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急性呼吸窘迫综合征炎症反应机制与中西医结合免疫调理治疗的探讨
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,并非独立疾病.两者具有性质相同的病理改变,作为从轻到重的连续过程,ARDS是ALI发展严重的极端阶段(1).尽管机械通气等器官支持性治疗进展显著,ARDS仍然是ICU内严重的肺疾患,成为危重病医学(Critical Care Medicine)的难点和焦点.
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免疫低下患者的肺部感染
1 免疫低下意者(mnocompromised host,ICH)肺部感染的临床特点免疫炎症反应机制抑制可以显著改变肺炎的临床和X线特征,而激素或其他免疫抑制剂亦可明显干扰或掩盖患者的临床表现.因此,ICH肺部感染常表现出一些与常人肺部感染不同的临床特征,需要注意识别和警惕.
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糖代谢异常者血脂、超敏C-反应蛋白水平与心血管受损的关系
目的:分析不同糖耐量人群血脂与血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性,判断其心血管受损情况.方法:根据241名受试者的OGTT结果,将其分为4组,即NGT组、IGR组、T2DM组、T2DM合并CHD组,检测其血脂指标(TG、CHO、LDL-C、HDL-C、VLDL-C)及血清hs-CRP水平,并作各指标的组间差异分析及血脂与hs-CRP的相关性分析.结果:(1)T2DM组的TG水平明显高于NGT组和IGR组,但与T2DM合并CHD组无显著性差异,NGT组和IGR组,IGR组和T2DM合并CHD组的TG水平差异无统计学意义.T2DM合并ACS组的CHO水平和hs-CRP明显高于其余各组,T2DM组较IGR组也有明显升高,NGT组的hs-CRP明显低于其余各组.T2DM组和T2DM合并CHD组的LDL-C水平明显高于NGT和IGR组.(2)血清hs-CRP与TG、CHO、LDL-C和VLDL-C这4项指标呈明显的正相关.结论:高TG血症和高LDL-C血症是T2DM患者血脂代谢的突出特点,而T2DM合并CHD患者表现为高CHO血症,其高LDL-C血症也更为突出.IGR、T2DM和T2DM合并CHD的患者hs-CRP水平均要高于NGT人群,但是T2DM合并NSTE-ACS的患者hs-CRP升高为显著,且hs-CRP与TG、CHO、LDL-C、VLDL-C呈正相关,提示血脂指标和hs-CRP可以一起评价糖尿病及其前期病人的心血管受损情况.
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2型糖尿病与炎症及他汀类药物
2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷.胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程.β细胞功能缺陷是发病必要条件.胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素,如:高血糖,高血压,高血脂,肥胖,多种心血管危险因素"聚集"现象又称为"代谢综合征".这些症候群的表现归结到底,均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化(AS).随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)以及动脉粥样硬化(AS)本质的认识不断深化研究结果,发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱,并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起,炎症反应成为其"共同的土壤".
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溶栓合剂超早期静脉应用治疗急性脑梗死的实验研究
脑梗死是一个复杂的生理过程,包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡.
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腺苷A2b受体通过各种效应细胞介导肺部炎症反应的作用机制
哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等肺部炎症反应是一个由多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同参与相互作用介导的过程.尽管在过去的几十年里,科学进步促进我们对肺部炎症反应机制的理解及应用,但是我们仍然还有很多需要进一步探索的空间.目前研究已经证实在肺部炎症反应中,腺苷是一种重要的信号转导分子,腺苷受体包括4种类型,分别是A1、A2a、A2b和A3,其中A2b受体可以通过作用在肥大细胞、树突细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞以及支气管平滑肌细胞,促进支气管的高反应性、炎症和气道重塑等一系列炎症反应过程.本文综述腺苷A2b受体通过各种效应细胞介导肺部炎症反应.
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早产儿慢性肺疾病的炎症反应机制及抗炎治疗
慢性肺疾病(CLD),过去曾被称作支气管肺发育不良,是早产儿、尤其是极低出生体重儿常见的并发症,也是其致残和死亡的重要原因.