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胃粘膜Hp感染与淋巴滤泡周围上皮细胞HLA-DR抗原的表达
1材料和方法1.1材料活检标本取自260例患者,年龄18岁～74岁,平均40.3岁,男女比例为1.36:1,其中内镜诊断为慢性胃炎194例,胃溃疡14例,十二指肠球部溃疡52例.所有患者均未接受抗Hp治疗,胃癌和胃结核未纳入本研究.抗HLA-DR单克隆抗体为丹麦Dako公司产品,ABC试剂盒为美国Vector公司产品.
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四君子汤治疗实验脾虚证对胃肠粘膜细胞增殖动力学的影响
0 引言长期以来,氚标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)常用于细胞动力学的研究,但由于3H-TdR有放射性,限制了它的应用. 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)与胸腺嘧啶具有结构的相似性,能代替胸腺嘧啶掺入S期细胞新合成的DNA链内. 近年来进一步证实,3H-TdR和BrdU所标记的S期细胞结果完全一致,但BrdU更具有省时、简便、重复性好和无放射性等优点,能够更好地用于检测细胞的增殖动力学. 我们利用该方法检测利血平所致脾虚大鼠模型胃肠粘膜细胞的增殖能力,为揭示脾虚证本质提供客观依据.
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胃癌组织中细胞凋亡及PCNA表达的意义
细胞凋亡(Apoptosis,apo)是机体进行生理性细胞代谢,清除细胞的重要途径,在淋巴细胞发育分化成熟过程中扮演重要角色,通过apo使可能导致自身免疫疾病的细胞凋亡而加以清除.PCNA存在于细胞核内,是DNA聚合酶的辅助因子,参与DNA的合成,并在细胞周期中起着重要的调控作用.PCNA的周期性变化与细胞增殖过程有关.目前认为肿瘤的发生与细胞凋亡阻碍、细胞过度增殖有密切关系[1-5].我们选取消化道常见肿瘤胃癌标本采用原位TUNEL法和SP免疫组化法检测细胞凋亡及PCNA,分析二指标与胃癌组织分化、转移、预后的关系及二指标之间的关系
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胃粘膜异型增生SC3A抗原表达与形态分级联合判断的价值
1材料和方法 1.1材料取本院、西安西京医院等7所医院内镜检查活检,病理诊断为异型增生的石蜡标本338例.
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胃癌组织中CASPASE-3表达下降
胃癌是危害人民健康的主要恶性肿瘤之一,其发病原因尚未明了.近年来细胞凋亡与肿瘤发病的关系愈来愈受到重视.目前发现一组门冬氨酸(Asp)-x特异的胱氨酸蛋白酶(caspase,casp),casp平时以无活性的酶原形式存在于胞质中,诱导细胞凋亡的各种信号可能通过不同的信号传导系统,激活casp,使其裂解维持细胞生存的蛋白,从而导致细胞凋亡.作者利用免疫组织化学方法检测人胃癌组织中casp-3的表达水平,探讨casp与胃癌发生的关系.
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胃粘膜病变与C-met原癌基因表达的关系及预后研究
目前认识到胃粘膜癌变极其复杂,涉及多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活.近Soman et al[1]应用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法在胃癌活检的不同病变组织中检测到TPR-met mRNA的过量表达,这揭示了C-met是与胃癌相关的新的原癌基因,国内未见在胃癌临床病理及预后方面的报道.我们检测胃粘膜癌前及癌变时C-met基因的表达及与临床病理特征的关系,并探讨C-met与胃癌预后的关系.
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Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.
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外源性一氧化氮对豚鼠酸化乙醇性胃粘膜损伤的保护作用
我们用硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)作为外源性NO供体,观察其对胃壁结合粘液含量及胃粘膜损伤的影响来研究其保护胃粘膜对抗酸化乙醇损伤的作用.
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残胃病变和幽门螺杆菌感染
目的通过对残胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染情况的检测,探讨残胃病变与Hp的关系.方法将残胃组71例和对照组71例的Hp感染率进行比较,并对不同手术方式、有否胆汁反流及不同手术年限的残胃Hp感染情况进行比较分析.结果残胃组与对照组Hp检出率分别25.35%,57.7%(P<0.01).Billroth-Ⅰ式和Billroth-Ⅱ式残胃胆汁反流发生率分别为4.34%,60%(P<0.01),术后4mo～5 a,6 a～10 a,>10 a者Hp检出率分别为29.2%,23.5%,0,前二个年龄段与后者比较差异显著(P<0.01).另有吻合口线结残留5例,胃息肉3例,残胃再生癌3例、后二者的Hp阳性均为0.结论残胃的Hp感染有其自身的特点,Hp感染是残胃炎发生的重要病因.Billroth-Ⅱ式较Billroth-Ⅰ式的胆汁反流率为高(P<0.01).而伴有胆汁反流者的Hp感染率却较低.另外行胃大部切除术后的年限越长,其Hp的感染率也越低.
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胃二号方对CAG模型大鼠胃肠道激素的调节作用
目的观察中药对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃肠道激素的调节作用.方法应用胃二号方(主要由黄芪、党参、薏米、扁豆、丹参等中药组成)对CAG模型大鼠进行观察,将大鼠随机分为正常对照组、CAG模型组、自然恢复组、中药治疗组、西药治疗组等五组.观察胃二号方对CAG模型大鼠MTL,Gas、胃窦粘模D细胞数量、TGF-α的影响.结果中药治疗组大鼠血浆MTL水平较自然恢复组明显降低(中药治疗组为71.2pg/mL±7.5 Pg/mL,自然恢复组为105.88pg/mL+5.4pg/mL,P<0.01);中药治疗组血清Gas水平较自然恢复组显著升高(中药治疗组为124.7pg/mL±9.3 pg/mL,自然恢复组为89.7 pg/mL±11.9 pg/mL,P<0.01);中药治疗组胃窦粘膜D细胞数量较自然恢复组明显增加(中药治疗组为2.68±0.3细胞个数/mm2,自然恢复组为2.3±0.3细胞个数/mm2,P<0.05);中药治疗组血清TGF-α水平较自然恢复组明显降低(中药治疗组为15.5 pg/mL±2.8pg/mL,自然恢复组为18.2pg/mL±1.8pg/mL,P<0.05).说明胃二号方可通过对CAG大鼠内分泌的调节,达到促进胃排空,增加胃酸分泌和胃粘膜血流,抑制粘膜过度增殖,从而使胃粘膜得以正常修复的目的.结论胃二号方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃肠道激素有调节作用.
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幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮
目的研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响.探讨细胞凋亡与胃粘膜一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡、胃溃疡、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的Hp阴性者各10例的胃粘膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果 Hp阴性者细胞凋亡仅见于胃粘膜的浅层,Hp阳性者细胞凋亡不仅见于胃粘膜的浅层,而且在深层甚至固有层也可见到.从Hp阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→Hp阴性的正常组织细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数分别为17.5%,15.1%,9.2%,5.1%,2.5%.凋亡指数在胃溃疡组与球部溃疡组之间无统计意义(P>0.05),而在其他各组间相互比较差别均有统计学意义(P<0.01).NO含量在Hp阳性的各实验组比Hp阴性的正常对照组显著增高(P<0.01),但在各实验组之间差别均无显著性(P>0.05).Hp根除以后细胞凋亡及NO含量均有显著下降,在Hp阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P<0.05),而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO之间无显著相关性(P>0.05).结论上述结果提示:①Hp感染可能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是Hp致胃癌的机制之一;②Hp感染可能引起胃粘膜一氧化氮含量的增高;③在Hp感染的早期大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除Hp,以减少细胞凋亡有助于预防胃癌的发生.
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胃快速显象剂的应用对胃疾病的B超诊断
目的应用胃快速显象剂对1690例胃疾病超声诊断进行分析.方法 1690例患者,男989例,女701例,年龄为8岁～70岁.采用西门子SL-1型及东芝SSA-140型彩色多普勒诊断仪.取坐位口服郑州汇臣生物制品有限公司研制的"胃快速显象液”10 mL并饮水400 mL～600 mL经腹体表直接探测.详细观察胃壁由内向外分布的:粘膜层、粘膜肌层、粘膜下层、肌层和浆膜层,进行诊断.结果浅表性胃炎:1223例,误诊23例,胃壁厚度5.6mm～7mm,好发胃窦胃小弯,声象图特点为粘膜层毛糙增厚,断续分布.肥厚性胃炎:101例,误诊2例,胃壁厚度7mm～12 mm,好发胃体或胃窦,声象图特点为全层回声增强、增厚层次欠清晰.萎缩性胃炎:120例,误诊4例,胃壁厚度81mm～10mm,好发胃窦和胃体.声象图为粘膜层增厚,下层毛糙回声稍增强.胃癌:126例,好发贲门、胃窦、声象图可见局限性低回声团块或假肾征.胃息肉:4例,声象图为胃壁突出乳头状物,有蒂,可移动.胃柿石:12例,声象图为胃内可见圆弧形强回声团块,后有声影.胃下垂:104例,声象图为站立位时脐水平以下三横指可见胃小弯侧结构结论本组126例与内镜诊断了118例患者相比符合率占93.6%.
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复方铝酸铋治疗消化性溃疡42例
目的评价复方铝酸铋在治疗消化性溃疡中的作用.方法用复方铝酸铋治疗消化性溃疡42例,男32例,女10例,年龄20岁～72岁,平均41岁,病程长10 a,内镜检查显示胃溃疡24例,十二指肠溃疡18例.对照组42例中男36例,女6例,年龄25岁～68岁,平均37岁,病程2 mo～11a,内镜检查显示胃溃疡22例,十二指肠溃疡20例.治疗组给予复方铝酸铋2.6 g/次,3次/d,对照组给予雷尼替丁0.15 g/次,2次/d,4wk为1疗程,共治疗8wk,8wk后内镜复查,如溃疡愈合,周围炎症消失的为痊愈,溃疡愈合成癍痕形成但周围炎症仍存在的为显效,如溃疡长径缩小50%或以上的为有效,溃疡长径缩小不到50%或无变化的为无效.结果两组消化性溃疡经对照治疗有显著差异,并具有统计学意义,治疗组总有效率为95.2%(40例),仅2例无效,占总数4.8%,对照组总有效率为76.2%(30例),治疗组痊愈37例中随访6mo复发3例,复发率8.1%,对照组痊愈30例随访6mo复发12例,复发率43.3%,结果治疗组的治愈率,总有效率优于对照组,治疗组的复发率也低于对照组,故两组差异显著(P<0.05)结论复方铝酸铋在消化性溃疡中有较好的治疗作用,因为该药具有明显的抗酸收敛保护胃粘膜,促进溃疡愈合,达到治疗目的.
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小柴胡汤加铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎
目的研究小柴胡汤与铝碳酸镁结合服用对反流性胃炎的疗效.方法胆汁反流性胃炎患者100例,其中男68例,女32例;年龄<30岁者16例,30岁～60岁之间24例,61岁以上10例.慢性浅表性胃炎65例,浅表-萎缩性胃炎28例,萎缩性胃炎7例.取柴胡10 g、黄芩10g、半夏10g、人参10 g、生姜3片、大枣5枚、炙甘草10 g、代赭石、旋复花10g、乌贼骨15 g,用水煎服.1剂/d,1mo为一个疗程.胸肋满闷等偏重气滞者加桔壳10g、佛手10g,嗳腐吞酸等,偏重伤者加内金10g、槟榔10 g.西药:铝碳酸镁(商品名胃达喜,德国拜耳大药厂生产),3次/d,1.0 g/次,餐后嚼服.治疗期间停服其他抗酸剂,结合胆酸及影响胃肠动力的药物.中药于治疗的第一疗程每日服,第2～3疗程间日服.然后对患者服用前后结果进行分析比较.结果对100例胆汁反流性胃炎患者均由内镜检查确诊.痊愈和显效75例(占75%);有效21例(占21%);无效4例(占4%).总有效率96%.结论小柴胡汤加铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎疗效显著.
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幽门螺杆菌增加胃癌发生危险性的机制研究
目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其cagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(DYS,n=18)、胃癌(GC,n=17)患者及正常对照组(NS,n=14)共141例.应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增殖,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果 Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(16.6±5对12.8±3,P<0.01和6.9±3.8对4.3±2.6,P<0.05).CSG Hp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P<0.01),而其余四种胃病Hp阳性的LI或AI与Hp阴性者比较均无显著性差异.五种胃病只有CSG的AI较NS组高(P<0.01),其余四种胃病无论Hp阳性或阴性的AI与NS组比较均无显著差异(P>0.05)CagA+Hp感染者的LI明显高于CagA-Hp感染者(P<0.05),而AI则明显低于CagAHp患者(P<0.05).Hp阳性或阴性CSG,NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关.LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系.结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期.CagA+Hp与CagA Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同.Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,终促进肿瘤发生.
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胃淋巴瘤的GI与CT诊断价值
目的评估钡餐造影(GI)与CT对胃淋巴瘤的诊断价值.方法将我院经病理证实的胃淋巴瘤6例,结合文献,对比分析,男4例,女2例,年龄35岁～69岁,平均49岁.全部病例均行GI与CT检查,后经病理证实.均为原发非何杰金淋巴瘤.CT采用GE Sytec 2000S全身CT机,行平扫及动态增强扫描.结果 GI所见:多发类圆形充盈缺损2例,胃粘膜增粗紊乱4例,以胃体及窦部为主.胃壁相对柔软.GI提示诊断2例.CT所见:6例均表现为胃壁弥漫性增厚,厚度在1 cm～7 cm之间.胃外缘光滑呈分叶状4例,模糊不清2例.增强扫描:病变中度强化,与正常胃壁之间分界不明显.2例可见病变表面胃粘膜线样强化.提示粘膜下病变结论 GI为首选的胃脏检查方法.但由于淋巴瘤主要在粘膜下生长,GI难以观察病变的真实情况,诊断符合率低.粘膜上多发不规则圆形充盈缺损(鹅卵石样)是胃淋巴瘤的典型表现.CT可以清晰显示病变范围及与周围结构的关系.胃淋巴瘤的CT表现大多数有一定的特异性.表现为胃壁广泛性弥漫性增厚(>1 cm),胃周围脂肪线多完整,外缘光滑或分叶状,病变表面粘膜多呈线样强化.借助CT表现可以和胃癌区别开来.CT可以协助临床确定病变的分期和预后.
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热电极、微波与高频电治疗胃肠患肉的实验及临床比较
目的比较热电极、微波与高频电治疗胃肠息肉的差异.方法动物试验:取杂种犬剖腹暴露胃粘膜,人工制成直径1.5 cm模拟息肉,以热电极、微波与高频电接触息肉凝固,比较三种热凝方式效能、组织粘连及穿透性差异.临床应用:对62例共98枚胃肠息肉行热凝治疗.41枚有蒂及亚蒂息肉高频圈套电凝电切,蒂部残留或渗血再用热电极烧灼.5枚长蒂3 cm～4 cm大息肉蒂部热电极烧灼待息肉自然脱落.52枚单发或多发、宽基息肉<1cm者单用微波灼除,1 cm～2 cm者用热电极灼除,>2 cm者高频电凝.结果高频电效能大,能迅速有效摘除有蒂及较大(2 cm～3 cm)息肉,但易造成组织粘连,出血、穿孔危险性较大;微波效能较小,适于治疗1 cm以下、宽基、多发性息肉,组织粘连轻,出血、穿孔危险性小;热电极效能适中,治疗多发、宽基较大(1 cm～2 crm)息肉及长蒂大息肉效果较佳,组织粘连极轻,出血、穿孔率低.结论三种热凝方法治疗胃肠息肉各有优劣,治疗上可扬长避短,妥为选择,互为补充.
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门脉高压性胃病患者一氧化氮和内皮素的变化及影响
目的探讨门脉高压性胃病(PHG)患者一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化以及对临床的影响方法前瞻性随机对PHG 29例和慢性胃炎(CG)32例患者采用硝酸还原酶法测定空腹血清NO含量,放射免疫分析法测空腹血浆ET含量.内镜检查时取胃粘膜,采用免疫组织化学技术显示诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化.结果①PHG 组血清NO含量289.06μmol/L±140.19mool/L较CG组169.69 μmol/L±56.29μm01/L明显增高,t检验,t=3.9398(P<0.05).②胃粘膜iNOS,cNOS阳性表达均较CG组高,两样本比较的秩和检验U=2.20088(P<0.05).③PHG组血浆ET含量7.44pg/mL±5.50pg/mL较CG组17.94 pg/mL±8.05 pg/mL明显降低,t检验t=6.2196(P<0.05);NO与ET含量做直线相关分析r=0.3601(P>0.05).④重型PHG血清NO含量较轻型增高,ET也较轻型增高,但差异均未达显著性(P>0.05).PHG轻重两型与Child-Pugh肝功能分级无关,与食管静脉曲张程度密切相关,计数资料相关分析x2=18.7854(P<0.0001).结论血NO升高在PHG的发生发展中起重要作用,胃粘膜iNOS,cNOS活性增高是血中一氧化氮升高的重要来源.低水平血浆ET含量对门脉高压的高动力循环起维持作用.
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肝硬变内毒素血症患者的胃粘膜表现
目的观察肝硬变内毒素血症阳性患者的食管及胃粘膜变化.方法对同期收治住院的30例肝硬变失代偿患者,做内毒素血症(ETM)定性实验,分为ETM阳性组及ETM阴性组.分别观察二组的凝血酶原时间,便潜血及内镜下食管静脉曲张情况,胃粘膜病变发生率.结果 ETM阳性组的凝血酶原时间,便潜血阳性例数及食管静脉曲张,胃内粘膜糜烂出血例数均高于阴性组.结论内毒素血症提高了肝硬变患者的急性胃粘膜病变发生率,促进了肝细胞的损害,增加了肝硬变患者的上消化道出血发生率.
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TNFα在进展期胃癌局部组织中的分布及意义
探明肿瘤效应分子的分布规律、活性状态、效应机制及相互作用,将有助于制定更有效的生物免疫治疗方案,促进体内抗肿瘤效应更充分的发挥,而同时又避免或抑制促肿瘤发生发展的负效应,从而提高恶性肿瘤的治愈率.我们收集了经内镜及粘膜活检诊断的18例进展期胃癌患者根治术后大体标本,采用免疫组织化学方法,选用TNFα多克隆抗体,分别对癌灶中心区、边缘区及远癌区胃壁中阳性细胞进行了实验观察.在各区胃壁组织中,TNFα活性可见广泛的表达.于胃壁各层中TNFα阳性细胞由远癌区向中心区呈逐渐增多趋势,且中心区、边缘区显著多于无癌区(P<0.01)深层胃壁中TNFα细胞主要集中于肌间隙中.这表明TNFα在胃癌发生发展中起着重要的作用,但它在胃癌组织中的活性状态、作用机制尚有待进一步研究.
