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控制氯化锂-匹罗卡品诱发惊厥持续状态发作的实验研究
目的:探索有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发的大鼠惊厥持续状态(SC)发作,提高实验大鼠存活率的佳条件.方法:选用成年Wistar鼠25只,经腹腔注射氯化锂和匹罗卡品,诱发大鼠惊厥发作,惊厥发作30 min后,分为4个不同止惊剂的处理组和1个对照组.比较不同组间的止惊效果、惊厥持续状况、实验动物死亡率、死亡发生时间,探索有效控制氯化锂-匹罗卡品所致惊厥持续状态的佳止惊措施.结果:(1)使用氯化锂-匹罗卡品后诱发惊厥的发生率为100%,不采用止惊治疗惊厥发作将持续17～24 h,仅有一只存活,其余4只2～4 d死亡.(2)与对照组比较,联合使用地西泮和苯巴比妥能在用药后20 min左右控制或减轻惊厥发作,但该组实验动物呼吸道分泌物明显增多,呼吸困难严重,所用动物均死于急性肺水肿.(3)腹腔注射水合氯醛后,5～30 min能完全终止惊厥发作,但对改善呼吸困难无明显作用,实验动物于(180.0±34.2)min死亡.(4)注射水合氯醛联合应用阿托品后3～29 min内完全控制惊厥发作,同时减少实验动物的呼吸道分泌物,改善呼吸困难,使该组5只动物全部存活.结论:水合氯醛是氯化锂-匹罗卡品所致SC模型的有效止惊剂;联用水合氯醛和阿托品才是有效控制该模型急性惊厥发作、提高实验动物生存率的措施.
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蛭龙活血通瘀胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织炎性因子表达的影响
目的 探讨蛭龙活血通瘀胶囊对氯化锂-匹罗卡品(毛果芸香碱)致痫大鼠行为学及海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1b(IL-1b)表达的影响.方法 将48只健康雄性成年SD大鼠(体质量200～250 g),随机分为对照组、癫痫组、蛭龙活血组及丙戊酸钠组,各12只,每24 h重复腹腔注射给药1次,连续给药3次.每天记录大鼠癫痫发作级别,后一次给药1 d后处死所有大鼠,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马中TNF-α及IL-1b的表达.结果 对照组无癫痫发作,蛭龙活血组、丙戊酸钠组癫痫发作程度均明显轻于癫痫组(P<0.01);癫痫组、蛭龙活血组、丙戊酸钠组中TNF-α及IL-1b的表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且癫痫组明显高于蛭龙活血组和丙戊酸钠组(P<0.05).结论蛭龙活血通瘀胶囊抑制癫痫发作的机制可能与其减少炎性因子表达有关.
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氯化锂调节趋化因子Fractalkine表达抑制缺氧复氧诱导的血管内皮细胞损伤
目的:观察缺氧复氧诱导人脐静脉血管内皮细胞(Human umbillcal vein endothelial cells,HUVECs)损伤和趋化因子(Fractalkine,FKN)表达变化及氯化锂(Lithium chloride,LiC0的干预效应.方法:体外培养HUVECs并随机分为对照组、缺氧复氧组和LiCI 5、10 mmol/L组.MTT法测定HUVECs的存活率,流式细胞术检测HUVECs凋亡率,免疫细胞荧光技术检测HUVECs的FKN蛋白表达,RT-PCR技术检测HUVECs的FKN mRNA表达.结果:与对照组比较,缺氧复氧组HUVECs存活率显著降低但凋亡率显著增高(P＜0.01)且FKN mRNA和蛋白质表达也显著增高(P＜0.01)；与缺氧复氧组比较,LiCI 5、10 mmol/L组HUVECs存活率显著增高但凋亡率显著降低(P＜0.01)且FKNmRNA和蛋白质表达也明显降低(P＜0.05).结论:缺氧复氧上调FKN表达诱导HUVECs损伤(存活率降低、凋亡率增加)；LiCI预处理能够下调FKN表达,显著减轻缺氧复氧导致的HUVECs损伤.
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氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致大鼠癫痫模型制作
目的:建市氯化锂一重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型.方法:雄性成年sD大鼠173只.随机分为对照组、非药物干预组和药物干预组.氯化锂3mEq/kg腹腔注射(IP),19h后给予低剂量匹罗卡品10mg/kg,每隔30min 1次,重复2-4次.观察大鼠行为、脑电、模型成功率、死亡率、自发性癫痫发作及其潜伏期和发作的严重程度.结果:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品大鼠癫痫模型在匹罗卡品1～4剂后发生癫痫持续状态,痫性发作距离注射时间平均为16min,成功率73%,匹罗卡品用量平均25.9mg/kg,持续90min被终止者死亡率低于10%.自发性癫痫发作平均每天2.4～5.7次,潜伏期平均40天.发作程度均达到Ⅲ级以上的痫性发作,绝大多数为Ⅳ/Ⅴ级,脑电类似人类颞叶癫痫.对照组大鼠均为0级发作.结论:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低特点,同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫有相似的行为和脑电图改变.
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经典Wnt/β-catenin信号通路介导子痫前期滋养细胞氧化应激损伤的机制研究
目的:研究经典Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路参与人滋养细胞氧化应激损伤的机制,探讨其在子痫前期(preeclampsia,PE)发病中的作用.方法:(1)采用免疫组化SP法和蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测胎盘组织中β-catenin信号分子的表达.(2)将HTR8/SVneo分为正常培养对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)处理组、氯化锂(LiCl)+H/R处理组、LiCl+正常培养组.利用WB法和间接免疫荧光法检测β-catenin在各组细胞中的表达.(3)利用流式细胞仪检测各组细胞凋亡指数及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.(4)利用Transwell小室模型和明胶酶谱法分析检测各组HTR8/SVneo的侵袭率及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、9的活性.结果:(1)与正常晚孕比较,子痫前期胎盘组织中β-catenin蛋白表达降低(P＜0.05).(2)与正常培养组相比较,H/R处理组的β-catenin蛋白水平显著下降,经LiCl预处理后H/R细胞中的β-catenin蛋白表达增加(P＜0.01).(3)与正常对照组相比,H瓜处理可导致HTR8/SVneo凋亡率及ROS水平增加(P＜0.01);予以LiCl预处理可有效抑制H/R导致的细胞凋亡及ROS聚集(P＜0.05,P＜0.01).(4)H/R组细胞的体外侵袭能力及MMP-2、9的活性均低于正常培养组;经LiCl预处理后,H/R组细胞的体外侵袭能力及清液中MMP-2、9的活性显著上升(P＜0.01).结论:LiCl通过特异性激活Wnt/β-catenin信号通路,对滋养细胞氧化应激损伤有保护性作用.
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内毒素耐受导致的GSK-3抑制对急性内毒素性肝损伤的保护机制
目的 探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受导致的糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)活性抑制对急性内毒素性肝损伤产生保护效应的潜在机制.方法 建立LPS和GSK-3抑制剂氯化锂(LiCl)预处理的SD大鼠模型,采用半定量RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10) mRNA表达水平,以专用试剂盒检测代表肝组织中性粒细胞浸润程度的髓过氧化物酶(MPO)活性；用密度梯度离心法分离Kupffer细胞,建立LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)预处理的Kupffer细胞模型,用中性红法测定细胞吞噬活性；采用激光共聚焦显微镜和Western blot实验观察Kupffer细胞核因子-κB(NF-κB) p65的亚细胞定位和核转位情况.结果 LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS攻击导致的肝组织TNF-αmRNA上调表达(P＜0.05)、促进IL-10 mRNA上调表达(P＜0.05),减少LPS攻击导致的MPO活性升高(P ＜0.05)；LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)均能增强Kupffer细胞吞噬活性(P ＜0.05)；LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS导致的NF-κB p65核转位(P＜0.05).结论 LPS耐受导致的GSK-3功能活性抑制,可能通过对NF-kappaB p65核转位、炎症细胞因子分泌、中性粒细胞浸润和Kupffer细胞吞噬活性等下游事件产生影响,从而保护急性内毒素性肝脏损伤.
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氯化锂通过抑制糖原合酶激酶3β维持缺氧心肌的缝隙连接
目的 在心肌慢性缺氧环境下,研究氯化锂对心肌间缝隙连接的影响.方法 将25只C57BL/6J小鼠分为常氧组、缺氧组、常氧对照组、缺氧+生理盐水组和缺氧+氯化锂组.缺氧组采用10％氧浓度缺氧4周.缺氧+生理盐水组和缺氧+氯化锂组分别腹腔注射生理盐水和氯化锂.用电生理和心导管检查,评价心律失常情况、心率和射血分数.用免疫荧光观察连接蛋白43(Cx43)的分布情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Cx43、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)和糖原合酶激酶3β(GSK-3β)的水平.结果 与常氧组比,缺氧组小鼠心率较快[(448±18)次/min vs.(401±13)次/min,P＜0.05],左心室射血分数降低[(56±5)％ vs.(73±4)％,P＜0.05],心律失常评分增加[(3.4±0.5)分vs.(0.6±0.5)分,P＜0.05],Cx43表达减少.与缺氧+生理盐水组比,缺氧+氯化锂组的小鼠心率降低[(412±11)次/min vs.(454±18)次/min,P＜0.05],射血分数增加[(69±3)％vs.(55±4)％,P＜0.05],心律失常评分减少[(1.8±0.4)％vs.(3.0±0.7)％,P＜0.05],Cx43增加,p-GSK-3β与总GSK-3β的比值增加.结论 在心肌慢性缺氧中,氯化锂能通过抑制GSK-3β信号,维持缝隙连接,降低心律失常发生率.
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抗坏血酸(VC)对氯化锂诱导的腹腔巨噬细胞氧化损伤的保护作用
目的 观察抗坏血酸(VC)对氯化锂诱导的腹腔巨噬细胞氧化损伤的保护作用.方法 采用体外细胞培养法测定在VC(10、20、40、60、80、100μg//L)和氯化锂(50μg//L)作用下,测定体外VC和氯化锂对腹腔巨噬细胞的细胞抑制率、NO、H2O2及O2-指标.结果 在各剂量VC和氯化锂作用下,巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制,细胞抑制率分别为83.9％、87.5％、92.2％、96.9％,且呈现剂量一反应关系.巨噬细胞产生NO、H2O2及O2-的含量也受到明显抑制,呈现剂量-反应关系.结论 VC对巨噬细胞的吞噬功能,NO、H2O2及O2-等生物分子的产生均有明显促进作用,因此认为VC可影响巨噬细胞的非特异性防御功能.
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锂-匹鲁卡品大鼠急性癫痫模型的建立及评价
目的 用氯化锂-匹鲁卡品制备Wistar大鼠急性癫痫模型,探讨匹鲁卡品合适的剂量及用法.方法 54只wistar大鼠腹腔注射氯化锂3 mmol/kg,在三天内分六个时间段给予不同剂量的匹鲁卡品腹腔注射.结果 30只大鼠癫痫持续状态(SE)发作,5只死亡,以氯化锂预处理16小时-24小时后注射30 mg/kg匹鲁卡品量组的SE发作率高,死亡率低.结论 用氯化锂-匹鲁卡品制备Wistar大鼠SE模型,氯化锂预处理16小时-24小时后注射30 mg/kg匹鲁卡品量较好.
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RADA16-I载氯化锂对MC3T3-E1细胞 成骨能力的影响研究
目的:体外研究氯化锂与多肽水凝胶RADA16-I联合使用对MC3T3-E1细胞成骨向分化能力的影响.方法:通过CCK-8法确定无水氯化锂(LiCl)适宜浓度,将MC3T3-E1细胞分为采用RADA16-I载适浓度LiCl培养基处理的实验组,单纯加入适浓度LiCl培养基处理的LiCl组和空白培养基处理的对照组,RT-PCR测定3组中Runx2和OSX基因表达情况.结果:CCK-8法显示5 mmol/L LiCl促增殖能力强于其他组,差异有统计学意义(P<0.05),ALP活性检测显示5 mmol/L活性高,差异有统计学意义(P<0.05),RT-PCR结果显示Ryunx2和OSX的基因表达水平实验组>LiCl组>对照组.结论:LiCl及载LiCl的RADA16-I均能提高OSX、Runx2表达水平,促进细胞成骨.但载LiCl的RADA16-I较单独使用LiCl成骨相关基因的表达更显著,成骨效果更佳.
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抗癫(癎)药耐药性鼠模型的建立及其P-gp的表达
目的:建立抗癫(癎)药(AED)耐药性大鼠模型,并观察其P-糖蛋白(P-gp)的表达.方法:首先应用氯化锂-匹罗卡品诱导癫(癎)鼠模型,然后在此基础上进一步用苯妥英钠药物筛选的方法获得AED的耐药性大鼠模型.通过RT-PCR、蛋白印迹法(Western Blot)和免疫组化等方法研究P-gp在该动物模型脑内不同部位的表达.结果:应用氯化锂-匹罗卡品诱导的癫(癎)鼠模型进行药物筛选的方法成功获得了AED耐药性癫(癎)动物模型,并经临床评分和脑电图证实.耐药性癫痫(癎)模型大鼠海马、小脑及大脑皮层的P-gp表达水平均显著高于非耐药性癫(癎)大鼠及正常对照大鼠.结论:对氯化锂-匹罗卡品诱导的鼠模型进行药物筛选的方法可建立AED耐药性癫(癎)动物模型；P-gp 在AED耐药性癫(癎)大鼠脑内表达水平显著升高.
关键词： 耐药性瘢(癎) P-糖蛋白(P-gp) 氯化锂 匹罗卡品 抗癫(癎)药(AED) -
灭蚊真菌贵阳腐霉原生质体诱变育种实验研究
目的:建立采用紫外线和氯化锂诱导灭蚊真菌发生突变的方法,为培育理想菌株开辟新的途径.方法:对出发菌株贵阳腐霉的原生质体进行诱变处理,通过正突变率与紫外、化学诱变剂量的相互关系,确定佳诱变条件,经过酪蛋白平板透明圈和菌粉得率粗筛突变株,连续8代传代培养及摇瓶实验检测突变株的遗传稳定性.结果:当用0.6%氯化锂处理90 min时,突变株的致死率和正突变率分别为86.9%和26.9%;用20 W紫外灯30 cm照射180 s,突变株致死率为81.3%、正突变率为78.5%;筛选了7株突变株,其中U22经传代实验证明其遗传性状稳定.结论:本研究所建立的对贵阳腐霉原生质体诱变系统基本成功,为该菌的细胞工程育种创造了条件.
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氯化锂对缺氧后神经干细胞PI3K/Akt信号通道活性的影响
目的 探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞(NSCs)磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通道活性的影响.方法 分离培养新生SD乳鼠(SD)NSCs,建立缺氧NSCs模型.正常对照组NSCs加无血清培养基,单纯缺氧组仅缺氧,生理盐水干预组缺氧后加生理盐水,三组氯化锂干预组分别加入氯化锂至所需的浓度.免疫组织化学技术检测各组Akt/P-Akt阳性细胞表达.结果 缺氧NSCs形态不规则,胞体肿胀,甚至出现细胞膜破裂,数量减少,折光性减弱;缺氧NSCs死亡数较未缺氧NSCs明显增多、活性明显降低(P均＜0.05).1 mM氯化锂干预组P-Akt表达较单纯缺氧组、生理盐水干预组及5 mM氯化锂干预组强,较3 mM氯化锂干预组弱.3 mM氯化锂干预组P-Akt表达较1 mM、5mM氯化锂干预组强.3 mM氯化锂干预组P-Akt阳性细胞数较单纯缺氧组、生理盐水干预组、1 mM、5 mM氯化锂干预组明显增多(P＜0.05).结论 氯化锂激活缺氧后NSCs PI3K/Akt信号通路.
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Wortmannin和LiCl对AML细胞系Hedgehog/gli通路的调节作用
目的:研究通路阻断剂Wortmannin和LiCl对急性髓细胞白血病细胞系Hedgehog/gli通路的调节作用.方法:选取HL-60和K562细胞系,采用Western blot方法检测gli1和gli2蛋白表达,定量PCR检测gli1和gli2 mRNA的变化,WST-1检测不同通路阻断剂联合对细胞增殖的抑制作用.结果:Wortmannin和LiCl均可以上调两细胞系中gli蛋白和mRNA的表达,并可减弱gli阻断剂GANT61对AML细胞系的毒性作用.结论:Wortmannin和LiCl可以上调AML细胞系中Hedgehog通路的表达.
关键词： 急性髓细胞白血病 Hedgehog Wortmannin 氯化锂 GANT61 -
嗅鞘细胞与氯化锂联合修复成年大鼠急性脊髓损伤的实验研究
为观察联合应用氯化锂(LiCl)后,嗅鞘细胞(OECs)移植对大鼠急性脊髓损伤修复效果,并探讨二者之间可能的相互作用,本研究利用多中心急性脊髓损伤打击器(MASCIS impactor)制作大鼠脊髓打击伤模型,然后随机分为OECs组、LiCl组、OECs +LiCl组及空白对照组.分期用实验性脊髓损伤运动功能BBB评分法对后肢运动功能评分,并进行组织学检查,评价及比较各组修复效果.结果显示:OECs组与OECs+LiCl组BBB评分较LiCl组与对照组在2周后各时段有显著性差异(P＜0.01);OECs +LiCl组BBB评分在4周后显著高于OECs组(P＜0.01);组织学检查观察到OECs组与OECs+LiCl组的组织学改变与LiCl组和对照组有显著性差异,而且OECs+LiCl组相对于OECs组表现出更明显的促神经纤维再生.以上结果提示OECs对脊髓损伤的修复作用在联合LiCl后更加显著,表明二者具有良好的协同作用关系.
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氯化锂对人眼Tenon 囊成纤维细胞增殖的影响
目的:观察氯化锂(Lithium chloride)对人眼Tenon囊成纤维细胞(human Tenon's capsule fibroblasts,HTFs)体外生长的抑制效应,并探讨其作用机制.方法:磺基罗丹明(SRB)法和BrdU法检测细胞生长抑制率;采用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡和细胞周期的变化;Hoechst 33258染色后荧光显微镜观察细胞形态学的改变.结果:在40~160mmol/L范围内,氯化锂能够抑制HTFs的增殖,且呈剂量与时间依赖性.氯化锂使HTFs阻滞于G2/M期,且能诱导细胞凋亡,高浓度组尤为明显.结论:氯化锂能抑制HTFs增殖,机制为诱导细胞凋亡,并将细胞阻滞于G2/M期.
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氯化锂对人眼Tenon囊成纤维细胞TGF-β及CTGF的影响
目的:研究氯化锂(lithium chloride,LiCl)对体外培养的人眼Tenon囊成纤维细胞(human Tenon's capsule fibroblasts,HTFs)转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响并探讨其作用机制.方法:体外培养HTFs并通过vimentin免疫荧光染色技术及细胞形态特征观察鉴定细胞;将HTFs分为实验组(80mmol/L LiCl处理48h)和对照组(未用药).用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, Real time-qPCR)检测两组细胞内TGF-β及CTGF基因的表达,Western blot检测两组细胞内TGF-β及CTGF蛋白的表达.结果:体外培养的HTFs能够表达TGF-β及CTGF.与对照组比较,实验组中TGF-β、CTGF基因表达下降,差异均具有统计学意义(t=20.042、14.995,P<0.05);与对照组比较,实验组中TGF-β、CTGF蛋白表达下降,差异均具有统计学意义(t=46.058、12.452, P<0.05).结论:体外培养的HTFs在基因和蛋白水平表达TGF-β及CTGF,LiCl能够抑制该过程,其可能通过该机制抑制HTFs增殖,此研究为LiCl用于青光眼滤过术后瘢痕化调控提供了实验依据.
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氯化锂对人颌骨来源的骨髓间充质干细胞增殖及骨向分化能力的影响
目的:探讨氯化锂(LiCl)对颌骨来源的骨髓间充质干细胞(OF-BMMSCs)增殖及骨性分化的影响.方法:采用有限稀释法克隆化培养人颌骨来源的骨髓间充质干细胞；正常培养基中加入不同浓度LiCl(5、10、20、40 mmol/L),同时设立对照组(0 mmol/L)；运用MTT法分析不同浓度LiC1对人OF-BMMSCs增殖活性的影响；采用组织化学染色法、RT-PCR法测定不同浓度LiC1处理人OF-BMMSCs后的ALP活性及相关骨向分化基因(ALP,Runx-2,OCN)的表达.结果:5 mmol/L LiCl促进OF-BMMSCs增殖,对ALP、Runx-2、OCN表达的影响作用不明显(P＞0.05),20和40 mmol/L LiC1抑制细胞增殖(P＜0.05),促进ALP、Runx-2、OCN基因表达(P＜0.05).结论:LiCl能够促进人OF-BMMSCs的骨向分化.
关键词： 氯化锂 颌骨骨髓间充质干细胞 增殖 骨向分化 -
树突状细胞Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用
目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用.方法 通过小鼠骨髓细胞诱导分化建立树突状细胞(DCs)体系,并用氯化锂(LiCl)和PKF118-310干预细胞,光镜下观察细胞形态;同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞的增殖能力;Western blot方法检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平.选用BALB/c雌性小鼠为研究对象,使用OVA联合氢氧化铝构建哮喘模型,并用LiCl和PKF干预小鼠,干预结束后收集标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察小鼠肺部变态反应性炎症情况;ELISA检测BALF、脾细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN γ)和白介素-4(IL-4)的含量及血清总IgE抗体水平;Western blot检测肺脏组织中Wnt/β-catenin信号通路的重要组分GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化.结果 ①LiCl组DCs对同种异体T细胞的刺激和促增殖能力明显弱于PKF组DCs(P＜0.05);②LiCl组DCs中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于PKF组,而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于后者(P＜0.05);③动物实验中,与哮喘组相比,LiCl组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比均较低,而PKF组与此相反(P＜0.05);④肺组织病理表明,LiCl组肺部炎症程度轻,PKF组重(P＜0.05);⑤LiCl组小鼠BALF及脾脏中IL-4水平低,IFN-γ水平高;PKF组与此相反,哮喘组介于两者之间(P＜0.05);⑥各组小鼠血清中总IgE含量,与正常对照组比较,实验组IgE显著升高(P＜0.05);LiCl组总IgE水平明显低于哮喘组和PKF组(P＜0.05);⑦LiCl组肺组织中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于各组(P＜0.05),而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于各组(P＜0.05),PKF组β-catenin的蛋白表达水平明显低于各组(P＜0.05),哮喘组和PKF组之间GSK-3β的蛋白表达水平未见明显差异(P＞0.05).结论 LiCl和PKF118 310可通过调控哮喘小鼠肺组织中Wnt/β-catenin信号通路重要组分GSK-3β和β-catenin的蛋白表达而改变哮喘严重程度,为哮喘的治疗提供了新方向.
关键词： 树突状细胞 Wnt/β-catenin通路 氯化锂 PKF118-310 哮喘 -
糖原合酶激酶3β对少突胶质前体细胞分化的影响
目的 探讨抑制糖原合酶激酶3β活性对少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞的影响.方法 原代分离培养少突胶质前体细胞,采用免疫印迹法和免疫荧光染色技术检测糖原合酶激酶3β在少突胶质前体细胞和少突胶质细胞中的表达.利用1.5 mM氯化锂抑制糖原合酶激酶3β 96 h,采用免疫印迹法和免疫荧光染色技术检测糖原合酶激酶3β对少突胶质前体细胞发育的影响.结果 随着少突胶质前体细胞发育为少突胶质细胞,总的糖原合酶激酶3β的表达量不变,而非活性形式的糖原合酶激酶3β(磷酸化的糖原合酶激酶3β)减少,说明活性糖原合酶激酶3β增加.加入氯化锂后,磷酸化的糖原合酶激酶3β显著增加,表明活性糖原合酶激酶3β减少,并且成熟的少突胶质细胞的标记物髓鞘碱性蛋白的信号显著减弱,表明抑制糖原合酶激酶3β的活性后明显阻碍了少突胶质前体细胞正常的分化过程.结论 糖原合酶激酶3β在少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞的过程中起着重要的作用.
