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左卡尼汀通过激活Nrf2/HO-1途径减轻大鼠肝脏热缺血再灌注损伤
目的 研究左卡尼汀对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(WIRI)的保护作用,探讨其作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为三组:假手术(S0)组、肝热缺血及再灌注(WIR)组、左卡尼汀预处理(LC)组.LC组腹腔注射左卡尼汀,SO组及WIR组注射等量生理盐水.检测血清ALT和AST水平,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变,检测肝组织转录因子Nrf2和HO-1的mRNA表达.结果 与SO组比较,WIR组血清ALT、AST水平明显升高(P＜0.05);肝组织匀浆SOD活性明显降低,分别为(66.6±12.3)U/mgprot、(25.1±9.0) U/mgprot(P＜0.05);肝组织匀浆MDA含量明显增加,分别为(1.5±0.3) nmol/mgprot、(3.6±0.8) nmol/mgprot(P＜0.05);肝组织Nrf2、HO-1的mRNA相对含量明显增加(P＜0.05).与WIR组比较,LC组血清ALT、AST均明显降低(P＜0.05);肝组织匀浆SOD活性明显升高,分别为(25.1±9.0) U/mgprot、(86.0±11.4) U/mgprot(P＜0.05);肝组织匀浆MDA含量明显减少,分别为(3.6±0.8) nmol/mgprot、(1.4±0.2) nmol/mgprot(P＜0.05);肝组织Nrf2、HO-1的mRNA相对含量明显升高(P＜0.05).结论 左卡尼汀可减轻大鼠肝脏WIRI.这种保护作用可能是通过激活Nrf2/HO-1通路来实现.
关键词： 左卡尼汀 肝热缺血再灌注损伤 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶1 氧化应激 -
左卡尼汀对乳腺癌化放疗心脏毒性的保护
左卡尼汀可以改善阿霉素所致的卡尼汀系统代谢变化,能显著阻止或减低阿霉素等抗癌药物诱发的急慢性心肌病变的发生,减少抗癌药物对心脏的毒性[1].我们设计了本研究观察左卡尼汀对左侧乳腺癌患者术后接受化放疗心脏毒性的保护作用,现报道如下:
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血必净联合左卡尼汀治疗中老年患者感染性心内膜炎的疗效观察
目的 探讨血必净联合左卡尼汀治疗中老年患者感染性心内膜炎的临床疗效.方法 选取2015年9月-2016年10月医院治疗的中老年感染性心内膜炎患者90例作为研究对象,分为对照组和试验组,各45例,对照组给予血必净静脉滴注治疗,试验组患者在对照组治疗基础上给予左卡尼汀静脉滴注治疗,比较两组患者治疗干预前、后的白细胞计数、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)指标水平、心功能指标[左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心射血分数(LVEF)以及心率(HR)],并比较两组患者治疗疗效及并发症发生率.结果 治疗前,两组患者的白细胞计数、TNF-α等体内炎性因子指标水平差异无统计学意义;治疗干预后,两组患者白细胞计数及TNF-α水平都有改善,且相比对照组,试验组患者炎症因子改善情况优于对照组(P＜0.05);治疗前,两组患者LVESD、LVEDV、LVEF及HR等心功能指标差异无统计学意义;治疗后,两组LVESD、LVEDV、LVEF及HR指标均有改善,且试验组优于对照组(P＜0.05);试验组治疗总有效率为95.56％,优于对照组(P＜0.05);试验组治疗后感染并发症发生率低于对照组(P＜0.05).结论 血必净联合左卡尼汀治疗中老年感染性心内膜炎能够有效改善心功能指标水平,预防和减少体内炎症反应,降低心力衰竭、心肌梗死等并发症,治疗价值显著,值得应用推广.
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左卡尼汀辅助抗菌药物对感染性心内膜炎患者血清cTnI与PCT及ESR的影响
目的 探讨左卡尼汀辅助抗菌药物对感染性心内膜炎患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、降钙素原(PCT)及红细胞沉降率(ESR)影响.方法 选取2014年5月-2016年6月收治的42例原发性感染性心内膜炎患者为研究对象,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组21例.均予吸氧、纠正心功能等基础治疗,对照组予头孢替唑钠及炎琥宁治疗,左卡尼汀组在上述基础上予左卡尼汀治疗.检测相关血清生化指标、ESR及体温变化和临床效果.结果 与治疗前比较,两组血清cTnI及ESR水平降低,血清PCT、CRP、白细胞介素-6(IL-6)水平降低,WBC、MPV降低,体温有所降低但无差异;左卡尼汀组cTnI、ESR、PCT、CRP、IL-6、WBC和MPV分别为(1.32±0.16)ng/ml、(13.46±1.72)min、(0.78±0.10)ng/ml、(38.36±5.24)mg/L、(52.34±7.17)m mol/L、(9.43土1.26)×109/L和(8.17±1.12)fl低于对照组(P＜0.001);左卡尼汀组疗效优于对照组(P=0.036).结论 左卡尼汀辅助常规抗菌药物治疗感染性心内膜炎疗效较好,具有一定的临床价值.
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左卡尼汀治疗感染性心内膜炎的临床疗效分析
目的：探讨左卡尼汀治疗感染性心内膜炎的临床疗效分析，为感染性心内膜炎的治疗提供科学依据。方法选取2010年12月-2012年12月78例感染性心内膜炎患者，根据数字随机方法将其分为对照组38例和观察组40例，对照组患者根据药敏试验结果应用抗菌药物治疗，观察组在此基础上，联合左卡尼汀治疗；观察两组患者治疗前后感染控制、血清中相关炎症介质变化以及超声赘生物和病死率。结果两组患者经治疗后，观察组显效23例、有效14例，总有效率为92．50％；对照组显效15例、有效4例，总有效率为76．32％，两组相比，差异有统计学意义（P＜0．05）；治疗后观察组患者血清中炎性介质CRP和IL-6水平显著降低，与对照组相比，差异有统计学意义（P＜0．05）；观察组患者病死率2．50％和住院时间（11．3±2．7）d，均低于对照组7．89％和（16．8±3．2）d ，且超声检查赘生物缩小率75．00％明显高于对照组的42．11％，两组相比，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论感染性心内膜炎在常规抗菌药物治疗的基础上加用左卡尼汀治疗，显著提高疗效，且降低了血清中炎性介质水平，减少病死率，值得临床进一步的推广和研究。
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参麦注射液与曲美他嗪和左卡尼汀联合治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效及对血清 TNF-α和IL-6水平的影响
目的：探讨参麦注射液与曲美他嗪、左卡尼汀联合用于急性病毒性心肌炎（AVMC）治疗的临床疗效以及对患者血清肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）和白细胞介素‐6（IL‐6）水平的影响。方法将2012年6月－2015年5月136例 AVMC 患者随机分为观察组与对照组，每组各68例，观察组患者给予参麦注射液与曲美他嗪、左卡尼汀联合治疗，对照组给予曲美他嗪、左卡尼汀联合治疗，对比两组患者的临床疗效。结果观察组患者治疗有效率为91．2％，显著高于对照组70．6％，差异有统计学意义（P＜0．01）；观察组患者心功能恢复时间（8．8±1．2）d 以及总用药时间（11．3±1．2）d 均显著短于对照组（12．7±1．1）d 和（15．2±1．4）d ，差异有统计学意义（P＜0．01）；治疗后观察组 TNF‐α、IL‐6均显著降低，对照组无明显变化，且治疗后观察组均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0．01）。结论参麦注射液联合曲美他嗪、左卡尼汀用于 AVMC 的治疗，能够更快的减轻病毒感染所致的心肌损伤，减轻炎症反应，恢复患者心功能，缓解临床症状体征，疗效确切，值得推广。
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线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒及卒中样发作综合征并发心律失常一例
患儿,男,14岁,因“反复抽搐8年余,再发半天”入院。患儿从8年前在呕吐后出现抽搐,表现为强直阵挛样发作,持续约数分钟到半小时,约4~6次/年,6年前出现2次肢体瘫痪,分别表现为右侧肢体瘫痪,站立不稳,行走不能和左侧肢体瘫痪伴抖动,2次均行MRI检查,分别提示为“左侧顶叶异常信号,脑室扩大,小脑萎缩(图1)”和“右侧枕叶病变,小脑萎缩(图2)”,2次均经改善微循环、营养脑细胞、对症处理后好转；6年前在北京中国人民解放军总医院就诊,查“血乳酸9．98 mmol/L(静止),12 mmol/L (运动后)；肌活检提示：Gomori 染色可见大量典型的 RRF (破碎红纤维)；mtDNA筛查提示A3243 G突变,突变率59%(图3)；心脏彩超：左室前后径41 mm,室间隔厚度6 mm,左室后壁厚度6 mm, EF 66%, FS 36%,心脏结构及功能未见明显异常”,诊断为“线粒体脑肌病(乳酸酸中毒及卒中样发作综合征, MELAS综合征)”,予“左乙拉西坦,奥卡西平,辅酶Q10,左卡尼汀”等治疗后出院,后反复出现抽搐,近1年来发作频繁,10余次/年。家属述近1年来患儿走路明显不稳,口齿不清,不能认人,听力下降,半天前再次出现抽搐,发作频繁共10余次,每次持续约1~2 min,间歇期神志不清,急诊入院。既往史、出生史、生长发育史无特殊。
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左卡尼汀联合表柔比星对GLC-82细胞增殖及凋亡影响机制的探讨
目的:研究左卡尼汀与表柔比星(EPI)联合应用对肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法:MTT比色法检测肺腺癌GLC-82细胞增殖的变化情况.流式细胞仪检测GLC 82细胞周期和凋亡情况.蛋白质印迹法检测Bcl 2、Bcl xl和Bax蛋白的表达.结果:与空白对照组比,单给药左卡尼汀(20 μg/mL)24 h后,细胞的促进生长率为37.56％,F=46.287,P=0.001;48 h后为33.33％,F=41.638,P=0.001.EPI联合不同浓度的左卡尼汀后,减弱了EPI对GLC-82细胞生长的抑制作用,联合给药24和48 h后,对GLC-82细胞毒作用的减弱较明显,减少率分别为12.14％(F=20.527,P=0.002)和18.52％(F=27.269,P=0.001),差异有统计学意义.左卡尼汀上调Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达,Bax蛋白表达无明显变化;联合给药后Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达明显增加.结论:左卡尼汀与EPI联合应用对肺腺癌GLC-82细胞的增殖有一定影响,其作用机制可能使G0/G1期细胞比例增加,促进细胞的有些分裂,并通过上调Bcl-2和Bck-xl蛋白的表达减弱EPI的诱导凋亡作用.
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参芪扶正注射液联合左卡尼汀对乳腺癌患者术后化疗心肌损伤的保护作用研究
目的 探讨参芪扶正注射液联合左卡尼汀对乳腺癌患者术后化疗心肌损伤的保护作用.方法 选取2015年1月至2017年6月间陕西省淳化县医院收治的80例行乳腺癌根治术及术后化疗的乳腺癌患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组40例.观察组患者化疗过程中采用参芪扶正注射液联合左卡尼汀治疗,对照组患者采用左卡尼汀治疗,比较两组患者化疗前后血清中心肌损伤标志物、细胞因子和氧化应激指标含量.结果 化疗前,两组患者血清磷酸肌酸激酶-同工酶、肌钙蛋白Ⅰ、乳酸脱氢酶和缺血修饰白蛋白含量比较,差异无统计学意义.化疗后,两组患者血清以上指标含量均高于化疗前,且观察组患者各指标含量均低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).化疗前,两组患者肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、细胞间黏附因子1和血管细胞间黏附因子1含量比较,差异无统计学意义.化疗后,两组患者血清以上指标含量均高于化疗前,且观察组患者各含量均低于对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).化疗前,两组患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量比较,差异无统计学意义.化疗后,两组患者血清MDA含量均高于化疗前,SOD和GSH-Px含量均低于化疗前,且观察组患者MDA含量低于对照组,SOD和GSH-Px含量均高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 参芪扶正注射液联合左卡尼汀对乳腺癌患者术后化疗心肌损伤的保护作用较单用左卡尼汀更佳.
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左卡尼汀在AIDS治疗中的应用
左卡尼汀(L-carnitine),又称左旋肉碱,是动物体内的一种内源性物质,在人体可以合成,在脂肪氧化过程中起重要作用,其基本功能是运载长链脂肪酸通过线粒体内膜,进行β-氧化,从而产生能量.骨骼肌和心肌主要依靠这种途径获得能量.另外它还可以清除血液和组织中的有机酸、氨等有毒废物.左卡尼汀在体内以游离形式或同酰基结合形式存在.左卡尼汀缺乏,可表现为总的左卡尼汀缺乏,也可表现为游离左卡尼汀缺乏或其中的某一种酰基结合左卡尼汀缺乏.左卡尼汀缺乏将产生能量供应障碍及脂肪酸代谢的各种中间酸性产物累积中毒,会出现心肌病变、心律失常、疲劳等症状.商品左卡尼汀既可用于补充体内左卡尼汀不足,也可有利于肌病、心脏病、肝病等治疗[1].目前研究发现艾滋病(AIDS)患者接受AZT(叠氮胸苷)治疗同时补充左卡尼汀,对于减轻AZT引起的多方面不良反应具有积极的作用[2]。
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抗氧化剂保护少弱精子离心过程氧化应激损伤的实验研究
目的:探讨抗氧化剂谷胱甘肽、左卡尼汀对少弱精子体外离心过程中抗氧化应激损伤的作用.方法:按WHO标准选取38份少弱精子样本,每份样本各取1350μL,分为对照组、谷胱甘肽组和左卡尼汀组,各450μL.对照组仅加入EBSS平衡液,谷胱甘肽组加入含有一定水平谷胱甘肽的EBSS平衡液,左卡尼汀组加入左卡尼汀的EBSS平衡液,检测三组活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及精子DNA断裂指数(DFI)并进行比较、分析.结果:三组组间比较均有统计学意义(F活性氧=9.45、P=0.000;F丙二醛=15.79,P=0.000;FDFI=13.56,P=0.000,P均<0.05);两两比较示谷胱甘肽组与左卡尼汀组均较对照组间的活性氧、丙二醛及DFI水平明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05));而谷胱甘肽组及左卡尼汀组间的比较均无统计学意义(P均>0.05).结论:在精液离心前添加一定浓度的左卡尼汀或谷胱甘肽可减少离心过程中产生的过量活性氧对精子的氧化应激性损伤,从而提高精子质量.
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小剂量氯米芬与左卡尼汀联合治疗特发性少弱精症
目的:探讨小剂量氯米芬联合左卡尼汀治疗特发性少弱精子症的疗效和安全性.方法:根据WTO标准选择特发性少弱精子症患者60例,给予小剂量氯米芬(25mg),每日1次;左卡尼汀r口服液1.0g,每日2次.两种药物连服3个月为1疗程,根据情况,维持治疗1~2个疗程.分剐于治疗前、治疗后3个月及6个月行计算机辅助精液分析.治疗开始后2周、4周及3个月,用放射免疫法测定血清睾酮(T)卵泡刺激素(FSH).治疗中分别有8例患者和5例患者的血清睾酮水平和FSH水平超出正常值高限,随即减低氯米芬剂量至25mg,隔日1次.治疗中了解配偶妊娠情况及不良反应发生情况.结果:随访3～6个月,有10例患者因各种原因(2例女方妊娠)提前退出.服药后,患者的睾酮及卵泡刺激素迅速升高,接近正常上限水平.治疗后患者的精子密度及前向运动精子百分率较治疗前增加显著(P<0.05),治疗后女方妊娠者为11例.治疗期间,所有患者均未报告明显的不良反应.结论:小剂量氯米芬联合左卡尼汀治疗特发性少弱精子症能有效提高患者精子密度及前向运动精子百分率,增加妊娠率,无明显不艮反应.
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左卡尼汀对梗阻性无精子症患者睾丸内精子质量的影响
目的:观察左卡尼汀对梗阻性无精子症患者睾丸内精子活力的改善作用.方法:2014年12月至2015年12月来成都中医药大学第二附属医院就诊的不育患者中筛选出30例附睾管梗阻的无精子症患者,治疗前至少3个月未服用任何生精药物,采用微创性睾丸活检取曲细精管数段送生殖检验室,实验员按照卵胞浆内单精子显微注射(intracytoplasmic sperm injection,ICSI)要求,撕碎曲细精管,提取精子悬液,在显微镜下随机数取200个精子,找出其中活动精子数量及活力等级并给以记录.同一患者给与左卡尼汀10mL,3次/d,连续服用3个月后,再次采用同样方法取精,记录活动精子数量及等级.观察临床疗效.结果:经治疗睾丸内活动精子数量及活力等级有了明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:左卡尼汀可有效改善梗阻性无精子症患者睾丸内精子的质量.
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苁蓉益肾颗粒联合左卡尼汀治疗少弱精子症的临床观察
目的:观察苁蓉益肾颗粒联合左卡尼汀治疗少弱精症的临床疗效及对精子参数水平的影响.方法:将400例本病患者随机分为治疗组与对照组各200例,对照组采用左卡尼汀治疗,治疗组服苁蓉益肾颗粒和左卡尼汀治疗,疗程3个月.观察临床疗效和治疗前后精液各参数(精子密度、活动率、活力)的变化.结果:治疗组总有效率为92.00％,显著高于对照组的65.00％ (P ＜0.01);两组治疗前各精液指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后各精液指标均较治疗前显著改善(P＜0.01),且治疗组治疗后精子计数、精子成活率、a级及a+b级指标依次为(33.1±13.4)×106/mL、(67.9±19.8)％、(24.7±5.9)％、(52.6±17.9)％,改善程度均更优于对照组(P＜0.05).结论:苁蓉益肾颗粒联合左卡尼汀可明显改善少弱精子症不育患者的精液质量,提高临床疗效.
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补肾衍精汤联合左卡尼汀治疗少弱精症的临床观察
目的:观察中药补肾衍精汤联合左卡尼汀口服液治疗少弱精症的临床疗效.方法:选取符合标准的68例少弱精症患者给予补肾衍精汤配合左卡尼汀口服液内服.结果:68例患者治疗后痊愈21例,显效26例,有效11例,无效6例,脱落4例,总有效率为85.29％.与治疗前相比,治疗3个月后患者的精液量、精子密度、精子活动率、精子活力均有显著变化,其差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论:补肾衍精汤联合左卡尼汀口服液可以明显改善少弱精症患者的精液质量,提高临床疗效.
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左卡尼汀联合加味五子汤治疗男性不育症的经验总结
世界卫生组织(WHO)规定,夫妇同居1年以上,未采用任何避孕措施,由于男方因素造成女方不孕者,称为男性不育.
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左卡尼汀联合黄精赞育胶囊治疗雷达作业人员少弱精症的临床观察
目的：本文旨在探讨应用左卡尼汀联合黄精赞育胶囊治疗雷达作业人员少弱精症的临床疗效。方法：选取60名服役2年以上的雷达作业官兵，随机分为治疗组和对照组，每组各30例。治疗组采用左卡尼汀联合黄精赞育胶囊治疗，对照组单纯采用黄精赞育胶囊治疗。分别对治疗前和治疗后3个月的精液参数进行分析。结果：治疗组的总有效率为86.7％，对照组的总有效率为60％，两组差异具有统计学意义（P ＜0.05）。治疗组和对照组在治疗后精子密度、精子活力均较治疗前明显改善，差异具有统计学意义（P ＜0.05）；治疗组治疗后和对照组治疗后比较，精子密度没有显著差异（P ＞0.05）；但是精子活力治疗组显著高于对照组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。结论：左卡尼汀联合黄精赞育胶囊治疗雷达作业人员少弱精症临床疗效显著。
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左卡尼汀对群体反应性抗体水平的影响
目的探讨左卡尼汀对血液透析患者群体反应性抗体的影响.方法 50例群体反应性抗体增高的血液透析患者随机分为两组,左卡尼汀治疗组30例,对照组20例,治疗组患者在每次透析结束后静脉注射左卡尼汀2.0g,疗程6个月,对照组不给药.采用ELISA方法对50例患者治疗前后群体反应性抗体进行检测.结果左卡尼汀治疗组群体反应性抗体显著下降,而对照组群体反应性抗体无显著变化,治疗后两组之间比较差异显著(P＜0.01).结论左卡尼汀可降低血液透析患者群体反应性抗体.
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可调钠透析联合左卡尼汀治疗透析相关性低血压效果观察
目的:观察可调钠透析联合左卡尼汀治疗透析相关性低血压的效果.方法:选择透析相关性低血压32例,随机分为观察组和对照组各16例.对照组采用可调钠透析治疗,观察组在此基础上联合左卡尼汀治疗.比较两组透析相关性低血压发生率.透析过程中超滤量、低血压,透析结束后检测肾功能指标.结果:观察组透析相关性低血压发生率12.5％,显著低于对照组的31.3％(P＜0.05)；观察组透析中超滤量及低收缩压、舒张压均显著或非常显著高于对照组(P.＜0.05,P＜0.01);透析结束后两组血肌酐、尿素氮水平差异不显著(P＞0.05).结论:使用可调钠透析联合左卡尼汀可降低透析相关性低血压发生率.
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常规加左卡尼汀治疗缺血性心脏病疗效观察
目的:观察常规加左卡尼汀治疗缺血性心脏病临床疗效及安全性.方法:选择缺血性心脏病148例,随机分为观察组和对照组各74例.两组均采用β受体阻滞药、硝酸酯制药、阿司匹林、他汀类药物及银杏叶提取物等治疗,观察组在此基础上,加用左卡尼汀治疗;均治疗2周.观察两组临床症状和心电图改善及药物不良反应情况.结果:观察组临床有效67例,占90.5％;对照组为57例,占77.0％.两组比较差异显著(P＜0.05).观察组心电图改善54例,占73.0％;对照组46例,占62.2％.两组比较,差异显著(P＜0.05).两组均未发生严重不良反应.结论:常规加左卡尼汀治疗缺血性心脏病疗效好,且安全.
