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瑞舒伐他汀联合左卡尼汀治疗不稳定性心绞痛疗效观察
目的：观察瑞舒伐他汀联合左卡尼汀治疗不稳定性心绞痛的疗效。方法80例冠心病不稳定性心绞痛患者随机分为观察组和对照组各40例。两组患者给予应用硝酸酯类药物、β－受体阻滞剂、抗血小板类药物等常规对症治疗，对照组在常规处理基础上给予口服瑞舒伐他汀10mg（1次／日）；观察组患者在对照组处理基础上，给予左卡尼汀3．0g静滴（1次／日），疗程10天。结果观察组心绞痛症状改善总有效率为95．0％，明显高于对照组的77．5％，组间比较差异具有显著性（ P＜0．05）；观察组心电图改善总有效率达87．5％高于对照组的70％，差异具有显著性（ P＜0．05）。结论瑞舒伐他汀联合左卡尼汀治疗冠心病不稳定性心绞痛疗效显著。
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左卡尼汀对环孢素A所致胰腺和肾脏损伤的保护作用
目的 探讨左卡尼汀对环孢素A(CsA)所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制. 方法 将SD大鼠分为6组,即正常对照(VH)组、正常对照+左卡尼汀低剂量(VH+L50)组、正常对照+左卡尼汀高剂量(VH+L200)组、CsA组、CsA+左卡尼汀低剂量治疗(CsA+L50)组和CsA十左卡尼汀高剂量治疗(CsA+L200)组.检测胰腺及肾功能指标、自噬性溶酶体(LC3-Ⅱ)表达、肾小管间质纤维化 (TIF)、肾脏TGF-β1和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平. 结果 CsA诱导胰腺损伤表现为血糖和HbA1c升高,血浆胰岛素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ表达升高(P＜0.01).肾脏中CsA致Scr和BUN升高、TIF增加(P＜0.01),该变化伴随TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ表达增加.左卡尼汀治疗对各指标均有效,LC3-Ⅱ表达仅在左卡尼汀高剂量治疗下减少(P＜0.05). 结论 左卡尼汀对CsA所致胰腺和肾脏损伤有保护作用.
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左卡尼汀对冠心病合并糖尿病患者介入治疗术后发生对比剂肾病的临床疗效观察
目的：探讨在常规水化治疗的基础上加用左卡尼汀（L-carnitine）能否更有效地减少冠心病合并糖尿病高危患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后对比剂肾病（CIN）的发生率，并观察其临床疗效。
方法：连续入选145例冠心病合并糖尿病的患者，随机分为两组。对照组（73例）：仅用0.9%氯化钠溶液进行常规水化；治疗组（72例）：在上述对照组的基础上，于术前三天及术后连续三天予以左卡尼汀注射液3.0 g静脉输注。所有入选患者分别于术前、术后24 h及48 h测定血清肌酐。留取尿液标本检测尿肾损伤分子1（KIM-1）。根据肾脏病饮食调整研究公式计算估测肾小球滤过率（eGFR）。比较两组患者对比剂肾病的发生率，观察术后患者的血肌酐（Scr）、尿KIM-1浓度变化及心血管不良事件发生情况。
结果：145例患者中19例（13.1%）发生对比剂肾病，其中对照组14例（19.2%）发生对比剂肾病，治疗组5例（6.9%）发生对比剂肾病，治疗组与对照组比较，对比剂肾病的发生率差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者血肌酐、估算的肾小球滤过率及尿肾损伤分子1变化显示，与对照组比较，治疗组术后24 h、48 h血肌酐降低、估算的肾小球滤过率升高及尿肾损伤分子1降低，差异均有统计学意义（P均<0.05）。所有患者均未出现严重的心血管不良事件。
结论：对于冠心病合并糖尿病的患者短期应用左卡尼汀注射液可降低对比剂肾病的发生率。关键词： 左卡尼汀 对比剂肾病 经皮冠状动脉介入治疗 -
左卡尼汀对于冠状动脉介入治疗后对比剂肾病的影响
目的：探讨左卡尼汀对于冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）后对比剂肾病（CIN）的影响。
方法：将我院行PCI的冠心病患者138例随机分为左卡尼汀组和非左卡尼汀组，每组69例。两组在水化治疗基础上，左卡尼汀组在术前24 h，术后每日1次静脉输注左卡尼汀2 g,共使用4天。然后分别测定并比较两组患者造影后24 h、72 h的血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）以及CIN的发生率。对比剂全部使用非离子型低渗对比剂碘普罗胺（优维显），记录术中使用剂量。
结果：左卡尼汀组术后24 h、72 h BUN及Scr明显低于非左卡尼汀组（P均<0.05），Ccr术后24 h、72 h高于非左卡尼汀组（P均<0.05），差异均有统计学意义。CIN的发生率左卡尼汀组（5.80％vs 15.94％）明显低于非左卡尼汀组（P<0.05）。
结论：应用左卡尼汀对于PCI患者CIN的发生具有一定的预防保护作用。 -
左卡尼汀对心肌梗死患者PTCA术后心肌活性的影响
目的 研究左卡尼汀对心肌梗死患者经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)前后心肌活性的作用.方法 将心肌梗死后行PTCA的患者40例随机分为两组,一组为对照组(常规治疗,n=20),另一组为左卡尼汀组(常规治疗+左卡尼汀,n=20).所有患者在PTCA治疗前及治疗6个月后采用磁共振灌注及延迟成像扫描评价透壁率;同时检测血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),观察其在治疗前后的变化.结果 两组患者治疗后左室射血分数(LVEF)较治疗前均有明显改善,对照组(51.2±14.5)% vs.(42.6±15.2)%,左卡尼汀组(55.7±15.1)% vs.(43.1±16.7)%](P＜0.05),以左卡尼汀组LVEF改善更加显著(P＜0.05).40例患者首过期心肌灌注改善33例,占82.5%.延迟期心肌增强面积减少38例,占95%.两组患者治疗6个月后血清MMP-9、hs-CRP水平均低于治疗前(P＜0.01),以左卡尼汀组降低更为明显(P＜0.05).结论 左卡尼汀可改善心肌能量供应,进而改善心肌细胞功能.
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静脉注射左卡尼汀治疗肺动脉高压并右心功能障碍疗效观察
目的 观察静脉注射左卡尼汀治疗肺动脉高压导致右心功能障碍的疗效.方法 入选66例WHO心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的特发性肺动脉高压14例、先天性心脏病相关性肺动脉高压36例及结缔组织病相关性肺动脉高压16例患者,分为左卡尼汀治疗组40例和对照组26例.左卡尼汀治疗组在常规治疗基础上给予左卡尼汀5 g/d,静脉滴注,连用7 d.分别于研究开始及7 d后进行6min步行距离、WHO心功能分级、体格检查及血清标记物检查,评价两组疗效和记录不良反应.结果 治疗前后比较,左卡尼汀组患者的6 min步行距离增加75 m,对照组增加45 m(P=0.04).左卡尼汀组16例心功能改善2级,13例改善1级,6例无变化,5例恶化一级以上;对照则分别为心功能改善2级3例,改善1级8例,无变化9例和恶化一级以上6例(P=0.04).左卡尼汀组B型利钠肽水平下降58.16 ng/L,而对照组下降33.29 ng/L(P=0.01).左卡尼汀组收缩压升高8.1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),对照组升高2.4 mm Hg(P=0.03).无患者因严重不良反应退出研究.结论 常规治疗的基础上联合应用左卡尼汀,可改善肺动脉高压所导致的右心功能障碍患者的运动耐量和心功能分级,并且安全性、耐受性良好.
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左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效观察
目的：观察左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效。方法选择2013年12月～2014年12月我院收治的慢性心力衰竭患者85例。随机分为治疗组45例和对照组40例，对照组给予强心、利尿、吸氧、心电监护等内科传统抗心衰治疗。治疗组在对照组的基础上，予以左卡尼汀2 g加入0.9%氯化钠溶液20 mL中静脉推注，1次/d。两组患者均治疗2周，观察两组疗效。结果两组患者治疗前后心功能变化比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组总有效率为93.3%，对照组总有效率为67.5%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论左卡尼汀治疗慢性心力衰竭，疗效显著，安全、无毒副作用，值得临床推广使用。
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左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察
目的：探讨左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法2011年3月～2013年8月收治慢性心力衰竭患者300例，随机分成对照组和观察组各150例，对照组给予常规强心、利尿、扩血管等基础抗心力衰竭治疗，观察组在对照组的基础上加用左卡尼汀3g，加入250ml的5％的葡萄糖注射液，1次/d，连续治疗2周。结果观察组治疗前LVESV为（185．6±27．9）ml，治疗后为（162．1±23．8）ml，LVEDV治疗前为（128．5±25．8） ml，治疗后为（99．8±24．9）ml，LVEF治疗前为（31．1±8．9）％，治疗后为（40．1±10．1）％，对照组治疗前LVESV为（183．6±29．3）ml，治疗后为（32．6±8．8）ml，LVEDV治疗前为（127．2±29．9）ml，治疗后为（101．8±27．9）ml，LVEF治疗前为（31．1±8．9）％，治疗后为（38．1±11．1）％，两组治疗前后LVESV、LVEF、LVEDV比较无显著性差异（P＞0．05），两组治疗后观察组明显优于对照组，两组比较有显著性差异（P＜0．05），观察组总有效率90．0％，对照组总有效率64．7％，两组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效显著，临床症状恢复快，值得推广。
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左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛临床体会
目的：探究不稳定型心绞痛患者采用左卡尼汀的治疗效果。方法选取2012年10月～2013年11月收治的135例不稳定型的心绞痛患者进行治疗，随机分组，实验组72例患者选择左卡尼汀这种药物的治疗，对照组63例患者采用常规的治疗方法，对两组患者的治疗效果进行观察。结果实验组患者得到86．1％的治疗有效率，对照组患者得到74．6％的治疗有效率，具有显著差异，有统计学意义（P＜0．05）。结论对不稳定型的心绞痛患者给予左卡尼汀的治疗，能够使缺血心肌得到一定的改善，效果显著，不良反应少。
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环磷腺苷联合左卡尼汀注射液治疗高血压性心脏病心力衰竭的疗效分析
目的 探讨环磷腺苷联合左卡尼汀注射液治疗高血压性心脏病心力衰竭的疗效.方法 研究对象为我院收治的高血压性心脏病心力衰竭患者117例,并随机分为试验组59例和对照组58例.对照组应用环磷腺苷治疗方法,试验组采用环磷腺苷联合左卡尼汀注射液治疗方法.比较两组的LVEDd、LVESd水平和EF水平.结果 试验组治疗后的LVEDd、LVESd水平与对照组相比较低且EF水平较高,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用环磷腺苷联合左卡尼汀注射液治疗高血压性心脏病心力衰竭具有较好的疗效,值得推广.
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麝香通心滴丸联合左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床价值体会
目的 分析麝香通心滴丸联合左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床效果.方法 选取2015年11月22日～2017年11月11日我院就医的慢性心力衰竭患者150例,分组方法主要是根据随机颜色球抽取的方式(分2组).分别给予常规药物治疗、麝香通心滴丸与左卡尼汀治疗,对比2组心功能情况、肾功能指标情况.结果 观察组心功能、肾功能指标等情况与对照组数据相对比,存在较大差异性,P<0.05.结论 麝香通心滴丸联合左卡尼汀治疗慢性心力衰竭具有一定的应用价值,可推广.
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丹参多酚酸盐联合左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效及对CRP的影响
目的 探究丹参多酚酸盐联合左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效及对CRP的影响.方法 选取2015年4月～2016年2月在我院治疗心绞痛的不稳定型心绞痛患者70例作为研究对象,将其均分为两组,各35例,对照组常规给予硝酸脂类、β受体阻断剂,抗凝,抗血小板聚集等药物治疗.治疗组在常规治疗的基础上给予左卡尼汀注射液联合丹参多酚酸盐静脉滴注,每天1次,连用14 d为1个疗程.结果心绞痛有效率为:97.14％,心电图的改善率为:94.29％,治疗后CPR水平明显降低.结论 丹参多酚酸盐联合左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛具有明显的疗效,效果显著.
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左卡尼汀辅助治疗维持性血液透析患者肾性贫血的疗效
目的 观察左卡尼汀与重组人促红细胞生成素(rHuEPO)联合应用对维持性血液透析患者肾性贫血的改善作用.方法 将40例维持性血液透析患者随机分为2组,治疗组20例,对照组20例.两组患者均接受标准剂量的升血治疗,血液透析后予促红细胞生成素皮下注射.同时,治疗组每次透析回血前予左卡尼汀1.0g静脉注射.2组疗程均为16周.检测并比较治疗前、治疗8周后、16周后2组患者外周血血红蛋白、红细胞压积、血压水平.结果 2组治疗8周、16周后患者外周血血红蛋白、红细胞压积均较治疗前有改善,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,治疗组8周后血红蛋白、红细胞压积升高更明显,差异有统计学意义(P＜0.05);16周后2组间上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,治疗组8周后、16周后高血压发生率较低.结论 左卡尼汀可以辅助改善维持性血液透析患者肾性贫血,缩短纠正贫血时间,减少促红细胞生成素(EPO)使用剂量,从而可减少EPO相关不良反应.
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血液透析前补充左卡尼汀对改善终末期尿毒症患者透析耐受性的影响
目的 探讨不同时段静脉补充左卡尼汀对终末期维持性血液透析患者透析过程中发生低血压、肌肉痉挛及透析患者耐受性的影响和血浆游离肉碱浓度变化.方法 选择终末期维持性血液透析患者30例,按照数字表法随机分为3组:A组为对照组(透析结束后给予左卡尼汀1.0g加入0.9％氯化钠20ml静脉注射)10例,B组(透析前给予左卡尼汀1.0g加入0.9％氯化钠20ml静脉注射,透析结束后左卡尼汀1.0g加入0.9％氯化钠20ml静脉注射)10例,C组(透析开始2h后给予左卡尼汀1.0g加入0.9％氯化钠20ml静脉注射,透析结束后给予左卡尼汀1.0g加入0.9％氯化钠20ml静脉注射)10例.观察各组用药前、用药4周、8周及12周后各项指标的变化、血浆肉碱浓度和血液透析充分性.结果 B、C两组患者较对照组临床症状及分级显著好转,差异有统计学意义(P＜0.05);游离血浆肉碱浓度较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);患者透析的耐受力和尿素氮清除效率(Kt/V)明显好转,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在透析前或透析中给予左卡尼汀即刻补充剂量能降低患者发生透析不良反应的风险,增加患者的透析耐受力,提高患者透析的充分性.
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左卡尼汀治疗缺血性心脏病的疗效观察
目的：观察左卡尼汀治疗缺血性心脏病的临床疗效。方法：选择缺血性心脏病患者，随机分为2组，即常规治疗组（对照组）和加用左卡尼汀组（治疗组），观察缺血性心脏病心绞痛症状及心电图改善的状况。结果：治疗组患者心绞痛症状及心电图明显改善，与对照组比较差异显著，具有统计学意义。结论：左卡尼汀能够明显改善缺血性心脏病心绞痛症状及心电图情况，具有明良好的临床疗效，且安全，未出现明显毒副作用。
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左卡尼汀联合黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察
目的:探讨左卡尼汀联合黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎的疗效.方法:将64 例小儿病毒性心肌炎患者随机分为2 组,对照组30 例予以常规治疗,治疗组34 例在常规治疗基础上加用左卡尼汀和黄芪注射液.结果:治疗后治疗组总有效率94.12%,总有效率73.33%,差异有显著性(P<0.05);治疗组心电图改善情况优于对照组(P<0.05);治疗组CK、CK-MB、LDH 较对照组有明显改善(P<0.05).结论:左卡尼汀联合黄芪注射液应用能明显提高治疗病毒性心肌炎的临床疗效,降低心肌酶.
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左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛疗效的研究
目的:研究左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效.方法:收集了在我院就诊的心绞痛患者的临床资料,观察治疗后心绞痛症状的缓解情况、心电图检查的改变情况以及血脂水平的变化情况,并用SPSS 18.0 软件进行统计学分析.结果:治疗组的临床症状疗效、心电图检查疗效均明显好于对照组(P＜0.05),并且在治疗后血中甘油三酯和胆固醇水平明显下降(P＜0.05).结论:左卡尼汀可以增加心肌的能量供应、降低血脂水平,对于改善不稳定型心绞痛患者的临床症状和心电图情况的效果明显好于传统的硝酸甘油,值得在临床中推广使用.
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左卡尼汀预防紫杉醇周围神经毒性的临床观察
目的:探讨左卡尼汀预防紫杉醇周围神经毒性的临床效果.方法:通过对2012年9月～2014年9月在我院进行紫杉醇化疗的72例肿瘤患者进行分组,其中对照组患者应用紫杉醇进行常规化疗,实验组患者在紫杉醇同时应用左卡尼汀治疗.观察比较2组患者周围神经毒性发生率、周围神经毒性发生时间及疲劳分级差异.结果:实验患者周围神经毒性发生率和疲劳评分同对照组患者比较明显降低,发生周围神经毒性时间显著缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:针对紫杉醇化疗的肿瘤患者采用左卡尼汀预防治疗可以明显降低神经毒性发生率和周围神经毒性发生时间,提高患者生活质量,临床值得推广应用.
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左卡尼汀维持性血液透析患者中的应用进展概况
左卡尼汀（L-CN）是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢，通过β-氧化脂肪酸产生三磷酸腺苷(ATP),并将长链脂肪酸带入线粒体基质中并促进其氧化分解，从而为肌肉及其他细胞提供代谢所需的能量。人体内大部分左卡尼汀来源于动物性食物（约3/4）,1/4由肝和肾合成。慢性肾衰竭患者的肾脏无法合成左卡尼汀，且由于患者食欲较差，动物性食物摄入不足，使机体所需的左卡尼汀含量不足。同时，由于左卡尼汀分子量极小，易溶于水而不与血浆蛋白结合，肾衰竭患者在进行血液透析时极易将其透出[1]。相关资料显示，在1个透析周期内，患者体内有将近75%的游离左卡尼汀会流失，加上患者摄入不足，自身合成的左卡尼汀根本不足以弥补透析带来的损失，因此，血液透析患者体内的左卡尼汀浓度会持续下降，透析3个月的患者中有90%左右会出现左卡尼汀缺乏症状[2]。故在慢性肾衰、MHD患者中L-CN处于相对缺乏状态。随着对L-CN药理作用研究的不断进展及对慢性肾衰、维持性血液透析并发症的认识不断提高，L-CN在慢性肾衰中的应用也日趋广泛，现结合文献综述如下。
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左卡尼汀对肥胖骨质疏松椎体压缩骨折患者术后恢复及脂代谢影响
目的：研究左卡尼汀对肥胖骨质疏松椎体压缩骨折患者术后恢复及脂代谢影响。方法选择肥胖合并骨质疏松椎体压缩骨折椎体后凸成形术后病人84例，随机分为A组与B组。 A组采取钙尔奇D＋阿仑膦酸钠治疗，B组在此基础上加用左卡尼汀治疗。治疗前及经治疗后分别检查两组患者的骨密度、生化指标、血脂及脂肪因子。结果 A组治疗后L1-L4骨密度及全髋关节骨密度较治疗前显著改善（P＜0．05）， B组L1-L4骨密度及股骨颈骨密度、全髋关节骨密度治疗后较治疗前均有显著性改善（P＜0.05）。治疗后B组股骨颈骨密度、全髋关节骨密度较A组有显著性差异（P＜0.05）。 A组治疗后CTX-1、BGP较治疗前显著改善（P＜0.05）。 B组治疗后较治疗前CTX-1、BGP均有显著性改善（P＜0．05）。治疗后B组CTX-1、BGP较A组具有显著性差异（P＜0.05）。 B组治疗后较治疗前TG、HDL、LDL均有显著性改善（P＜0.05）。治疗后B组TG、HDL、LDL较A组具有显著性差异（ P＜0.05）。 A组治疗后Chemerin 较治疗前有显著下降（ P＜0.05）。 B组治疗后较治疗前Chemerin、Visfatin、Vaspin均有显著性改善（ P＜0.05）。治疗后B组Chemerin、Visfatin、Vaspin较A组具有显著性差异（ P＜0.05）。 CTX-1、BGP与Chemerin、Visfatin、Vaspin呈显著负相关（P＜0.05）。 ALP与Chemerin、Visfatin、Vaspin未见显著相关性（ P＞0.05）。结论肥胖所致脂肪因子代谢紊乱可影响骨质疏松恢复，左卡尼汀可纠正改善脂肪因子水平，有助于骨质疏松性椎体骨折骨密度恢复。
