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  • 绝经后妇女骨质疏松症肾阳虚证的关联蛋白 LTBP1的表达及其 cDNA 测序的研究

    作者:许惠娟;陈娟;谢丽华;李生强;赖玉链;邹厚辉;葛继荣

    目的 探讨绝经后骨质疏松症肾阳虚证与LTBP1蛋白表达及cDNA变化的关联性. 方法 随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证肾阳虚证组27例,27例健康绝经后妇女为对照组,Western-blot法检测外周血LTBP1的蛋白表达,对cDNA片段进行测序. 结果 肾阳虚证组LTBP1蛋白表达水平(0.365 ±0.278)低于健康对照组(0.675 ±0.583)(P<0.05),差异有统计学意义. cDNA测序在健康对照组与肾阳虚证组中碱基无有意义的突变. 结论 绝经后骨质疏松症肾阳虚证与LTBP1蛋白表达下调相关联,测序发现与碱基突变无关.

  • 甲状旁腺激素(1-34)、雷奈酸锶、唑来膦酸对绝经后骨质疏松症的疗效对比研究

    作者:吴迎春;孙辉

    目的 比较甲状旁腺激素(1-34)(PTH)、雷奈酸锶(SR)、唑来膦酸(ZA)对绝经后妇女骨质疏松的疗效.方法 150例绝经后骨质疏松症患者被随机分为三组:PTH组、SR组和ZA组,进行开放、对比研究.SR组每天口服雷奈酸锶2 g/d;PTH组每天皮下注射20 μg的PTH(1-34);ZA组给予唑来膦酸5 mg静脉滴注.治疗前、后6个月及1年分别测定两组患者腰背部自发性疼痛的VAS评分、L1.4椎体、股骨颈、Wards三角的BMD值,并观察治疗期间三组骨质疏松性骨折的发生率及服药后的不良反应.结果 治疗后PTH组和SR组VAS评分明显改善,低于ZA组;PTH组L1-4椎体、股骨颈、Wards三角的BMD值在治疗后6月及12月较治疗前上升显著,明显优于SR组及ZA组(P<0.05).骨质疏松脆性骨折的发生率PTH组低于SR组及ZA组.三组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 PTH、SR和ZA都可以有效降低VAS评分,提高骨密度,降低骨质疏松脆性骨折的发生率,且药物副反应少,其中以PTH效果佳.

  • 绝经后骨质疏松症患者骨组织中 SRC-3和 PGC-1α的表达及意义

    作者:邓伟民;魏秋实;郭桢;谭新;黄思敏;王俊玲;邵玉

    目的:探讨绝经后骨质疏松症患者骨组织中类固醇受体辅助激活因子3(steroid receptor coactivator-3, SRC-3)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α( peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α, PGC-1α)的表达及意义。方法2012年6月~2013年9月,选择于广州军区广州总医院关节外科住院的行全髋关节置换患者20例,术前双能X线(DXA)骨密度仪测量患者腰椎1~4(L1-4)骨密度,根据WHO颁布的诊断标准,分为试验组(腰椎BMD T评分<-2.5,10例)和对照组( T评分>-1.0,10例),术中取一侧开路器切除的粗隆部位松质骨。荧光实时定量RT-PCR和Western blotting分别检测骨组织中SRC-3和PGC-1α等mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,试验组骨组织中SRC-3, PGC-1α, CBP/P300, P/CAF mRNA表达水平均下降(P值分别为<0.001,0.036,0.003,0.027),OPN mRNA表达水平升高(P=0.004)。Osteocalin mRNA表达在试验组和对照组中无统计学差异( P>0.05)。试验组SRC-3和PGC-1α蛋白相对表达量较对照组明显下调,分别下调了(53.23±0.55)%( P=0.037)和(72.17±0.64)%( P=0.003)。结论 SRC-3和PGC-1α可能参与绝经后骨质疏松症发病的病理过程。

  • 绝经后骨质疏松及骨量减少患者治疗前后骨密度变化的研究

    作者:姚斌;许雯;胡国亮;翁建平;梁奕铨

    目的观察利塞膦酸钠防治绝经后骨质疏松症的疗效.方法绝经后骨质疏松症48例,对照组24例,服安慰剂,实验组24例,服利塞膦酸钠5 mg/d,两组每日均服凯思立D 1片,2组共观察6月.结果利塞膦酸钠组腰椎、股骨颈及大粗隆的骨密度均明显升高(P<0.05),实验组总有效率为80.95%,明显高于对照组的45.45%(P<0.01).结论利塞膦酸钠能明显提高绝经后骨质疏松症患者的骨密度,副作用轻.

  • 左、右归丸及其拆方对去卵巢骨质疏松模型大鼠的比较研究

    作者:孙月娇;任艳玲;曲宁宁;孟玥;李书娟

    目的 观察左、右归丸及其拆方对去卵巢骨质疏松模型大鼠的影响,比较并探讨其对绝经后骨质疏松症的防治作用.方法 将90只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组,每组10只. 通过去卵巢制备绝经后骨质疏松症大鼠模型,经12周药物治疗,取大鼠3、4、5节腰椎进行双能X线骨密度检测;称取大鼠子宫湿重,计算子宫指数;通过酶联免疫法检测血清碱性磷酸酶( Alkaline phosphatase,ALP)、骨钙蛋白( Osteocalcin,OC)、Ⅰ型前胶原羟基端前肽( Procollagen typeⅠcarboxy-terminal propeplide,PICP)表达. 结果 与对照组比较,模型组子宫指数、骨密度均有下降,ALP、OC、PICP水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组子宫指数、骨密度有所提高,ALP、BGP、PICP水平有不同程度降低( P<0.05) ,其中左归丸效果较好. 结论 中医补肾方药对去卵巢骨质疏松大鼠具有防治效果,并在一定程度上可能起到抑制骨吸收,促进骨形成的作用;其中以滋阴补肾,填精益髓的代表方剂左归丸作用更加显著.

  • "双固一通"针法对绝经后骨质疏松模型大鼠胰岛素样生长因子-1及组织形态学的影响

    作者:鲍圣涌;王华;阎德文;张少君;林婉娟

    目的 探讨"双固一通"针法治疗绝经后骨质疏松症(PMO)的作用机制.方法 采用60只6月龄雌性SD大鼠,切除双侧卵巢后饲养90 d,造成实验性骨质疏松症动物模型,随机分成对照组、常规取穴组[6].、"双固"组、"一通"组、"双固一通"组共5组,每组12只.对照组不做任何治疗;常规取穴组取背俞穴"脾俞"、"胃俞"、"肾俞"、"气海俞";"双固"组取"关元"、"足三里";"一通"组取"肾俞"、"膈俞"、"大杼";"双固一通"组取"关元"、"足三里"、".肾俞"、"膈俞"、"大杼".电针连续治疗12周.①取死大鼠取血清,采用酶联免疫法检测血清胰岛素样生长因子-1;②取同侧股骨上端,制成脱钙骨切片,应用光镜观察骨小梁的形态结构,借助VIDAS图像分析系统测量骨小梁的体积(TBV%)、骨小梁的宽度(Tb.Th)和骨小梁的间隙(Tb.Sp).结果 ①与对照组比较,常规取穴组、双固组、一通组的IGF-1均增高(P<0.05),双固一通组显著增高(P<0.01);双固一通组较经验取穴组、双固组、一通组显著增高(P<0.05);经验取穴组、双固组、一通组3组之间无显著性差异(p>0.05);②与对照组比较,所有治疗组单位面积内骨小梁的体积及宽度增大(P<0.05),间隙变窄(P<0.05),双固一通组骨小梁的体积及宽度增大显著(p<0.01),间隙变窄显著(P<0.01);双固一通组较常规取穴组、双固组、一通组的骨小梁的体积和宽度增大(p<0.05),间隙变窄(P<0.05);常规取穴组、双固组、一通组3组之间比较无统计学意义(P>0.05).结论 ①针刺能够提高去卵巢骨质疏松症模型大鼠IGF.1的水平,且"双固一通"针法优于常规取穴针法;②针刺在一定程度上可以改善或恢复绝经后骨质疏松症模型大鼠的骨组织形态结构,"双固一通"针法优于其他常规取穴针法.

  • 组蛋白去甲基化酶JMJD2在绝经后骨质疏松症表达分析

    作者:唐宏宇;郭承;董路珏;周驰;霍少川;陈建发;刘勇;王海彬

    目的 观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶JMJD2家族的变化及其对组蛋白甲基化(H3 K9me3、H3K36me3)水平的影响,揭示组蛋白去甲基化酶JMJD2家族与绝经后骨质疏松症的关系,为骨质疏松症的诊治提供新的思路.方法 选择年龄50至70岁因髋关节骨性关节炎行关节置换的绝经后患者,通过检测腰椎骨密度,收集10例绝经后骨质疏松症患者(实验组)和10例非骨质疏松症患者(对照组),术中提取股骨头松质骨标本,免疫组织化学、蛋白质印迹法检测骨组织中组蛋白去甲基化酶(JMJD2A、JMJD2B)和组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)表达.结果 绝经后妇女JMJD2A、JMJD2B表达为弱阳性到阳性不等,骨质疏松症患者组表达水平低于非骨质疏松症患者组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);骨质疏松症患者组H3K9me3 、H3K36me3表达水平高于非骨质疏松症患者组,组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 绝经后骨质疏松症与组蛋白高甲基化状态相关,组蛋白去甲基化酶JMJD2A、JMJD2B能够降低骨质疏松的发生,组蛋白去甲基化酶JMJD2A、JMJD2B可能作为绝经后骨质疏松症的一种拈抗酶.

  • 运动联合利塞膦酸钠治疗绝经后女性骨质疏松症疗效分析

    作者:王雅纯;周少法;宋艳玲

    目的 观察广场舞运动联合补充利塞膦酸钠防治绝经后骨质疏松症的疗效.方法 168名绝经后骨质疏松症妇女随机分为实验组和对照组,实验组进行广场舞锻炼联合补充利塞膦酸钠治疗,对照组单纯予以补充利塞膦酸钠治疗.实验前及实验干预后6个月和12个月分别检测两组受试者腰椎L1-4、股骨颈部及Ward区骨密度、VAS疼痛评分、骨代谢指标以及不良反应.结果 治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组(P<0.05).治疗12个月后两组腰椎L1-4、股骨颈部及Ward区骨密度明显升高(P<0.05),而治疗组明显高于对照组(P<0.05).治疗后6个月及12月,两组血清OC及NTX I较治疗前比较改善明显(P<0.05),和对照组比较,治疗组血清OC及NTX I水平改变更为明显(P<0.05);而两组不良反应无明显差异(P>0.05).结论 广场舞运动结合补充利塞膦酸钠可以有效改善绝经后骨质疏松症,是一种合适的治疗方案.

  • 补肾活血药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用

    作者:展磊;魏秋实

    目的 观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用.方法 选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D(600mg/日)作为基础药,将试验组(补肾活血中药+钙尔奇D)55例与对照组(钙尔奇D)55例进行比较研究.临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度(BMD)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测血清25(OH)D、PINP和β-CTX的浓度.结果 ①VAS疼痛评分:与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降(P<0.01);对照组有一定程度降低,但无统计学意义(P>0.05).②腰椎、左侧股骨颈的BMD:与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加(P<0.05),对照组治疗前后比较均无显著性差异.③血清OPN、25(OH)D、PINP和β-CTX指标:与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降(均为P<0.05),25(OH)D浓度治疗后明显升高(P<0.05),对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异.试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生.结论 补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效.它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25(OH)D水平实现的.

  • 绝经后有和无骨质疏松症妇女骨生化指标对比分析

    作者:许淑惠;魏松全;李萍;胥劲;高宝秀

    目的为了了解绝经后有骨质疏松妇女和骨密度正常者之间是否存在骨代谢或骨转换生化指标差异,以便为临床诊治或研究提供某些实验依据.方法分别测定了经双能X线骨密度仪证实有绝经后骨质疏松者65例和骨密度正常者25例的血钙、血磷、骨形成指标(血清ALP、BALP及BGP)及骨吸收指标(尿钙、尿Cr、尿Ca/Cr及尿HOP/Cr比值).结果绝经后骨质疏松组与骨密度正常组的血清钙、磷均在正常范围,两组比较无统计学差异(P>0.05);骨质疏松组的血清ALP、BALP及BGP水平均高于骨密度度正常组,但仅有BALP存在显著性统计学差异(P<0.001);在骨吸收指标中,骨质疏松组的尿钙、尿Cr、尿Ca/Cr和尿HOP/Cr比值均高于骨密度正常组,但仅有尿钙、尿Cr存在统计学差异(P<0.05).结论绝经后骨质疏松患者无论在骨形成或骨吸收均较绝经后骨密度正常者者有加快趋势,其中以反映骨形成的BALP更敏感、更特异,而其他指标无显著差异.

  • 在有氧运动的基础上服用补肾壮骨颗粒对改善去势大鼠骨质疏松症病情的协同效果

    作者:刘蓉;商宇红

    目的 探讨有氧运动与补肾壮骨颗粒综合疗法治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的疗效及机理,为有效防治PMOP提供理论依据.方法 采用去势大鼠模型,分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、阳性组(n=10)、有氧运动组(n=10)、补肾壮骨颗粒组(n=10)和联合组(n=10),去势后2 w运用有氧运动、补肾壮骨颗粒以及二者联合等干预方法防治大鼠发生的骨质疏松.连续12 w检测各组大鼠骨组织生物力学,同时采用实时荧光定量PCR技术检测骨代谢相关指标表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的左股骨大负荷、左胫骨大负荷和第四腰椎结构强度均显著降低(P<0.05).与模型组相比,阳性组、有氧运动组、补肾壮骨颗粒组和联合组的左股骨大负荷、左胫骨大负荷和第四腰椎结构强度均显著提高(P<0.05).荧光定量PCR结果显示,与模型组相比,阳性组、有氧运动组、补肾壮骨颗粒组和联合组的RANKL和OPG均显著提高(P<0.05),而RANKL/OPG显著降低(P<0.05).与阳性组相比,联合干预组的RANKL和OPG均显著提高(P<0.05),而RANKL/OPG显著降低(P<0.05).结论 补肾壮骨颗粒和运动的综合性治疗策略能通过降低骨组织中OPG/RANKL比值,进而抑制破骨细胞的活性来改善去势大鼠骨质疏松症病情,其疗效要优于单纯运动及补肾壮骨颗粒.

  • 电针对去卵巢大鼠骨密度及生物力学的影响

    作者:王亚军;张来举;宋凯;浪万英;宋亚文

    目的 研究电针对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度(BMD)、生物力学的影响.方法 选取60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假手术组、药物组、电针组,每组12只.空白组不做任何处理;假手术组只暴露双侧卵巢但不切除;其余3组行双侧切卵巢法建立骨质疏松模型大鼠.造模13周后开始治疗,电针组取"肾俞"、"脾俞"、"三阴交"、"足三里",每次电针刺激15 min(断续波,2 Hz,1. 0mA)并灌服与药物组相同体积的蒸馏水,每日1次,连续治疗5 d,间隔2 d,20 d为1个疗程,共3个疗程;药物组大鼠以戊酸雌二醇水溶液(0. 02 mg/mL,1 mL/100 g体质量)灌胃,疗程同电针组;空白组不予处理,常规饲养;模型组、假手术组大鼠灌服与药物组相同体积的蒸馏水,疗程同电针组.治疗结束后麻醉处死大鼠,分离股骨和第4腰椎,双能X射线骨密度检测仪检测股骨和腰椎BMD;三点弯曲法和压缩法检测股骨和腰椎生物力学.结果 与假手术组相比,模型组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的大载荷及弹性模量均显著性降低(P<0. 01);与模型组相比,电针组、药物组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的大载荷及弹性模量均显著性升高(P<0. 01);电针组、药物组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的大载荷及弹性模量均显著性低于假手术组(P<0. 01).结论 针刺能有效增加大鼠骨密度,阻止骨量降低,减缓骨力学的退变,增强骨强度,对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用.

  • 补肾壮骨中成药对绝经后骨质疏松症治疗机理初探

    作者:吴琨;周惠琼;王国春

    目的 观察补肾壮骨中成药对绝经后骨质疏松症的疗效,初步探索补肾壮骨中成药治疗绝经后骨质疏松症的作用机制.方法:134例患者随机分为钙剂+活性维生素D治疗组(对照组)及补肾壮骨中成药+钙剂+活性维生素D治疗组(中成药治疗组)两组治疗1年.在第0月、第3月、第6月留取清晨空腹2 h尿检测尿钙/肌酐(Ca/Cr)、尿I型胶原交联C末端肽/肌酐(CTX-I/Cr),第0月、第12月检测骨密度.结果:经治疗1年后,所有患者第0月、第3月、第6月尿Ca/Cr均无明显差异.但中成药治疗组在第3月时尿CTX-I/Cr明显降低(P<0.01),第12月股骨颈骨密度较基线显著提高(P<0.01),与对照组第12月股骨颈骨密度比较有显著差异(P<0.01);腰椎1-4骨密度较基线无明显变化(P>0.05).尿CTX-I/Cr的变化与股骨颈骨密度的变化呈明显负相关(P<0.05).而对照组尿CTX-I/Cr、股骨颈/腰椎1-4骨密度变化均无统计学意义.结论:补肾壮骨中成药可以通过填补肾精,滋补肝肾等作用,降低骨吸收,提高骨密度,发挥对绝经后骨质疏松症的治疗作用.其机制可能与抑制破骨细胞骨吸收功能和促进其凋亡有关.

  • “双固一通”针法对绝经后骨质疏松模型大鼠骨生物力学的影响

    作者:鲍圣涌;阎德文;张少君;林婉娟;陈竞芬

    目的 探讨“双固一通”针法治疗绝经后骨质疏松症(PMO)的作用机制.方法 采用60只6月龄雌性SD大鼠,切除双侧卵巢后饲养90d,实验性骨质疏松症动物模型建立,然后随机分成对照组、常规取穴组、“双固”组、“一通”组、“双固一通”组等5组,每组12只.对照组不做任何治疗;常规取穴组取背俞穴“脾俞”、“胃俞”、“肾俞”,“气海俞”;“双固”组取“关元”、“足三里”;“一通”组取“肾俞”、“膈俞”、“大杼”;“双固一通”组取“关元”、“足三里”、“肾俞”、“膈俞”、“大杼”.电针连续治疗12w.治疗结束后,处死大鼠,对各组大鼠第3腰椎及左侧股骨行生物力学指标检测.结果 与对照组比较,常规取穴组、双固组、一通组的骨生物力学指标均升高(P<0.05),双固一通组显著升高(P<0.01);双固一通组较常规取穴组、双固组、一通组显著升高(P<0.05);常规取穴组、双固组、一通组3组之间无显著性差异(P>0.05).结论 针刺在一定程度上可以改善或恢复PMO模型大鼠的骨组织的生物力学结构,“双固一通”针法优于其他常规取穴针法.

  • 绝经后骨质疏松症肾阳虚证的关联基因 LTBP1 mRNA的表达研究

    作者:许惠娟;谢丽华;李生强;陈娟;赖玉链;葛继荣

    目的:研究绝经后骨质疏松症肾阳虚证的关联基因 LTBP1及PCSK6的mRNA表达水平,探讨绝经后骨质疏松症肾阳虚证与LTBP1及PCSK6基因表达的关联性。方法随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证肾阳虚证组25例,32例健康绝经后妇女为对照组,RT-PCR法检测外周血LTBP1及PCSK6 mRNA的表达。结果肾阳虚证组LTBP1 mRNA表达水平低于健康对照组(F=7.473,P=0.008),差异有统计学意义;肾阳虚证组PCSK6 mRNA表达水平较健康对照组比较,有降低趋势,但差异无统计学意义;通过GO分析参与到的生物途径有细胞外组织形成、代谢过程、磷酸化作用、蛋白磷酸化、TGF-β的细胞外基质合成、BMP信号通路、细胞分泌等;通过Pathway分析参与到弹性纤维形成、细胞外基质组织、整合胰腺癌的通路、TGF-β信号通路、发育生物学、神经生长因子信号转导等通路相关。结论骨质疏松症肾阳虚证与LTBP1基因表达下调相关联。

  • 绝经后骨质疏松症肾阴虚证的免疫蛋白相关研究

    作者:许惠娟;陈娟;李生强;谢丽华;陈赛楠;葛继荣

    目的 探讨绝经后骨质疏松症肾阴虚证与LRG1、SRC蛋白表达变化的关联性.方法 随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证肾阴虚证组25例,30例健康绝经后妇女为对照组,Western-blot法检测外周血LRG1、SRC的蛋白表达.结果 肾阴虚证组LRG1蛋白表达水平(1.2391±1.5860)高于对照组(0.8033 ±0.7485),有升高趋势,差异无统计学意义(Z=-0.085,P =0.933),肾阴虚证组SRC蛋白表达水平(0.7873±0.6275)与对照组(0.3712 ±0.4064)比较,差异有统计学意义(Z=-2.874,P=0.004).结论 骨质疏松症肾阴虚证与SRC蛋白表达升高相关联.

  • 绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因 CLCF1 mRNA 的表达研究

    作者:陈娟;谢丽华;李生强;许惠娟;赖玉链;葛继荣

    目的:研究绝经后骨质疏松症肾阴虚证差异表达基因CLCF1、ASB1和PROK2的mRNA表达水平。方法随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证肾阴虚证组30例,27例健康绝经后妇女为对照组, RT-PCR法检测外周血CLCF1、ASB1和PROK2 mRNA的表达。结果肾阴虚组CLCF1 mRNA表达水平明显低于对照组(Z=-2.621,P=0.009);肾阴虚组ASB1 mRNA表达与对照组比较,有降低趋势,但差异无统计学意义;与健康对照组比较,肾阴虚组PROK mRNA表达差异无统计学意义。结论骨质疏松症肾阴虚证与CLCF1 mRNA表达下调关联。

  • 联合疗法治疗绝经后骨质疏松症的概述

    作者:邹军;吕爽;屠嘉衡

    笔者总结了近7年来中西医联合、运动联合西药以及运动联合中药对绝经后骨质疏松症进行治疗的基础研究与临床研究概况.3种联合疗法均能取得较好的疗效,且联合疗法均优于单一疗法,但目前中西医联合、运动联合西药以及运动联合中药治疗绝经后骨质疏松症的基础研究还不够深入,与临床研究存在一定程度的脱节.中西医联合疗法及运动联合西药疗法都不可能完全去除西药的毒副作用,而运动联合中药治疗绝经后骨质疏松症不仅有较好的疗效,而且安伞无副作用,存在着疗效好、价格低、可长期坚持等优势.因而进一步深入探讨运动联合中药治疗绝经后骨质疏松症的机理,观察以运动锻炼来巩固加强中药对于绝经后骨质疏松症的疗效应会成为研究的热点.

  • 微量元素与绝经后骨质疏松症

    作者:常小霞;吴洁;任慕兰

    绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是高龄妇女中常见的一种难治性疾病,以骨量减少,骨微结构损害为特征,骨折的危险性增加,危害健康.人类生长发育,新陈代谢等生命特征的化学及分子生物学本质,实际上是人体与环境进行多种元素交换及不同元素在体内进行代谢的过程.现证实,人体内微量元素平衡失调是疾病发生的病生基础.微量元素与骨质疏松的发病、病理及治疗密切相关.虽微量元素在骨组织的成分中含量甚微,却是人与动物骨骼正常生长发育的必需因子,在调节骨代谢和骨重建中起重要作用.雌激素通过影响骨骼细胞的新陈代谢而促进微量元素在骨骼中的储存,影响骨密度的变化.因此本文就有关文献作一综述,以探讨微量元素与绝经后骨质疏松症的关系.

  • 细胞因子在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用

    作者:邹世恩;张绍芬

    雌激素、免疫细胞因子及骨代谢三者相互作用,绝经后骨质疏松症主要与雌激素缺乏导致细胞因子激活破骨细胞的活性密切相关.雌激素缺乏导致巨噬细胞和T细胞分泌IL-1和TNFα,抑制调节性T细胞增殖和成熟,促进NFκB、IL-15和IL-17的产生,从而诱导破骨细胞发展;抑制成骨细胞和骨系细胞产生OPG,促进RANK-RANKL相互作用,导致破骨细胞活性增强;抑制成骨细胞和骨细胞的TGFβ,减少破骨细胞凋亡.

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