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胃窦部异位胰腺1例
1 病例报告女,30岁.因剑突下胀痛不适0.5 a入我院消化内科.检查血常规、粪常规及潜血、肝、肾功能、心电图和胸片均正常.电子胃镜示胃窦部黏膜红白相间,以红为主,黏膜充血水肿,前壁近大弯见一直径30 mm半球型隆起,表面光滑,蠕动正常.超声内镜贴壁观察黏膜见匀实性,厚约定10 mm,为椭圆形,周边光滑,未见肿大淋巴结.
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胃蛔虫病1例
1 病历摘要女,71岁.间断上腹胀伴进食哽咽感2个月,无腹痛,口服奥美拉唑等无效,自行催吐后症状可稍缓解.既往否认胃部疾病及手术史.查体:T 36.7℃,HR 70次/min,BP 115/75mm Hg,心肺无异常,腹软,无压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常.实验室检查:血Hb 139 g/L,RBC4.52×1012/L,WBC 11.54×109/L,N 0.78,L 0.18,嗜酸0.003.患者行胸部侧位片示上腹部条片状高密度影.行胃镜检查,于胃腔内见蛔虫,共3条,镜下取出2条,另1条在取虫过程中向十二指肠远端逃走.胃镜检查后,患者腹胀及进食哽咽症状明显缓解,患者要求回家口服驱虫药物继续驱虫治疗,随访患者未再出现上述症状.
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胃黄斑瘤1例
1 病例报告男,52岁.主因胃区胀痛,空腹时加重0.5 a余而于2002-07-20来我院就诊.胃镜下可见胃角处有一大小约0.5 cm×0.2 cm×0.2 cm的黄白色厚苔,略隆起,周围粘膜轻度充血、水肿.取局部组织3块送病检.病理报告:胃粘膜轻度充血水肿,粘膜上皮层可见少量杯状细胞化生.于粘膜上皮下可见一堆胞体大,多边形,胞浆泡沫状,淡染,核居中或偏位的泡沫细胞(见图1),固有层结缔组织轻度增生并伴有少量淋巴细胞,嗜酸性白细胞浸润,余未见明显异常.
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B超诊断240例胃疾病患者效果和准确性研究
目的 对胃相关疾病使用B超进行诊断的准确性进行研究.方法 选择2012年1月-2013年6月东莞市石龙博爱医院收治的胃疾病患者共240例,先用饮水法进行胃B超检查,记录患者的检查结果;使用B超诊断后的患者再次通过病理和胃镜进行诊断,检验两次检查结果的差异性.结果 超声诊断胃溃疡的准确率为25％,诊断胃癌、慢性胃炎的准确率分别为76.47％、62.50％,对胃溃疡诊断的准确率较低,而对胃癌、慢性胃炎诊断的准确率较高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 B超可用于诊断胃疾病,准确率较好,方法简单,但对于胃溃疡等难以确诊的疾病,需要用胃镜或病理诊断作进一步确诊.
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胃部异位胰腺的多层螺旋CT表现
目的：分析胃部异位胰腺多层螺旋CT（MSCT）的影像特征，探讨MSCT对胃部异位胰腺的诊断价值。资料与方法回顾性分析15例经病理证实的胃部异位胰腺患者的临床和MSCT资料，从病灶部位、形态、边界分析CT表现特征，并测量异位胰腺的大小、异位胰腺及正常胰腺的CT值。结果12例异位胰腺位于胃窦，11例位于大弯侧；11例向腔内生长；10例边界欠清。病灶的平均长径（LD）/短径（SD）值为1.89，异位胰腺大小测量一致性均较高：LD的组内相关系数为0.99，SD的组内相关系数为0.98。所有病灶均匀、持续强化，其中4例病灶边缘可见脐凹征。异位胰腺与正常胰腺的平扫及门静脉期CT值差异无统计学意义（t=0.402、－1.05，P>0.05），动脉期CT值差异有统计学意义（t=3.13，P<0.05）。结论异位胰腺在MSCT影像上多位于胃窦、大弯侧，突向腔内生长，呈卵圆形，LD/SD>1.4。异位胰腺与正常胰腺密度相似，增强扫描强化程度根据异位胰腺的病理构成而不同。异位胰腺增强扫描可见脐凹征，有助于异位胰腺的诊断与鉴别诊断。
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胃恶性溃疡双重造影与标本涂钡X线照片对比分析
胃恶性溃疡是消化道常见疾病之一,术前正确诊断对治疗方法的选择与预后关系重大,术前诊断大多依靠纤维胃镜,但X线检查(气钡双重造影)[1,2]仍是一种重要检查方法.笔者采集术后标本涂钡后进行X线照片,选取质量优良、资料完整、经病理证实的20例胃恶性溃疡患者的双重造影片和标本涂钡X线片进行对比分析,旨在增强对病理和X线征象的认识,提高术前诊断符合率.
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胃腔充盈下超声联合谐波超声造影对胃良性病变诊断与胃镜对照研究
目的 应用胃腔充盈下超声联合谐波超声造影技术观察胃良性病变,并与胃镜结果进行对比研究,探讨胃良性病变的超声特征及胃腔充盈下超声联合谐波超声造影技术在胃部疾病诊断中的应用价值.方法 口服胃窗声学造影剂后二维超声观察胃良性病变,再以反向脉冲谐波显像技术对二维超声难以定性的病变行谐波超声造影检查,分析胃良性病变的造影灌注特征.以二维超声及超声造影结果与胃镜结果进行对照.结果 口服胃窗声学造影剂后二维超声胃炎表现为胃壁增厚层次可见,溃疡可见胃壁局部凹陷,胃间质瘤见起自胃壁的局限性肿物,胃绒毛管状腺瘤可见胃腔内蘑菇形低回声肿物.谐波超声造影实时观察,胃炎性病变增厚胃壁与周围正常胃壁同步增强及退出,小溃疡边界更为清晰,较大溃疡谐波超声造影技术早期可见溃疡底部及周边增厚胃壁内纵行梳齿状的微血管,胃间质瘤清晰显示肿物起自胃壁,胃绒毛管状腺瘤造影可见肿物整体快速增强,而后缓慢退出.超声检查胃黏膜下及外生性肿物病理符合率高于胃镜,胃镜对溃疡及慢性胃炎诊断病理符合率优于超声.结论 胃腔充盈下超声联合谐波超声造影技术能够很好地显示胃壁全层病变的形态范围,并能结合病变区域微血管灌注情况,对病灶的定位、良恶性鉴别有更进一步的判断.与胃镜结合能够明显提高病变诊断准确性.
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广州地区消化道疾病患者中H.pylori ureA和vacA s1基因及cagA基因亚型分布
目的 分析研究广州地区消化道疾病患者中H.pylori ureA、vacA s1基因和cagA基因亚型(ABC、ABD、ABAB、AAD等)的分布状况及其与胃黏膜病理检测结果间的相关性.方法 随机选取227例消化道疾病患者的胃黏膜标本,分别来自病理组织学检测无病理改变者46例,慢性胃炎130例,消化性溃疡29例,萎缩性胃炎15例,胃癌7例.并用实时荧光定量PCR检测H.pylori ureA基因、vacA s1基因,用PCR扩增cagA羧基端EPIYA基序所在区,然后测序确定其亚型.以保守基因ureA的存在判断H.pylori感染.结果 227例消化道疾病患者中,有50.7% (115/227)的患者H.pylori阳性,其中,vacA s1基因阳性91.3%(105/115),cagA基因阳性78.3%(90/115).4种cagA-EPIYA亚型分布为,ABC 17.8%(16/90)、ABD 78.9%(71/90)、AAD 2.2%(2/90)、ABAB 1.1%(1/90).无病理改变组中H.pylori 阳性32.6%(15/46),vacA s1基因阳性28.3%(13/46),cagA基因阳性26.1%(12/46);慢性胃炎组H.pylori 阳性48.5%(63/130),vacA s1基因阳性43.8%(57/130),cagA基因阳性36.2%(47/130);溃疡组H.pylori 阳性72.4%(21/29),vacA s1基因阳性65.5%(19/29),cagA基因阳性55.2%(16/29);萎缩性胃炎组H.pylori 阳性66.7%(10/15),vacA s1基因阳性66.7%(10/15),cagA基因阳性66.7%(10/15);胃癌组H.pylori阳性85.7%(6/7),vacA s1基因阳性85.7%(6/7),cagA基因阳性71.4%(5/7).H.pylori在不同胃黏膜病理组的分布差异有统计学意义(χ2=16.72;P<0.01),溃疡、萎缩性胃炎、胃癌组中H.pylori的分布明显高于无病理改变与炎症组(χ2=16.02;P<0.01).但在H.pylori阳性患者中,强毒力因子vacA s1基因(χ2=2.00;P=0.74)、cagA基因(χ2=3.44;P=0.49)及cagA-EPIYA亚型(χ2=3.66;P=0.45)在无病理改变、炎症、溃疡、萎缩性胃炎及胃癌组中的分布差异均无统计学意义.结论 广州消化道疾病患者中H.pylori的感染与胃黏膜病理改变显著相关,而广州地区消化道疾病患者中H.pylori高毒力亚型的强致病性并不明显,需扩大标本量,再细化疾病种类进一步分析高毒力H.pylori对胃肠道疾病发生的影响.
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大鼠失血性休克时急性胃粘膜病变和β-EP的关系
应激时体内出现多种神经肽改变,β-内啡肽(β-EP)不仅参与全身应激的调节,还与应激时急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的保护作用有关.已证实中枢内多种神经肽可对胃粘膜产生保护及损伤作用.脑室内注射β-EP或促甲状腺激素释放激素对胃粘膜分别起保护及损伤效用,预先注射纳络酮(Nax)逆转了β-EP胃粘膜作用;外周注射吗啡有类似β-EP效应[1].失血休克发生并发AGML时导致病情恶化,但有关β-EP变化及施加吗啡对AGML的影响、由于虑及吗啡加重休克效应尚未见相关的报道.为此,本文探讨休克时血浆β-EP变化及其与AGML关系和外周干预对预防AGML的效果.
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p53基因网络与幽门螺杆菌致胃病关系的研究进展
H pylori与胃黏膜病变关系密切已被公认,H pylori感染可引起胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡,这与其致病致癌密切相关.p53基因这一复杂的网络系统在调控细胞凋亡与增殖的过程中,发挥重要的作用.就p53下游基因网络与H pylori、胃黏膜细胞增殖凋亡之间的关系作一综述.
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microRNAs与幽门螺杆菌相关性胃疾病的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylor,H.pylori)作为一种环境致病因素,与胃炎、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌等胃部疾病有着密切的病因学联系.尽管H.pylori在胃疾病中的作用早已被阐述,但其具体的分子机制尚不清楚.微小RNA(microRNAs,miRNAs)是近年来新发现的一类高度保守、长度约为19-24个核苷酸(nucleotide,nt)的内源性非编码单链RNA,在转录后水平调控基因的表达,可能参与增殖、凋亡、分化、转移、血管形成、免疫应答等重要的生物学过程.近的研究发现在H.pylori相关性胃疾病中,一些miRNAs的表达发生变化并参与疾病发生、发展过程.本文对近年来与H.pylori相关性胃疾病发病相关的miRNAs的研究进展予以综述.
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胃粘膜异型增生SC3A抗原表达与形态分级联合判断的价值
1材料和方法 1.1材料取本院、西安西京医院等7所医院内镜检查活检,病理诊断为异型增生的石蜡标本338例.
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门脉高压性胃病大鼠胃粘膜和血浆一氧化氮和前列环素含量的变化
1 材料和方法1.1 材料纯种♂ SD大鼠24只,由上海医科大学放免所提供,体质量250g～300g,平均280g±10g,随机等分为正常对照组和PHG模型组. PHG大鼠模型的制备,按照Albillos et al方法制备. 大鼠吸入乙醚全身麻醉后,在无菌条件下作腹正中切口,暴露并游离出门主干,沿其纵轴外置外径为0.9mm之钝性针头,于近肝门处用3-0丝线结扎门脉及外置针头后即拔出针头,形成肝前性门脉狭窄,内脏复位后缝合腹壁切口. 手术2wk后进行各项实验指标测定,假手术组仅游离门主干,不结扎门脉,余步骤同手术组.
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门脉高压性胃病的临床特点与治疗探讨
目的对门脉高压胃病(PHG)的临床一般资料、内镜下表现、幽门螺杆菌(Hp)感染状况以及小剂量心得安联用吉胃乐治疗PHG的疗效及作用机制作一粗浅的探讨方法对42例PHG患者全部行内镜检查,并行14C-尿素酶呼吸试验(14C-UBT).后者示阳性结果11例,接受抗Hp"三联”治疗.其余33例随机分治疗组(A组)17例用心得安+吉胃乐治疗;对照组(B组)14例单用吉胃乐治疗结果 Hp感染率占42例PHG的26%,与国内戴立里等报道PHG组感染率(27%)几乎一致;内镜下总有效率和综合临床症状改善率均显示A组高于B组.具有统计学意义(P<0.05).药物治疗上未见明显副作用结论PHG的粘膜病变与门脉高压因素直接有关.运用降门脉压药物心得安加抑酸、保护胃粘膜药物吉胃乐治疗是安全有效的方法,值得进一步扩大病例探讨.
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Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究
目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL:54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63 pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL:37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL:19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL:57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52 pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10 pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92 pg/mL ± 21.15 pg/mL, 63.65 pg/mL ±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL:194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL:98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-2:68.69±19.97vs47.11±7.46,IL-4:32.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示:IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示:长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.
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门脉高压性胃病患者一氧化氮和内皮素的变化及影响
目的探讨门脉高压性胃病(PHG)患者一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化以及对临床的影响方法前瞻性随机对PHG 29例和慢性胃炎(CG)32例患者采用硝酸还原酶法测定空腹血清NO含量,放射免疫分析法测空腹血浆ET含量.内镜检查时取胃粘膜,采用免疫组织化学技术显示诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化.结果①PHG 组血清NO含量289.06μmol/L±140.19mool/L较CG组169.69 μmol/L±56.29μm01/L明显增高,t检验,t=3.9398(P<0.05).②胃粘膜iNOS,cNOS阳性表达均较CG组高,两样本比较的秩和检验U=2.20088(P<0.05).③PHG组血浆ET含量7.44pg/mL±5.50pg/mL较CG组17.94 pg/mL±8.05 pg/mL明显降低,t检验t=6.2196(P<0.05);NO与ET含量做直线相关分析r=0.3601(P>0.05).④重型PHG血清NO含量较轻型增高,ET也较轻型增高,但差异均未达显著性(P>0.05).PHG轻重两型与Child-Pugh肝功能分级无关,与食管静脉曲张程度密切相关,计数资料相关分析x2=18.7854(P<0.0001).结论血NO升高在PHG的发生发展中起重要作用,胃粘膜iNOS,cNOS活性增高是血中一氧化氮升高的重要来源.低水平血浆ET含量对门脉高压的高动力循环起维持作用.
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胃癌及慢性胃病患者脾证分型与cyclin E表达的关系
目的探索胃癌、慢性胃病患者脾证分型与cylin E表达的关系.方法在胃癌和慢性胃病患者中,选取具有中医脾虚表现的脾气(阳)虚、脾阴虚患者,和具有脾实表现的脾胃湿热、寒湿困脾证患者,以及按慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌分组的患者,进行胃粘膜组织cyclin E免疫组化染色;对各证型的cyclin E表达进行比较,并分析cyclin E在常见胃粘膜病变中表达的差异.结果Cyclin E在上述四种脾证分型的表达有显著性差异,阳性百分率分别为7.9%,27.3%,31.4%和14.3%.在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生和胃癌的表达也有显著性差异,阳性率分别为7.5%,28.6%,37.9%和42.6%,后两者已较接近.结论胃癌和慢性胃病患者中,不同的中医脾证其cyclin E表达明显不同,在脾胃湿热和脾阴虚证型中较高,在寒湿困脾和脾气(阳)虚证型中较低.cyclin E表达随病变由慢性浅表性胃炎、癌前病变到癌而逐渐增高,其与胃癌的发生发展密切相关.
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幽门螺杆菌感染对胃病细胞动力学的影响
目的观察Hp感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖动力学的影响,以探讨Hp的致癌机制.方法研究对象为正常胃粘膜的消化不良患者(NS,n=14)及慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(Dys,n=18)、胃癌(GC,n=17)Hp阳性与阴性患者.应用Ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,并用标记指数百分率(LI%)来表示.结果 Hp阳性患者(n=75)的Ki-67 LI%为17±5,Hp阴性患者(n=52)的Ki-67 LI%为13±6,差异有显著性(P＜0.05);伴有Hp感染的CSG与NS或Hp阴性的CSG患者相比LI%增加(P＜0.01);CAG,CAGIM,Dys,GC的Hp阳性与阴性患者的LI%相比无显著差异;五种胃病无论Hp阳性或阴性患者与正常者相比,LI%明显增加(P＜0.01).LI%与胃粘膜炎症程度无关.结论 Hp感染促进胃上皮细胞过度增殖主要发生在胃粘膜病变的早期,并不影响在癌前病变或胃癌患者中所见到的上皮细胞增生增加.这进一步证明Hp感染可能是胃癌发生过程中的始动步骤.
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应急作战部队射弹前后胃粘膜病变的防治研究
目的研究作战部队在高应激(强训练/射弹)状态下胃粘膜损伤的防治.方法某应急作战部队高射炮兵自愿受试者120例,在射弹前后1 d～3d内分别经电子胃镜、光镜、电镜观察胃粘膜征象及组织形态学改变,同时检测Hp,并做放射免疫法测定血清促胃液素、胰岛素、皮质醇及睾酮,分析其与胃粘膜病变的相关性. 随机分观察组与预防组(射弹前1wk口服H2-受体阻滞剂西咪替丁40mg,2次/d,早晚空腹服;胃泌治2片,3次/d;谷维素20mg ,3次/d)各60例对比,并经统计学处理.结果受试者120例,射弹前经内镜检查,显示浅表性胃炎69例(57.5%) ,胆汁反流性胃炎51例(42.5%). 射弹后观察组60例中,显示糜烂性胃炎42例(70.0%),应激性胃溃疡14例(23.3%),十二指肠溃疡4例(6.7%)与射弹前比较有显著差异性(χ2=87.0,P＜0.01). 但预防组60例中,射弹后与射弹前比较无显著性差异(χ2=4.43,P＞0.05). 两组对比有显著性差异(χ 2=105.39,P＜0.01). 幽门螺杆菌(Hp)两组对比无显著性差异(χ2=0.075 ,P＞0.05),血清促胃液素射弹前比射弹后高,但无显著性差异(P＞0.05),胰岛素射弹前比射弹后高有显著性差异(P＜0.05),皮质醇,睾酮射弹后比射弹前高,分别为(P＜0.05及P＜0.01).结论作战部队在剧烈运动或强噪音诸多应激因子作用下,使内分泌激素含量增高,Hp感染,均与胃粘膜损伤密切相关. 故对训练/射弹前予预防药物治疗可助于减少胃粘膜病变的发生.
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慢性胃病T细胞亚群、一氧化氮、氨基己糖含量与Hp感染的研究
目的探讨慢性胃病患者T细胞亚群、一氧化氮(NO)、氨基己糖含量变化与Hp感染的关系.方法分别对30例慢性胃炎(CG)、32例消化性溃疡合并慢性胃炎(PU+CG)与20例正常对照分别进行T细胞亚群、NO、氨基己糖含量检测.结果 CG患者外周血CD+3, CD+4, CD+8, CD+4/CD+8(60.7%±2.4%, 35.8%±2.5%, 25.2%±2.4%,1.43±0.15)分别较正常对照组(68.3%±3.9%, 43.0%±3.8%,26.4%±1.7%,1.64±0.18)明显降低(P＜0.05～0.01);其Hp+组CD+3, CD+4(59.7%±2.5%,34.8%±2.6%)较Hp-组(62.2%±0.9%, 36.9%±2.0%)为低(P＜0.01,0.05);重度CG患者71%有Hp感染,其CD+3, CD+4, CD+4/ CD+8(59.5%±2.1%,35.4%±2.7%,1.40±0.13)分别均较轻中度患者(62.3%±1.7%,37.4%±1.8%,1.50±0.13)明显减低(P＜0.05～0.01). CG和PU+CG患者Hp感染率分别为60.0%和75.0%,其氨基己糖含量(mg/g,40±6,39±8)较Hp-组(45±8,51±7)明显减低(P＜0.05,0.01);重度CG患者氨基己糖含量(mg/g,38±4)明显低于轻中度患者(47±8,P＜0.01). CG和PU+CG组NO含量(μg/L,2514±364, 2824±673)均明显高于正常对照组(μg/L,2227±214, P＜0.05,0.01);其Hp+组NO含量(μg/L,2671±258,3071±398)均明显高于Hp-组(μg/L,2282±387,2579±668,P＜0.01,0.05);重度CG和PU伴重度CG患者NO含量(μg/L,2656±251, 2880±802)分别较轻中度患者明显增高(2328±413, 2403±284,P＜0.05,0.05).结论 CG尤其是重症患者存在细胞免疫功能紊乱. CG,PU伴Hp感染患者胃粘膜氨基己糖含量随感染发生、发展呈进行性减低,血浆NO含量也随Hp感染、病变程度加重呈进行性升高.
