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纤维蛋白原与心肌缺血再灌注损伤患者炎症反应的相关性分析
目的 分析纤维蛋白原(FIB)与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)早期炎症反应的相关性,探讨FIB对MIRI炎症反应的预测价值.方法 纳入98例急性心肌梗死患者,对照组(即CAG组)仅行冠状动脉造影术(CAG),MIRI组(即PCI组)先后连续进行CAG和经皮冠脉成形术(PCI).各组患者分别于术前(造影前)及术后2 h采集患者静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血浆FIB、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)含量.根据血浆FIB水平将MIRI组分为3个血栓亚组,分析血浆FIB水平与炎症因子表达的相关性.结果 MIRI组患者血浆FIB、CK-MB、cTnI含量显著高于对照组(CAG组)(P<0.05或P<0.01),血浆炎症因子TNF-α、MPO、MIF含量明显升高(P<0.05).FIB水平与炎症因子TNF-α、MPO、MIF水平存在一定相关性(r值分别是0.625,0.756,0.864,P<0.01).结论 血浆FIB水平与MIRI的炎症反应具有一定的相关性,FIB可作为心肌缺血再灌注相关炎症反应的预测因子.
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磷酸肌酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤心功能的影响
目的 探讨磷酸肌酸(PCr)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)心功能的影响.方法 建立糖尿病8周大鼠模型,随机分为4组:假手术组(Ⅰ)、MIRI+生理盐水组(Ⅱ)、MIRI+ PCr单次注射组(Ⅲ)、MIRI+ PCr多次注射组(Ⅳ),测定各组的左室收缩压(LVSP)、左室压上升大速率(+dp/dtmax)、左室压下降大速率(-dp/dtmax)和左室舒张末压(LVEDP)来评价心功能的变化.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的LVSP和+dp/dtmax均呈下降趋势,Ⅱ组数值下降明显(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ组数值下降较缓(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ组数值较大(P＜0.05);Ⅲ组和Ⅳ组比较无统计学差异(P＞0.05).与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组dp/dtmax和LVEDP均呈上升趋势,Ⅱ组上升明显(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ组上升较缓(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ组数值均较小(P＜0.05);且Ⅲ、Ⅳ组之间也有差异(P＜0.05).结论 PCr能够改善糖尿病大鼠MIRI的心功能,多次给药作用更优.
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麻醉药对心肌缺血再灌注损伤保护的研究
1997年,Hearse首次提出缺血再灌注损伤概念,缺血再灌注损伤是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重并引起细胞死亡或进一步的功能障碍.Murry等[1]首次提出缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用以来,人们相继在临床应用的麻醉药中发现其对心肌的缺血再灌注损伤有保护作用.本文就麻醉药物的保护效应和机制作一综述.
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中医药在心肌缺血再灌注损伤的中的保护作用研究进展
心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI)是指缺血心肌在恢复血液再灌注后，功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象，主要包括表现为心肌梗死、心律失常、心功能低下等[1]。MIRI已成为冠状动脉内溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠脉成形术（PTCA）以及心脏移植术后的严重并发症。 MIRI涉及的机制尚不十分清楚，目前的观点主要集中于氧化应激（氧自由基长生增多）[2]、细胞内钙超载、炎症反应、能量代谢障碍以及细胞凋亡等。临床上治疗 MIRI的主要药物有硝酸酯类、他汀类、Ca2+拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，但长期服用均有一定的副作用，因此研发有效的防治 MIRI的药物已成为近年来的研究热点。中药因其疗效稳定、毒副作用少、能作用于疾病多个环节等优点而受到广泛重视，其在心肌缺血再灌注损伤中对心肌的保护作用也逐渐受到关注。
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中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展
中医药是中华民族的宝贵财富,其治疗理念正逐渐被世界所接受,中医以疏通经脉、渗灌气血、濡养心神指导临床,其文献中无心肌缺血再灌注损伤一词,依据其病理过程中表现出的症状,多归属于中医的"胸痹""心悸"和"真心痛"等范畴,现将MIRI的病理机制及中医药治疗进行整理,了解中医药对MIRI的干预治疗,从而为临床诊疗提供应用价值.
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氧自由基与心肌缺血再灌注损伤
大量的研究证明氧自由基(oxygen free radical,OFR)与心肌缺血再灌注损伤这一心外科在心内直视手术中不可避免的损伤的发生,发展有密切关系.对OFR及其心肌缺血再灌注损伤之间的关系,以及现今心肌停搏液在心肌缺血再灌注损伤中的抗氧化作用进行综述.
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丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子的影响
目的 观察丙酮酸乙酯(EP)干预对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠分为假手术组(Sham)、对照组(Control)、EP治疗组(EP)、EP+HMGB1组(EP+HMGB1).采用有创血流动力学检测大鼠左心功能变化,TTC染色计算心梗面积,ELISA法检测血清HMGB1、TNF-α、IL-6.结果 与Sham组相比,Control组心肌梗死面积显著增加,心功能显著恶化,血清HMGB1、TNF-α、IL-6表达显著增高(P<0.05);与Control组相比,给予EP治疗后心肌梗死面积显著下降,心功能明显改善,而当HMGB1与EP同时给药时,EP的心肌保护效益完全消失.结论 心肌缺血再灌注前给予适时适量EP,能抑制炎症因子HMGB1、TNF-α、IL-6的表达,减少炎性心肌缺血-再灌注损伤.
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试述心肌缺血再灌注损伤及药物治疗进展
心肌细胞持续低灌注缺血后早期获得再灌注时,一方面可改善心肌缺血的程度,从而有利于心肌细胞功能的恢复;另一方面又可加重心肌组织的损伤,引起心肌细胞超微结构不可逆坏死[1].近年来随着冠心病的溶栓、介入治疗的开展,缺血再灌注损伤成为影响患者再灌注后心脏结构和功能恢复的主要因素.
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映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择SD大鼠75只,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,假手术组和模型组分别给予同体积生理盐水灌胃,高、中、低剂量组分别给予映山红总黄酮25.00 mg/kg、12.50 mg/kg、6.25 mg/kg灌胃.建立心肌缺血再灌注损伤模型,缺血30分钟,再灌注120分钟.观察各组心肌梗死范围,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平.结果 模型组心肌梗死范围大于假手术组,高、中、低剂量组心肌梗死范围均小于模型组,差异有显著性(P<0.05).高、中、低剂量组乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量分别与模型组差异显著(P<0.05).结论 映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化作用有关.
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心肌缺血再灌注损伤中钙超载和氧自由基作用机制研究
心肌缺血一定时间后可引起组织细胞损伤,尽早恢复血流灌注能防止损伤,挽救部分濒临死亡的细胞.但近年来大量实验及临床研究表明,再灌注不一定会使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而造成或加重心肌细胞的损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MI-RI).
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大株红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的:探讨大株红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制.方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、MIRI模型组、红景天预处理组,后2组结扎大鼠冠状动脉左前降支,造成缺血30 min后再灌注120 min,构建大鼠MIRI模型.模型组结扎前予以静脉注射氯化钠注射液,红景天预处理组予以静脉注射大株红景天注射液.测定各组血清炎症因子水平、大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞caspase-3蛋白表达情况,评价大鼠心肌受损程度.结果:大株红景天预处理组大鼠心肌梗死面积、炎症因子水平、caspase-3蛋白表达较MIRI模型组明显降低.结论:大株红景天能明显减轻MIRI大鼠心肌损伤程度,其机制可能与抑制炎症因子释放及降低caspase-3蛋白表达有关.
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肢体缺血处理对缺血再灌注大鼠心肌PPARα mRNA和蛋白表达的影响
目的:探讨不同时期(心肌缺血前、心肌缺血时、心肌缺血再灌注时)给予多次短暂肢体缺血处理,对心肌缺血再灌注大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和心肌组织过氧化物酶体增殖物激活因子α(PPARα) mRNA和蛋白表达的影响.方法:40只健康雄性Wistar大鼠分为4组:缺血再灌注对照组(IR组)、心肌缺血期肢体处理组(LI-perC组)、心肌缺血前肢体处理组(LI-preC组)、心肌缺血后肢体处理组(LI-postC组),每组10只.试验结束后,各组大鼠留取血清和心肌组织标本,按照试剂盒说明检测CK-MB和cTnI含量,采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测心肌组织PPARα mRNA和蛋白表达水平.结果:与IR组相比,LI-perC组、LI-preC组、LI-postC组大鼠血清CK-MB和cTnI明显降低(P＜0.05),心肌PPARα mRNA和蛋白表达均升高(P＜0.05).但以上指标在LI-perC组、LI-preC组、LI-postC各组间无明显差异(P＞0.05).结论:在大鼠心肌缺血再灌注不同时期给予多次短暂肢体缺血处理均可减轻心肌损伤,提高心肌PPARα mRNA和蛋白表达水平.心肌PPARα可能参与了肢体缺血处理对心肌缺血再灌注的保护过程.
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氯沙坦对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的影响及机制
目的 实验研究氯沙坦对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用及其机制.方法 结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为空白对照组、缺血再灌注组和氯沙坦组.氯沙坦组在心肌缺血前10 min给予氯沙坦.观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及氯沙坦对血管性血友病因子及丙二醛和血清一氧化氮含量的影响、损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ的水平.结果 缺血再灌注组和氯沙坦组均造成明显的心电图动态改变,与空白对照组比较,氯沙坦组心电图ST段出现有效改变.缺血再灌注组和氯沙坦组血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平呈时间依赖性升高,血管性血友病因子活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低,而血清一氧化氮水平明显提高.结论 氯沙坦对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,其作用与清除氧自由基的膜脂质过氧化及拮抗血管紧张素Ⅱ受体AT1有关.
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JAK2/STAT3信号通路在羟考酮预处理预防心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 研究Janus激酶2(JAK2)信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路的激活在羟考酮预处理预防心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重250-300g,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、羟考酮预处理组(OP组)、JAK2/STAT3信号通路阻滞剂AG490组(OA组),每组12只.I/R组结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损伤模型,持续记录Ⅱ导联心电图;OP组和OA组分别于结扎前5 min通过颈内静脉注射羟考酮0.5 mg/kg,OA组于羟考酮注射前30 min腹腔注射AG490 3 mg/kg.再灌注120 min,心脏采血4mL,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;快速处死大鼠,取下心肌组织,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定心肌梗死面积;免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白在心肌组织中的表达,计算Bcl-2/Bax比值,评估心肌细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组、OP组和OA组血清CK-MB、cTnI浓度升高,心肌梗死面积明显增大,心肌Bcl-2和Bax表达均上调,Bcl-2/Bax比值下降(均P＜0.05);与I/R组比较,OP组和OA组血清CK-MB、cTnI浓度下降,心肌梗死面积明显减小,心肌Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(均P＜0.05);与OP组比较,OA组血清CK-MB、cTnI活性均升高,心肌梗死面积明显增大,心肌Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(均P＜0.05).结论 羟考酮预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路,降低心肌在发生缺血再灌注损伤时细胞的凋亡,从而减轻心肌组织的损伤.
关键词： JAK2/STAT3信号通路 羟考酮 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 -
维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤状况下血浆内皮素水平的影响
目的观察维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤后血浆内皮素(ET)水平的影响,探讨其心肌保护作用的可能机制.方法根据心肌缺血再灌注的不同时限对30只家兔进行分组,建立家兔心肌缺血再灌注模型,采用放免法检测同一剂量维拉帕米(0.2 mg/kg静脉注射)对缺血再灌注不同时限血浆ET水平.结果与生理盐水组比较,维拉帕米能降低血浆ET水平(P＜0.05).结论维拉帕米对缺血再灌注损伤后心肌的保护作用可能与降低血浆ET水平有关.
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维拉帕米对缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白表达的影响
目的 观察维拉帕米对缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白的影响。从分子水平探讨维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用的可能机制。方法 建立家兔心肌缺血再灌注模型，根据心肌缺血再灌注的不同时限对33只家兔进行分组，采用免疫组织化学法检测同一剂量维拉帕米(0.2mg／kg静脉注射)对缺血再灌注不同时限心肌细胞BCL-2基因蛋白的表达情况。结呆与假手术组和生理盐水组比较，维拉帕米能显著上调缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白的表达(P＜0.001)。结论 维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护机制可能是通过其促进缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白的表达来实现的。
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莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位
目的 探讨莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位.方法 通过研究莪达夏不同提取部位对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌组织中NO含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,明确其改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤的有效部位.结果 藏药莪达夏氯仿部位和乙酸乙酯部位可使心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平降低,且均低于模型组.结论 莪达夏可能通过氯仿部位和乙酸乙酯部位降低心肌组织中的NOS、iNOS活性和NO含量,达到保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.
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五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨藏方五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤相关细胞凋亡蛋白表达的影响及其可能机理.方法 96只SD大鼠随机分成6组,分别为五味余甘子散高、中、低剂量组,伪手术组,模型组以及阳性对照组,每组16只.用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型,再灌注40 min后,检测大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 五味余甘子散能显著提高心肌细胞Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,同时提高Bcl-2/Bax比值.结论 五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤具有保护作用,其机制可能通过上调凋亡Bcl-2蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值,下调Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡.
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白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响
目的 探讨白藜芦醇预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,以及其对炎性反应的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体质量200～220 g,4～5月龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MI/R组)和心肌缺血再灌注+白藜芦醇组(MI/R+Res组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.MI/R+Res组于心肌缺血再灌注损伤模型建立前7 d腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg,1次/d,连续7 d.Sham组与MI/R组腹腔注射等容量二甲基亚砜(DMSO)与磷酸盐缓冲液(PBS)的混合液.B超测量左心室的射血分数(LVEF)以及左室短轴缩短率(FS),于再灌注末处死大鼠,经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清的肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1),并取心肌组织,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测TNF-α,IL-6以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量,光镜下观察心肌组织的病理学结果.结果 与Sham组比较,MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6和ICAM-1含量均明显增高,LVEF和FS明显降低,TNF-α,IL-6和MMP-9的mRNA表达增加(均P<0.05);与MI/R组比较,MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6和ICAM-1含量均明显降低,LVEF和FS明显升高,TNF-α,IL-6以及MMP-9的mRNA表达减少(均P<0.05).结论 白藜芦醇预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时的炎性反应.
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维药爱维心口服液对心肌缺血再灌大鼠髓过氧化物酶和丙二醛的影响
目的 探讨维药爱维心口服液对心肌缺血再灌大鼠髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组及爱维心缺血期给药组,每组10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用BL-420生物信号采集系统全程记录心电图;检测血浆和心肌MPO、MDA的变化.结果 (1)与I/R组比较.爱维心预处理组与爱维心缺血期给药组血浆MDA的含量、MPO活性均降低,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);与I/R组比较,爱维心预处理组与爱维心缺血期给药组心肌MDA的含量和MPO活性均降低,差异有统计学意义(P<0.01).(2)爱维心缺血期给药组与爱维心预处理组比较,血浆和心肌MDA、MPO差异无统计学意义(P>0.05).结论 维药爱维心口服液能降低MIRI大鼠的MPO和MDA,对大鼠MIRI的保护作用可能与抑制白细胞的聚集和抗膜脂质过氧化有关.
