非霍奇金淋巴瘤合并溶血性贫血及嗜血细胞综合症1例

1病例介绍患者,男,66岁,因"发热、畏寒、咳嗽、气紧20d"于2011年12月28日入院.4a前患者确诊腹膜后非霍奇金淋巴瘤(弥漫大B细胞性),并行CHOP方案全身化疗6周期,化疗后达到CR.此后一直未正规复查随访.体格检查:体温38.9℃,脉搏89次/min,血压134/76mmHg,呼吸21次/min.神志清楚精神极差,睑结膜苍白,皮肤以及巩膜无明显黄染,浅表淋巴结未扪及明显肿大,双肺呼吸音稍粗右下肺闻及少许湿性罗音,心律89次/min,节律整齐,腹部质软,脾脏增大,左侧肋缘下2cm,肝脏不大,肾区无扣痛,双下肢轻度水肿.入院后相关辅助检查,血常规血红蛋白Hb由81g/L迅速下降至61g/L,白细胞WBC由4.4×109/L下降至0.8×109/L,血小板PLT由111×109/L下降至30×109/L.凝血功能 PT15.7sec,PT%67%,APTT49.7sec,FIB 5.83g/L.

Rituximab是治疗与低度、CD-20阳性的非霍奇金淋巴瘤有关的冷凝集和顽固的自身免疫性溶血性贫血的很有效的药物

中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤123I-IMP-SPECT显像的诊断价值

以眼部首诊的非霍奇金淋巴瘤1例

患者,女,14岁,因左眼下睑浮肿,皮下无痛性肿块3月而就诊.3月前无明显诱因出现左下睑皮下出现一黄豆大小的肿物,近1月来发现新生物迅速生长,同时在左侧颞部皮下出现数个大小不等的肿物,于2007-02-30来我院就诊.

双侧乳腺、皮下软组织同时多发非霍奇金淋巴瘤1例

患者,女性,26岁.已婚,未孕.发现皮下多处结节、双侧乳腺包块及左侧臀部巨大包块于2003-03-07就诊.3个月前发现双侧乳腺包块及左下腹、右侧腰背部皮下结节,无痛,能活动,继之左侧臀部髂后上棘处出现1包块,此包块生长迅速,2个月后长至10 cm×10 cm×6 cm大小,质硬,无压痛,但随包块生长患者感左侧下肢轻度麻木不适.全身淋巴结未见明显肿大.B超未见腹部淋巴结肿大,胸片未见肺门、纵隔淋巴结肿大,血常规未见异常,骨髓检查正常,X线片及CT检查骨盆骨质未见异常.分别行双侧乳腺包块、左下腹、右腰背部皮下结节切除术,病理报告:非霍奇金淋巴瘤,B细胞型.左侧臀部包块细针穿刺病理报告:非霍奇金淋巴瘤,B细胞型.

乳腺原发恶性淋巴瘤诊治体会

乳腺原发恶性淋巴瘤是非常少见的淋巴系统恶性肿瘤的结外侵犯.临床上常以乳腺肿物为首发症状,因其缺乏特异性,故较难与乳腺原发肿瘤鉴别,常造成误诊误治.诊断主要依靠病理组织检查及特殊的免疫组化结果来判断,由于组织量要求较大,故推荐粗针穿刺)或切除病检.若术中冰冻病检提示为恶性肿瘤,但组织类型比较特殊,需待石蜡切片病检确诊的患者,宁可等待终病检结果回报,暂时不要行进一步手术,以免患者承受不必要的治疗.乳腺恶性淋巴瘤的治疗应遵从恶性淋巴瘤的治疗原则:以全身化疗为主,辅以局部放疗及手术治疗.

非霍奇金淋巴瘤结外侵犯肺组织的CT诊断价值

目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)结外侵犯肺组织的CT表现,及早发现肺部受侵病灶.方法:回顾性分析经病理证实的12例NHL患者,其中6例为鼻咽NHL,3例为扁桃体NHL,2例为右侧甲状腺NHL,1例为眼眶NHL.鼻咽NHL治疗以放疗为主,其它治疗以化疗为主.结果:在病理确诊后半年到一年半的检查中,胸片阳性(CR、DR)3例,阴性9例；胸部CT检查阳性11例,阴性1例.胸片因组织重叠多,对比密度较CT扫描差.CT对直径0.5～1.0cm的小结,对位于肺外周胸膜下、肺尖、心后区、脊柱旁、奇静脉食管隐窝、后肋膈角区病变的检出率明显优于常规胸片.结论:CT检查能及早发现NHL结外肺组织受侵,提供可靠的影像学依据.

头颈部非霍奇金淋巴瘤分析

目的 探讨头颈部非霍奇金淋巴瘤的临床特点、治疗及预后.方法 回顾分析1988-2000年收治原发于头颈部非霍奇金淋巴瘤57例临床资料.结果 近期疗效完全缓解率59%,部分缓解、中位缓解、进展41%.远期疗效1、3和5年生存率分别为77%、47%、38%,Ⅰ、Ⅱ期5年生存率分别为75%、48%.结论 治疗后肿瘤退缩情况与临床分期、病理恶性程度密切相关;Ⅲ期以上及Ⅰ、Ⅱ期侵犯范围较广的中高度恶性瘤,宜行化疗+放射治疗+综合治疗,减少远处转移和复发.

非霍奇金淋巴瘤引发高钙血症致慢性肾功能不全尿毒症一例报道

患者,女性,58岁.以右上腹疼痛5月余为主诉收住我院普外科,伴腰背部疼痛不适、恶心呕吐,呕吐物为胆汁及胃内容物.查体:BP120mmHg/60mmHg,体重45.0 kg,神志清,精神差,急性病容,扶人病房,皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大.

76例非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯的观察

目的:了解非霍奇金淋巴瘤(NHL)骨髓侵犯的血液学改变及淋巴瘤细胞形态特点.方法:对76例淋巴瘤骨髓侵犯患者的骨髓分析、分类计数,观察其形态及外周血的变化.结果:76例NHL患者发生骨髓侵犯19例,NHL并淋巴瘤细胞白血病8例.结论:骨髓受侵可见于各型NHL,骨髓中淋巴瘤细胞形态多变,有时难以辨认,应与其它细胞相鉴别.

非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的瘤细胞特点

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)发生骨髓浸润后的瘤细胞特征及其形态学改变.方法 对96例经病理确诊的非霍奇金淋巴瘤患者的骨髓涂片及末梢血片,经瑞氏染色后,进行形态学观察,记录并分析其形态学改变.结果 96例NHL中合并骨髓浸润共27例,发生率为28.13%,其中18例合并骨髓浸润,9例合并急性淋巴细胞白血病.骨髓中淋巴瘤细胞形态变化多样,不易鉴别,常见有淋巴细胞型、淋巴瘤细胞型和组织细胞型.结论 NHL骨髓浸润率高,骨髓细胞学检查对NHL的正确分期有重要价值.

睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤病理特征分析

目的 探讨睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤的临床表现、病理形态学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 对6例睾丸原发性淋巴瘤进行形态学和免疫组化染色观察,结合文献对其临床病理特点进行分析.结果 患者年龄62-75岁.主要症状为睾丸无痛性肿大.经免疫组化证实6例均为非霍奇金弥漫性大B细胞性淋巴瘤.其中4例为中心母细胞为主型,1例为中心母细胞-中心细胞混合型,1例为B免疫母细胞型.免疫组化染色肿瘤细胞CD20、CD45RO、CD79a均阳性,CD3、CD45Ra、CD30、PLAP均阴性.结论 睾丸原发性恶性淋巴瘤中老年人多见,出现睾丸弥漫性肿大,以非霍奇金弥漫性大B细胞性淋巴瘤为主,正确的病理诊断对指导临床治疗和判断预后有重要的作用.

自体干细胞移植支持下的大剂量化疗治疗侵袭性非霍奇金淋巴瘤

目的:探讨自体血干细胞移植(ASCT)支持下的大剂量化疗(HDC)治疗侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效.方法:23例侵袭性NHL患者经过3～7周期常规化疗疗效达完全或部分缓解后行自体外周血干细胞动员,大剂量化疗方案采用BEAC(BCNU 450 mg/m2,VP-16 800 mg/m2,Ara-C 1.5 g/m2,CTX3.6 g/m2)方案.结果:23例患者均移植成功,重建造血功能,无移植相关死亡.移植前9例达CR或CRu,14例达PR;移植后13例达CR或CRu,10例达PR.全部病例均得到随访,中位随访时间为29个月(1个～84个月),移植后3例病情进展,其中1例死亡,3年的无进展生存率为79.4%.结论:HDC/ASCT治疗侵袭性NHL是有效的治疗方法.

新疆维吾尔族非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点

目的:应用2001年世界卫生组织(WHO)造血淋巴组织学新分类,探讨并分析新疆维吾尔族非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床病理特点.方法:收集93例新疆维吾尔族NHL病例,重新复检HE切片,应用免疫组织化学P-V9000二步法标记CD20、CD45RO、CD30、CD15抗体,结合临床病理特征及免疫组织化学染色结果进一步分型.结果: 93例新疆维吾尔族NHL病例男女比例为1.91∶1;发病平均年龄44.54岁;发病部位结内54例(54/93,58.06%),结外39例(39/93,41.94%),B细胞性淋巴瘤76例(76/93,84.3%),占绝对优势;常见组织学类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤43例(43/93,46.24%).结论:新疆维吾尔族NHL的发病年龄相对较年轻,男性多于女性;发病部位结内多见;常见组织学类型依次为弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、粘膜相关淋巴组织的结外边缘区B细胞淋巴瘤.

LD、β2-M、CA125在非霍奇金淋巴瘤中的临床意义

目的:研究血清肿瘤标志物乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenate,LDH)、β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-M)和糖链核心蛋白抗原(carbohydrate,CA-125)与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)组织学分型、分期和疗效的关系,并探讨联合检测的意义.方法:分别采用速率法、免疫比浊法和电化学发光法测定48例NHL患者、22例健康者和8名淋巴结良性病者血清LDH、β2-M、CA125水平.结果:(1)NHL组血清肿瘤标志物LDH、β2-M,CA125水平明显升高,与淋巴结良性病组和健康体检组比较差异有统计学意义(P<0.05),淋巴结良性病组和健康体检组比较,三种肿瘤标记物水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)血清LDH、β2-M、CA125水平在NHL中的高度恶性组、中度恶性组、低度恶性组之间差异无统计学意义(P>0.05);(3)NHL组中Ⅲ～Ⅳ期的LDH,β2-M、CA125水平高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05);(4)LDH、β2-M、CA125水平在化疗后缓解组明显减低,差异有统计学意义(P<0.05),未缓解组治疗前后三种肿瘤标志物水平则无显著变化(P>0.05);(5)联合检测三种肿瘤标记物的阳性率高于单项检测,可提高NHL临床诊断价值.结论:(1)NHL患者LDH、β2-M、CA125水平增高,但与恶性程度无关.(2)NHL组中Ⅲ～Ⅳ期的血清LDH、β2-M、CA125水平较Ⅰ～Ⅱ期升高;(3)化疗前后三种肿瘤标志物血清水平变化部分反映疗效,监测肿瘤标志物有助于临床疗效判断;(4)联合检测LDH、β2-M、CA125可提高对NHL诊断阳性率.

Bcl-6与Ki-67在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:研究Bcl-6癌基因和Ki-67抗原在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)组织中的表达水平及相互关系,评价Bcl-6和Ki-67作为NHL患者预后指标的价值.方法:采用免疫组织化学PV-9000两步法检测Bcl-6和Ki-67抗原在84例NHL肿瘤组织和18例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia of lymph node, RH)组织中的表达水平.结果:Bcl-6、Ki-67在NHL组织中阳性表达率分别为53.57%(45/84)和61.90%(52/84),与淋巴结反应性增生组比较差异有统计学意义(P<0.05).Bcl-6的表达与临床分期、免疫分型及血清乳酸脱氢酶水平有关(P<0.05),Ki-67的表达与恶性程度、临床分期、血清乳酸脱氢酶水平及近期疗效有关(P<0.05).Bcl-6与Ki-67表达无相关性(χ2>=0.955,P>0.05).结论:Bcl-6与Ki-67的异常表达与NHL临床分期及血清乳酸脱氧酶水平有关,两者与NHL的发生、发展有关,并可为预后判断提供参考依据.

吉西他滨联合奥沙利铂和地塞米松治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤

目的:观察吉西他滨(Gem)、奥沙利铂(L-OHP)、地塞米松(DXM)组成的GLD联合化疗方案治疗21例复发或难治性非霍奇金淋巴瘤患者的近期疗效和毒副反应.方珐:21例经正规治疗后复发或难治的非霍奇金淋巴瘤患者,采用GLD方案化疗:吉西他滨(Gem)1 000 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;奥沙利铂(L-OHP)85 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;地塞米松(DXM)40 mg/d,静脉滴注,第1～4天.以3～4周为1周期,每例患者至少连用2个周期.结果:21例患者中,15例获得缓解,占71.43%.其中完全缓解(CR)5例(23.81%),部分缓解(PR)10例(47.62%).化疗毒副作用主要为骨髓抑制.其他有轻至中度的消化系统反应等.结论:吉西他滨联合奥沙利铂、地塞米松组成的GLD联合化疗方案对治疗复发性非霍奇金淋巴瘤患者有较好的近期疗效,毒副反应轻,能明显改善患者的症状,是一个值得进一步验证的补救性化疗方案.

Survivin与C-myc在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin和C-myc癌基因在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)组织中的表达水平及相互关系,评价Survivin和C-myc癌基因作为NHL患者预后指标的价值.方法:采用免疫组织化学PV-9000两步法检测Survivin蛋白和C-myc蛋白在62例NHL肿瘤组织和18例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia of lymph node,RH)组织中的表达水平.结果:Survivin、C-myc蛋白在NHL组织中阳性表达率分别为72.58%和77.42%,在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率分别为11.11%和22.22%,NHL组织中Survivin、C-myc表达高于淋巴结反应性增生组织(P<0.05);Survivin、C-myc的表达水平均与NHL的恶性程度、临床分期及近期疗效有关(P<0.05),与患者的年龄、全身症状、PS评分、结外病变数目无相关关系(P>0.05);Survivin、C-myc在NHL组织中阳性表达与NHL的恶性程度和临床分期呈正相关(r=0.333,r=0.462和r=0.530,r=0.447,P<0.05),而与近期疗效呈负相关(r=-0.273和r=-0.296,P<0.05);且NHL组织中Sur-vivin与C-myc表达呈正相关(r=0.313,P<0.05).结论:Survivin与C-myc的异常表达与NHL患者恶性程度、临床分期、治疗效果密切相关,可作为新的评价NHL患者预后的生物学参考指标.

弥漫大B细胞淋巴瘤预后标记物的研究进展

弥漫大B细胞淋巴瘤是成人非霍奇金淋巴瘤常见的亚型,是目前可能治愈的恶性肿瘤.然而,就目前的治疗手段而言,其长期缓解率仪约为50%.进一步的亚组分型及相关危险因素的研究,可以提前预知哪些患者可以从标准治疗获益,哪些患者易复发.对预后差的患者,可以使其从实验性治疗中获益.本文旨在对弥漫大B细胞淋巴瘤的临床及生搬硬套物标记物作一综述.

Survivin在非霍奇金淋巴瘤中的研究进展

绝大多数恶性肿瘤中存在凋亡信号的缺失,从而促使细胞恶性增生,导致肿瘤的发生.其中的机制除了经典的bcl-2蛋白过表达直接或间接抑制凋亡以外[1],另外一组凋亡调节分子在1993年Crool等[2]为了鉴定病毒感染的调节分子过程中,从杆状病毒中发现,即凋亡蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis proteins, IAPs)家族.