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电解剖标测指导下消融左心耳尖部持续性房性心动过速二例
患者1,女性,19岁.阵发性室上性心动过速3年,每2~3个月发作1次,每次持续3~5 min,近3个月心动过速为持续性发作,曾在外院行电生理检查诊断为房性心动过速(房速),未行消融治疗.
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旁路下传心室时间对预激综合征QRS波影响的实验研究
预激综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome,WPW综合征)一直是临床心电学倍受关注的课题.现已公认WPW综合征的典型QRS波为激动经正常房室结径路(正路)与附加旁路下传心室形成的单源性心室融合波.其PR间期缩短是旁路下传心室快于正路的结果.QRS波初始粗钝是激动通过旁路较正路预先将激动传入心室,引起心室缓慢除极的表现.本实验通过电生理方法模拟家兔WPW综合征心电活动,旨在探讨旁路下传心室时间对QRS波初始向量、终末向量和QRS波形的影响.
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国产电生理导管治疗心动过速的临床应用
经导管射频消融术作为一项成熟的技术已成为临床心血管内科重要的治疗方式.但目前国内大部分医院一直采用国外进口电生理导管.我院心脏中心在西北地区率先采用国产电生理导管治疗快速心律失常患者.
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家族性预激综合征临床及电生理特点
目前,对家族性预激综合征的研究较少.本文总结、随访了解放军301医院和北京朝阳医院1993~1999年6月部分经射频消融治疗预激综合征患者,探讨了家族性预激综合征的发病率、电生理及临床特点.
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界嵴的解剖和电生理及其在房性心律失常中的意义
随着局灶性房性心动过速(AT)和心房颤动(AF)介入治疗的迅速发展,作为右心房独特解剖结构之一的界嵴(crista terminalis,CT)在房性心律失常发生中的意义已成为人们关注热点.本文综述其解剖和电生理及其在房性心律失常中的作用.
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无导线起搏器的研究进展
自1958年问世以来,起搏器已成为缓慢性心律失常的一线治疗手段。历经半个多世纪的发展与创新,起搏器由初开胸植入单根导线起搏心室,逐步发展为经静脉植入2~3根导线以提供房室生理性起搏甚至双心室同步起搏。导线脱位、血栓形成、三尖瓣反流以及感染等导线相关并发症不仅影响起搏器的正常工作,而且严重危害患者的生命健康与生活质量。导线拔除具有一定的难度和风险,需要在较大的电生理中心并由技术熟练的医生完成。如何克服导线的束缚进而完成起搏器的“无线”革命,是目前心律失常治疗的新领域。本文根据现有文献,对无导线起搏器的研究进展做一综述。
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心房颤动时山羊肺静脉反复快速激动形成原因的研究
目的利用心房颤动(房颤)山羊模型探讨肺静脉局部反复快速激动(repetitive rapid activations,RRA)的产生机理.方法在8只山羊的左心房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50 Hz的冲动刺激左心房,刺激时限1 s,每次间隔2 s,在(9.3±4.6)d(6~16 d)内诱发出自发维持时间超过24 h的持续性房颤.分析窦性心律下以及左心房起搏时肺静脉电位(PVP)的特点以及房颤持续过程中RRA的变化.结果在窦性心律时PVP不明显,左心房刺激可显示出PVP,随着基础刺激周长的缩短,LA-PVP的间距加大,PVP间出现分裂,并可诱发房颤.房颤刚发作时的肺静脉电图形态,与心房快速刺激时一致.在房颤刚被诱发时,肺静脉就可出现短暂的局部的RRA,但在房颤时限中所占的比例很低,为3.3%±4.0%.随着刺激时间/房颤持续时间的延长,RRA的比例逐渐增加;在房颤持续24 h后,肺静脉RRA的持续时间占总激动时间的91.8%±6.7%(P<0.05).结论在本模型肺静脉RRA的产生与其复杂的组织结构有关,而与局部自律性增高和触发激动无关.房颤逐渐稳定过程中,RRA的比例增加与心房/肺静脉的电重构进展有关.
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心室不应期离散度及激动周期变异与心室颤动诱发的关系
目的 研究不应期离散度及激动周期变异与心室颤动(VF)诱发的关系.方法 采用6只开胸犬,在其左心室前壁心外膜缝上一块含有12×12个单极电极(电极间距2mm)的电极板.采用连续起搏方法,分别记录300 ms、200 ms及诱发VF或失去1:1心室夺获前不应期及激动周期.通过不应期标准差及其变异系数测定不应期离散度,激动周期差值的绝对值之和及其均值评估激动周期变异大小.结果 有5只犬通过此刺激方案诱发VF,VF的诱发率为83.3%.与300 ms起搏时相比,200 ms起搏时心室不应期离散度及激动周期变异差别不明显,差异无统计学意义;与300 ms及200 ms起搏时相比,VF发生或失去1∶1心室夺获前心室不应期离散度及激动周期变异显著增大,差异有统计学意义.结论 心室不应期离散度及激动周期变异与VF诱发相关,两者变异增大易于促发VF.
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非接触式标测系统在猪心肌梗死后心内膜标测中的应用
目的通过与病理解剖对比,研究非接触式标测系统(EnSite 3000系统)在窦性心律下完成猪心肌梗死后疤痕区标测和导航线性消融的准确性.方法运用非开胸PTCA球囊堵闭法造成6只猪心肌梗死后10~16周,在其左心室置入一EnSite 3000球囊,构建左心室的三维几何模型,通过动态疤痕标测确定左心室心肌梗死后疤痕区、疤痕边缘与正常非梗死部位交界区和非梗死区域,记录分析这些部位心内电图的差异;运用导航系统指引线性消融,并将系统所确定的疤痕区及导航的消融线与病理分析相对照.结果系统所确定的疤痕区的面积为(8.4±4.7)cm2,与病理解剖平均心内膜梗死面积(8.6±3.9)cm2相比差异无显著性(P>0.05),梗死的部位及边缘均与解剖高度一致.共记录分析系统模拟的408个位点心内双极电图,在梗死区内所记录到的心内电图振幅明显较低(1.3±0.4)mV、持续时间较长(86.4±27.3)ms,且图形更为碎裂,后电位成分较多.在非梗死区心内电图表现为振幅高(5.7±2.1)mV、持续时间短(42.6±7.7)ms、呈单相或双相图形,无碎裂成分出现.交界区的心内电图振幅(3.5±1.8)mV、时间(67.1±16.5)ms和形态均介于两者之间.结论EnSite 3000系统在窦性心律下可较精确地标测出疤痕组织,能明确解剖学异常与电生理变化的关系,并可准确导航线性消融.提示该系统为在窦性心律下完成标测和消融疤痕相关性室性心律失常提供了一个较好手段.
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起源于上腔静脉阵发性心房颤动的特点和射频导管消融治疗
目的分析上腔静脉(SVC)起源的异位冲动诱发阵发性心房颤动(PAF)的特点,总结射频导管消融电隔离SVC治疗PAF的经验.方法在连续收治的130例射频导管消融电隔离心脏大静脉治疗PAF的患者中,11例患者的PAF由SVC起源的异位冲动所诱发(8.5%),其中2例因合并慢-快综合征而植入心脏起搏器.结果房性早搏(房早)和房性心动过速(房速)时,P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立,振幅高于窦性P波;在aVL和V1导联与窦性P波相比,正向波幅度降低、负向波加深.心内电生理检查发现,房早时SVC电位跃至心房电位之前,早于体表P′波和心房内其他部位电活动,并可诱发房颤;有时心房内呈规律的快速电活动,而SVC内为频率更快的电活动,或者两者之间呈1:1的关系,但SVC电位早于心房内任何部位,提示SVC为诱发房颤的靶静脉.所有患者均成功电隔离了SVC,术后即刻4名患者SVC内仍有自发快速电活动,6名患者SVC内有自发慢频率电活动,但心房内为稳定的窦性心律.随访3~24个月,2例患者PAF复发,再次消融后症状消除,多次复查动态心电图,无PAF的证据.结论起源于SVC的异位冲动也可诱发PAF,SVC起源的房早和房速体表心电图P′波有一定特征.射频导管消融可以成功电隔离SVC,预防PAF的复发.在部分诊断为慢-快综合征的患者,PAF也可能由一局灶异位冲动所诱发.
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呼唤持续性心房颤动个体化消融治疗时代的到来
心房颤动(房颤)的导管消融治疗已经成为全球各大电生理中心日常主要的临床工作之一。这项工作现阶段亟需解决的难点之一是:如何在持续性房颤患者通过尽量少的消融损伤,实现较好的远期疗效。这实际上是一个关于如何实现持续性房颤导管消融治疗个体化的命题。毋庸置疑,不同持续性房颤患者的心房维持基质有显著差异,譬如,消融持续1个月的房颤和持续10年的房颤,二者在难度上很可能无法同日而语。几年前,由于持续性房颤的维持机制不明,对基质强弱亦缺乏可靠的评估手段,故只能施行固定术式的导管消融治疗。然而,随着一系列重要研究的发表,真正意义上的持续性房颤个体化消融时代可能已不再遥远。在这一探索过程中,以下几个层面的问题有待回答。
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峡部依赖性心房扑动心房间传导途径及其与心房扑动波的关系
目的 探讨峡部依赖性心房扑动(房扑)心房间传导途径及其与心房扑动(FL)波的关系,以及冠状静脉窦(CS)和Halo导管激动时间与FL波的对应关系.方法 对20例峡部依赖性房扑患者行电生理检查,常规放置CS、His、Halo电极导管,观察CS、Halo导管激动顺序及其与FL波在时间上的对应关系.结果 4例为顺时针房扑(clockwise-AFL,CW-AFL),其中3例心电图下壁及V6导联FL波以正相为主;16例为逆时针房扑(counterclockwise-AFL,CCW-AFL),其中13例心电图下壁导联FL波以负相波为主.CW-AFL患者2例冲动由CS近端向远端传导,2例冲动由CS远、近两端向中部传导;13例CCW-AFL患者冲动由CS近端向远端传导.仅1名(25%)CW-AFL患者CS激动时间对应体表心电图下壁导联FL波的升支,冲动由冠状静脉窦口(CSO)向上传导至右心房前侧壁的时间对应下壁导联FL波降支;13例CCW-AFL患者CS激动时间对应体表心电图下壁导联FL波降支,冲动自右心房前侧壁向CSO传导时间对应下壁导联FL波升支和正相切迹.结论 CCW-AFL时冲动主要经CSO传导至左心房,CW-AFL时冲动可经CSO或Bachmann束(BB)传导至左心房.FL波的极性主要取决于心房间传导途径和左心房激动顺序.CCW-AFL时FL波与心房内特定部位激动时间有一定对应关系,但在CW-AFL时这种对应关系并不常见.
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2O01年第22届北美心脏起搏与电生理学会学术年会纪要
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第23届北美心脏起搏与电生理学会学术会议纪要
第23届北美心脏起搏与电生理学会学术年会于2002年5月8~11日在美国圣地亚哥召开,来自全球的6 000余名从事心脏起搏和电生理的医生和相关人员参加了本次年会.大会在收到的2000多篇论文中选出792篇进行了大会交流,交流形式包括中心发言、分会场发言、和墙报交流等.此外,会议还安排了若干小型课程及临床教育讲座等.现就有关热点作一概述.
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致心律失常电生理机制探讨
抗心律失常药物既可治疗心律失常,又可诱发心律失常.在治疗剂量范围内抗心律失常药物使已有的心律失常加重或诱发新的心律失常,此谓致心律失常(proarrhythmia),如药物过量引起者为中毒表现.
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有关心律失常的几个新临床试验结果公布——来自Heart Rhythm 2006的报道
一年一度的世界心律失常专业大会Heart Rhythm于2006年5月17至20日在美国波士顿隆重召开,来自北美和世界各地的12 500余名从事心脏起搏与电生理专业的代表参加了这次大会.大会共安排了225个专题讲座,850篇论文交流.并在会议上公布了几个新近完成的有关心律失常临床试验的结果,下面就这几个临床试验作一简要介绍.
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冠状动脉介入技术在心脏再同步治疗中的应用
心脏再同步治疗(CRT)植入技术是集起搏、电生理及冠状动脉介入技术的复杂操作过程.随着植入器材的进展(包括导线、导丝和指引导管),有经验的术者成功率已达90%以上,但其中约20%的病例需应用特殊的技术[1-2].
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关于心房颤动转子机制与消融的几点思考
历经十几年的不懈研究,心房颤动(房颤)的发生机制已经逐渐清晰,主要是由位于肺静脉等部位的异位兴奋灶触发引起[1]。然而,房颤的维持机制却始终未明,而且充满争论。晚近, Narayan 等[2]报道的 CONFIRM 研究显示:以往只是在房颤模型上记录到的转子( rotor)在临床房颤患者中确实存在。而且,通过针对性地消融这些转子或者异位兴奋灶,不仅能在术中即刻终止房颤,还带来远胜传统消融术式的单次消融随访成功率(82.4%对44.9%)。随后,来自法国波尔多的Ha?ssaguerre团队也报道了房颤维持中的转子现象并对其进行消融的病例[3]。转子是房颤维持的关键机制这一理念的提出被公认为是近年房颤维持机制研究领域重要的突破,其重要性在于它为真正意义上的、基于机制的房颤个体化消融提供了可能。然而,需要指出的是,虽然房颤转子研究的初步结果令人鼓舞,但仍需审慎看待现有的研究结果,因为目前在该领域研究中处于领先地位的两家电生理中心的主要发现迥然不同,这也促使我们对现阶段有关房颤转子机制和消融的认识进行一些思考。
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射频消融右心耳持续性房性心动过速两例
房性心动过速(房速)是一种常见的心律失常,但起源于右心耳的房速所占比例较低,且常规电生理标测消融方法困难,国内文献尚鲜有报道.近期,在电解剖标测系统(Car-to系统)指导下,成功消融源自该部位的持续房速2例,现将其临床特点和射频消融体会报道如下……
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建议将有关心脏起搏与电生理的3个概念重新明确
编辑部:作为一心脏起搏与电生理专业的临床医师,我认为有必要将以下有关心脏起搏与电生理的概念重新明确,既体现了与时俱进,也有利于临床与教学工作.