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拳参提取物PBNA-413对离体心肌缺血再灌注时血管活性物质的影响
目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成份PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及ANGⅡ、ET及ANP含量的变化.方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的PBNA-413,放免法测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织ANGⅡ、ANP及ET含量的变化.结果:PBNA-413能增加冠脉流量;使左心室收缩压升高;低剂量的PBNA-413能使心肌组织ANGⅡ及ET含量降低,使ANP含量升高.结论:PBNA-413可通过扩张冠脉、增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用,其作用可能与PBNA-413降低收缩血管的物质ANG Ⅱ和ET含量及升高舒张血管的ANP的含量有关.
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注射用苦碟子对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和血黏度的影响
目的:研究注射用苦碟子 (Ixeris sonchifolia extracts for injection, KDZ) 对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积、心肌酶和血黏度的影响.方法:大鼠以KDZ(2.5、5.0、10g生药/kg·d,ip),或0.9%NaCl治疗2天后,结扎大鼠冠状动脉左前降支60min,再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,然后再立即给药一次.计算心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及低、中、高切变率下全血黏度和血浆黏度.结果:与再灌注模型组比较,KDZ中、大剂量能明显缩小MIS,显著降低血清CPK、LDH及AST活性,小剂量也能降低血清LDH活性;KDZ大剂量使全血低、中、高切黏度及血浆黏度明显降低,中剂量也能降低全血低切黏度.结论:KDZ可缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的MIS.降低血清CPK、LDH、AST活性及血液黏度.发挥保护作用.
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灯盏花素注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响
目的:观察灯盏花素注射液(breviscapine,Bre)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎冠状动脉左前降支40 min后复灌60min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心电图监测心律失常情况和记录再灌注15 min、30 min、60 min时ST段的变化值,并检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果:Bre能明显降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间,降低ST段的抬高程度;可减少血中LDH和心肌中MDA的含量,保护心肌SOD活性.结论:Bre对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.
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大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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大蒜素防治犬心肌缺血再灌注损伤生物化学机制的实验研究
本文观察了大蒜素对实验性心肌缺血再灌注损伤(I-R)的作用.犬手术结扎冠状动脉10分钟后恢复灌流,在2小时内各时相抽取主动脉及冠状静脉窦血,测定血ET、SOD和GSH-Px的含量.结果发现大蒜素可提高SOD的酶活性,提高全血GSH-Px酶的活性,减少血浆ET水平.
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大株红景天注射液对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制的临床研究
目的:研究大株红景天注射液对急性心肌缺血患者血运重建后心肌缺血-再灌注损伤的干预作用,并探讨其可能的机制.方法:将80例行冠脉介入治疗(PCI)的患者作为研究对象,把符合西医诊断标准和中医辨证属心血瘀阻型的患者随机分为对照组(20例),大株红景天注射液治疗组(30例)和丹参多酚酸盐注射液治疗组(30例).大株红景天注射液治疗组在西药常规治疗基础上加予大株红景天注射液10ml静脉滴注,1次/日;丹参多酚酸盐治疗组在西药常规治疗基础上加予丹参多酚酸盐0.2g静脉滴注,1次/日;住院治疗时间为3~7天,期间停用其他任何中药制剂及中成药.患者于PCI术前、术后3d分别采取外周静脉血5ml,离心取血清检测心肌酶谱、心肌标志物、糖脂代谢指标、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)等指标,并进行分析比较.结果:使用大株红景天注射液及丹参多酚酸盐的两组再灌注后发生心肌缺血的频率较对照组减少、发作程度减轻及发作持续时间缩短.抗氧化反应指标:治疗前后组内比较,各组血清SOD、NO水平明显上升;与对照组比较,大株红景天组与丹参多酚酸盐组治疗后血清SOD、NO水平显著升高;大株红景天组与丹参多酚酸盐组治疗后组间比较,血清SOD、NO水平变化无统计学差异.抗炎症反应指标:治疗前后组内比较,各组治疗后血清CRP、IL-6、TNF-α水平明显升高;与对照组比较,大株红景天组与丹参多酚酸盐组治疗后血清CRP、IL-6、TNF-α升高水平低于对照组;大株红景天组与丹参多酚酸盐组治疗后,血清CRP、IL-6、TNF-α水平组间比较,P>0.05.结论:ACS血运重建患者在常规西药治疗基础上加予大株红景天注射液,可以保护心肌,减轻MIRI,其机制可能与提高机体抗氧化应激反应、抑制炎症反应等有有关,对临床MIRI的防治具有一定的参考价值.大株红景天注射液与丹参多酚酸盐注射液对ACS患者PCI术后心肌缺血再灌注损伤均有保护作用,两者疗效无显著差异,但均优于常规西药治疗.
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加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase相关蛋白的影响
目的:探讨枳实薤白桂枝汤及其加减自拟方温阳通脉方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:将70只SD大鼠按照随机数字表法分为4组(假手术组10只,模型组、温阳通脉方组6.48 g/kg、枳实薤白桂枝汤组4.59 g/kg各20只),给药灌胃14天后采用左冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察心肌的梗死面积,血清中cTnI和LDH含量,心肌病理形态学改变,心肌细胞凋亡率,细胞色素C、Caspase-3、8、9的表达.结果:与模型组相比,温阳通脉方6.48 g/kg和枳实薤白桂枝汤4.59 g/kg均可有效的降低大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率,减少血清中cTnI和LDH含量,抑制细胞色素C和Caspase-3、9的表达.结论:温阳通脉方和枳实薤白桂枝汤抑制心肌细胞凋亡,且温阳通脉方的作用优于枳实薤白桂枝汤.其抗凋亡作用的机制可能与抑制线粒体细胞色素C释放进而激活Caspase相关蛋白有关.
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生脉注射液对心肌缺血再灌注损伤家兔肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-8的影响
目的:应用生脉注射液(SMI)对心肌缺血再灌注损伤家兔进行干预治疗,探讨其对缺血再灌注损伤的保护疗效及机制.方法:建立心肌缺血再灌注家兔模型,观察再灌注后2h、4h、6h、8h家兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)含量的变化,以及电子显微镜下家兔心肌超微结构的改变.结果:缺血再灌注组家兔血清TNF-α及IL-8含量均显著高于非缺血对照组,SMI干预组家兔血清TNF-α及IL-8含量均显著低于缺血再灌注组;非缺血对照组与缺血再灌注组家兔各时相点血清TNF-α及IL-8含量无明显差异,SMI干预组家兔再灌注6h和8h血清TNF-α含量显著低于2h和4h含量,SMI干预组家兔再灌注8h血清IL-8含量显著低于2h、4h和6h含量;SMI干预组家兔心肌超微结构较缺血再灌注组明显改善.结论:生脉注射液可通过调控细胞因子,拮抗
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中药预处理心肌保护作用的研究现状及前景
心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)是指亚致死性缺血应激将对随后更长时间心肌缺血再灌注损伤产生明显保护的一种适应性机制.1986年,Murry[1]短暂结扎犬心冠状动脉后,发现能显著减少在随后较长时间缺血所引起的高能磷酸化合物的耗竭和心肌的梗死范围,而首次提出"缺血预处理"概念.1993年,Marber MS[2]和Kuzyya T[3]分别用兔心和犬心经历连续4次5分钟缺血预处理,24小时后可缩小再次缺血再灌注所致心肌梗死的范围,而将缺血预处理划分为早期保护和延迟保护两个阶段.早期阶段作用强烈而短暂,预处理后数分钟内出现,持续约1~3小时.延迟阶段则常发生于24小时后,至72~96小时消失.两者有一定内在联系,即早期保护作用为延迟保护产生的基础.
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川芎嗪对心脏作用的研究现状
川芎嗪(Ligustrazine, Lig)为川芎主要有效成分之一,属于酰胺类生物碱,化学结构为四甲基吡嗪(Tetramethylpyrazine, TMP),具抗心肌缺血再灌注损伤、抗血小板聚集、扩张血管、改善微循环等作用.临床广泛用于心、脑血管病的治疗取得较好的疗效,现就其对心脏作用的研究现状综述如下.
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川芎嗪心血管药理研究进展
川芎嗪(四甲基吡嗪)是川芎的主要有效成分之一。近年川芎嗪广泛用于治疗多种心血管疾病取得了良好的效果,本文对其心血管药理研究进展综述如下。1 对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用 大鼠心肌缺血再灌注模型川芎嗪可降低再灌注室性心律失常发生率、死亡率,缩短窦律恢复时间,表明川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常具有良好的防治作用[1,2]。梁日欣等[3]实验显示,川芎嗪药理性预适应能降低大鼠缺血再灌注时室颤和室速的发生率,降低心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶增高的程度,推迟心律失常发生的开始时间,缩短其持续时间。左保华等[4]报道川芎嗪也可降低离体大鼠心脏MIRI心律失常的发生,缩短持续时间。
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葛根素对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响
葛根素(puerarin)是从中药葛根中提取的异黄酮化合物.近二十余年国内学者对其进行了大量的研究并广泛应用于临床,尤其在心血管方面,它具降压,扩冠,改善微循环,缩小缺血心肌面积,保护心肌缺血再灌注损伤及抗心律失常等多种药理作用,但其作用的细胞及分子机制未见报道.本实验采用细胞内标准微电极技术,记录用药前后豚鼠乳头肌动作电位变化,旨在探讨葛根素抗心律失常的电生理基础.实验采用方波刺激,频率分别为0.2,0.5,1,2Hz波宽3mS,强度为阈强度的3倍.每次结果均在同一细胞内获得.
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参附注射液对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及机制研究
随着心肌缺血治疗过程中多种血管再通技术的广泛应用,由此引起的心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury;MRI)问题亦日趋突出.因而探索心肌缺血再灌注损伤的机制和防治措施,已成为当今医学研究的热点之一.
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环孢素A在心肌缺血再灌注损伤中的心脏保护作用研究进展
越来越多的证据显示线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放在心肌缺血再灌注损伤中发挥着关键作用.尽管其结构仍不明确,但亲环素D却是其主要的组成成分之一.环孢素A是一种有效的免疫抑制剂,可结合于线粒体亲环素D,从而抑制mPTP的开放.许多动物实验及部分小规模临床研究表明,其可以通过抑制mPTP而减少心肌梗死面积.然而,也有研究提示环孢素A并没有心脏保护作用.现就环孢素A在心肌缺血再灌注损伤中可能的心脏保护作用机制、相关的动物实验模型及临床研究、可能的影响因素及进一步研究方向进行综述.
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雷帕霉素靶蛋白信号通路与心肌缺血再灌注损伤
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白主要调控细胞的生存、生长与增殖等过程,是细胞生存的重要信号通路.近年来,有学者发现,雷帕霉素靶蛋白在缺血性疾病中发挥着重要作用,可能是调控缺血再灌注损伤的重要信号通路.现就雷帕霉素靶蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的作用做一综述.
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冠状动脉无复流与炎症反应的关系
冠状动脉持续闭塞后,通过溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应.但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤.研究表明,微血管损伤是心肌缺血再灌注损伤的重要发病机制之一.激活的血管内皮细胞和白细胞相互作用,对血液流变学、微血管口径及血管通透性的影响即产生冠状动脉无复流现象.冠状动脉无复流与炎症反应相关.白细胞,一些炎症细胞因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α等,均参与了冠状动脉无复流过程且发挥了重要作用.
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氧化应激与心血管疾病
大量证据表明活性氧的慢性或急性过度产生在心血管疾病的发生发展中起重要作用.活性氧通过信号通路介导心肌细胞肥大和凋亡;通过灭活一氧化氮等机制导致内皮功能紊乱.在动脉粥样硬化﹑心肌缺血再灌注损伤﹑高血压﹑心力衰竭等一些主要心血管疾病的病理生理学中,氧化应激扮演关键角色.
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E-选择素与心肌缺血再灌注损伤
E-选择素是血管内皮细胞合成的一种糖蛋白分子,介导白细胞与内皮细胞的黏附过程,与炎症或缺血再灌注损伤时白细胞的募集有关.心肌缺血再灌注损伤时E-选择素表达明显增加,降低E-选择素的表达或阻断其作用可减轻缺血再灌注损伤.
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1,6-二磷酸果糖对心肌缺血再灌注损伤的保护
FDP为糖代谢过程重要的中间产物,能改善心肌能量代谢,降低细胞外Ca2+浓度,减少组织过氧化,抑制心律失常和抗血小板凝聚等作用.在动物实验和临床研究方面取得了良好的结果.该文针对FDP 对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展作一.
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抗心肌缺血再灌注损伤药物的研究进展
八十年代以来,随着冠状动脉溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用,心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury;MRI)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一.