轻炎症损伤.
关键词： 人参皂苷compound K 心肌梗死 心室重构 心力衰竭 调节性T细胞 -
基质金属蛋白酶-9在自发性高血压大鼠心室重构的变化及γ-干扰素的干预研究
目的:观察基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)在自发性高血压大鼠心室重构(SHR)的变化及γ-干扰素(IFN-γ)的干预作用.方法:28只SHR(雄性),随机分为4组(每组7只):高剂量组(SHR-H),中剂量组(SHR-M),低剂量组(SHR-L)和SHR对照组(SHR-C);另7只WKY大鼠(雄性),作为阴性对照组(WKY).SHR-L组,SHR-M组,SHR-H组每日上午分别腹腔注射INF-γ,5万u/kg,10万u/kg,15万u/kg,连续8w.SHR-C组和WKY组每日上午腹腔注射等量的0.9％氯化钠液,连续8w.分别于治疗前,治疗后4w、8w,采用尾袖法测量尾动脉收缩压(SBP),ELISA法检测血清MMP-9含量.实验第8周,处死大鼠,称取左心室质量(LVM),计算左心室质量指数LVMI(LVWI=LVM/BW)；光镜下观察HE染色的心肌组织；采用werstem blot法检测心肌组织MMP-9蛋白表达.结果:各SHR组尾动脉收缩压(SBP)、左心室质量、LVMI及MMP-9的血清水平较WKY组明显升高(P＜0.05).应用IFN-γ后,治疗组的各指标较SHR-C均显著下降SBP[(189.57±5.06) vs.(201.57±5.74) mmHg(1 mmHg=0.133kPa)],LVMI[(2.68±0.08)vs.(2.89 ±0.08) mg/g],MMP-9[(3.20±0.35) vs.(4.90±0.51) mg/L,P＜0.05)]；心肌组织MMP-9蛋白明显负调表达[(0.49±0.07)vs.(1.05±0.08),P＜0.05].结论:IFN-γ能抑制心肌组织中MMP-9表达,改善高血压心室重构,可能与抑制心肌的慢性炎症有关.
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精胺对心肌梗死的保护作用及机制的实验研究
目的:探讨精胺spermine(SP)对急性心肌梗死小鼠模型梗死纤维瘢痕和心功能的影响.方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、SP组,各15只;精胺SP组给予30nM精胺喂水.心肌梗死术后7d心脏超声检测各组心功能改变,术后28d狼星红染色检测各组梗死纤维瘢痕,WGA染色检测心肌细胞肥大.术后1d使用TTC染色法检测心肌细胞活性,使用realtime-PCR法检测与细胞凋亡相关基因(Bcl2,Bcl-xL)的表达及心脏组织中炎症因子的mRNA水平;ELISA法检测血清中炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平.结果:与假手术组相比,模型组心功能显著下降(P＜0.05),存在大面积的梗死纤维瘢痕,非梗死区心肌细胞代偿性肥大(P＜0.05).与模型组相比,精胺SP组心功能显著改善,心肌梗死纤维瘢痕明显减少(P＜0.05),心肌细胞代偿性肥大情况明显降低(P＜0.05).TTC染色显示梗死区心肌细胞的活力增高,抗凋亡相关基因(Bcl2,Bcl-xL)的表达增加.心肌梗死后1d心脏组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著低于模型组,同时血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的水平也显著下降(P＜0.05).结论:精胺可能通过减少心肌细胞死亡,减轻炎症反应对SP对急性心肌梗死小鼠起到保护作用.
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安体舒通改善急性心肌梗死后心室重构剂量效应的研究
目的:评价高低剂量安体舒通改善急性心肌梗死(AMI)后心室重构的剂量效应.方法:选择2010年1月至2015年12月,在我院住院治疗左心室射血分数(LVEF)≥40％的AMI患者93例,随机分为安体舒通20mg/d组(31例)、安体舒通40mg/d组(32例)和空白对照组(30例),在常规治疗的基础上给予对应处理,随访6个月后观察各组心室重构的程度.结果:各组分别有28例、30例和26例完成超声心动图检查,治疗6个月后三组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)无明显变化(P＞0.05);左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、LVEF均有一定程度升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05),以治疗前为协变量,治疗后三组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);三组不良反应发生率分别为35.7％、40.0％和30.8％,组间比较差异无统计学意义(x2 =0.148,P=0.929).结论:ACEI和β受体阻滞剂均有一定程度的抗心室重构疗效,常规治疗基础上不同剂量安体舒通的治疗效果无明显差异.
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缺血心肌再生的研究进展
一般认为,成熟心肌细胞属于终未分化细胞,已丧失再生能力.一旦受到缺血和乏氧的影响而导致不可逆的损伤时,心肌组织无法通过残余心肌细胞的增生或间质细胞分化修复,造成心肌细胞数量减少,并只能以纤维组织的增生来替代,从而导致心室重构和/或心功能衰竭.
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G-CSF对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭的影响
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭发生发展的影响及其机制.方法 实验动物分成7组:PBS组小鼠(PBS组)、替米沙坦组小鼠(ST组)、G-CSF(A)组小鼠(GA组)、G-CSF(B)组小鼠(GB组)、G-CSF+替米沙坦组小鼠(GT组)、替米沙坦+G-CSF组小鼠(TG组)和假手术组小鼠(Sham组).小鼠经缩窄升主动脉后,在不同时间皮下注射G-CSF或(和)替米沙坦,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,分别于第1周、2周和4周末测量右侧颈动脉压后取材,用HE染色、Masson三色染色观察心脏形态变化,用Western blotting检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和RT-PCR检测缺氧诱导因子1(hypoxia-induciblefactor1,HIF-1)、p53mRNA的表达情况.结果 (1)在0～14 d,缩窄升主动脉的小鼠心室壁厚度值逐渐升高达高峰,14～28 d PBS组厚度逐渐降低,同时伴有左室射血分数的下降,而给予G-CSF皮下注射的小鼠未见有降低,也未见有射血分数的下降;(2)同PBS组比较,VEGF蛋白、HIF-1mRNA表达在给予G-CSF皮下注射的小鼠显著升高,而p53mRNA表达、心脏纤维化程度和死亡率在给予G-CSF组显著降低.结论 G-CSF通过调控血管新生,改善了压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭,其中调控HIF-1的表达可能起着重要的作用.
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人血清生长分化因子15与器质性心脏病左心室重构程度的相关性研究
目的 生长分化因子15(GDF-15)是近年发现的重要心血管疾病血清标记物.探讨人血清GDF-15水平是否与左室重构程度具有相关性.方法 人选瓣膜性心脏病和冠心病患者156例.收集患者临床资料.采集外周静脉血,检测血清GDF-15水平.通过超声心动测定左室舒张末径、左室质量指数(LVMI)、左室相对室壁厚度等左室重构指标.通过统计学分析GDF-15水平与心血管危险因素、生化指标、左室重构指标的相关性.结果 GDF-15水平与左房前后径(r=0.169,P=0.041)、左室舒张末径(r=0.431,P<0.001)、LVMI(r=0.428,P<0.001)呈显著正相关;与左室射血分数(r=-0.307,P<0.001)、左室相对室壁厚度(r=-0.254,P=O.002)呈显著负相关.多元线性回归分析示,控制了年龄、性别、心血管危险因素和生化指标后,GDF-15水平仍与LVMI呈显著正相关(标化的相关系数β=1.446,P<0.001).GDF-15对左室肥大具有良好的诊断特性(AUC=0.737,95%置信区间为0.624～0.850,P=0.001).结论 血清GDF-15水平与左室重构程度呈独立、显著的相关性.为GDF-15作为心血管疾病血清标记物提供了病理生理基础.
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阿托伐他汀干预对糖尿病心肌梗死后大鼠左室重构和心功能的影响
目的 我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠.本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应.方法 75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20 mg·kg-1·d-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15).所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型.干预组于术后24h直接灌胃法给药.干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Western blot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达.结果 (1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室大压力、左室内压大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低.结论 糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能.阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关.
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自体干细胞心肌成形治疗心力衰竭研究现状及应用前景
对心脏疾患发生机制理解的深入及治疗手段的更新使心血管病患者的生活质量明显改善,生存期也大大延长.但随着疾病的进展将出现心肌细胞变性、坏死、纤维化及心室重构并终导致难以控制的心力衰竭.成熟心肌细胞坏死后不能或不能充分进行自我修复已成为不争事实,心脏移植曾被认为是唯一可以彻底改变心肌收缩功能单位丧失状态的手段.但是,由于供体来源有限且费用高昂、手术风险大等原因,其应用在很大程度上受到了限制.近年来,细胞心肌成形治疗(cellular cardiomyoplasy,CCM)的研究为解决这一难题提供了崭新的思路.
