浊毒瘀滞、糖-脂毒性与葡萄糖耐量减低的相关性

葡萄糖耐量减低(IGT)是指静脉血浆空腹血精＜7.0mmol/L(126mg/d1),葡萄糖负荷后2小时血糖值≥7.8mmol/L(140mg/d1),＜11.1mmol/L(200mg/d1)的状态.

切莫忽视餐后高血糖

《糖尿病天地》:目前餐后高血糖越来越受到临床医生的重视,临床治疗中,针对餐后高血糖患者,除了饮食和运动等基本治疗外,一般会选择哪些口服降糖药物?杨涛教授:《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》指出,我国糖尿病人群的一大特点就是餐后高血糖比例高,在新诊断的糖尿病患者中,单纯餐后血糖升高者占了近50％;此外糖尿病前期人群中70％是孤立的IGT(糖耐量减低,即糖负荷后血糖异常).已经有越来越多的研究证实,餐后高血糖是心血管疾病的独立危险因素.相比于空腹高血糖,餐后血糖的升高对心血管健康危害更大,因此必须引起充分重视.

如何更好地控制餐后血糖?

大量流行病学研究显示,餐后或糖负荷后血糖升高是糖尿病大血管并发症的一个重要而独立的危险因素,会增加患者死亡风险.与动脉粥样硬化以及心血管死亡风险关系更密切的是餐后血糖而不是空腹血糖.

OGTT试验前不可限制饮食

糖尿病诊断是根据空腹血糖以及葡萄糖负荷后2小时血糖值来确诊的,这些血糖值是通过检测空腹静脉血浆血糖或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)得出的.很多人担心自己做OGTT试验结果不准确,而被误诊为糖尿病.那么您就需要了解哪些因素会影响OGTT试验结果.

黄芪

现代药理研究证明:黄芪多糖具有双向调节血糖的作用,可使葡萄糖负荷后小鼠的血糖水平显著下降,并能明显对抗肾上腺素引起的小鼠血糖水平升高,而对低血糖无明显影响.

向前一步还是退后一步?——糖耐量减低者如何调整饮食

血糖增高是一个逐渐进展的过程,糖耐量减低或空腹血糖受损患者向前一步就跨入了糖尿病的大军.其实糖尿病前期就进行调整,注重饮食和运动,改善胰岛素功能,向后退一步就能远离糖尿病的干扰.病例简介患者,男,35岁,办公室职员,身高1.77米,体重89.7千克,体质指数(BMI) 28.7千克/米2(属于肥胖范畴),腰围100厘米(属于腹型肥胖范畴),体检血脂正常,而空腹血糖6.3毫摩尔/升,经医生建议进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并检测了胰岛素分泌情况,结果如下:空腹血糖6.1 mmol/L、血胰岛素16.3ulU/ml;糖负荷后30分钟血糖1 0.4mmol/L、血胰岛素113.5ulU/ml;糖负荷后120分钟血糖10.6mmol/L、血胰岛素241.7ulU/ml,属于糖耐量减低患者.

二甲双胍对高血压病患者急性糖负荷后血管内皮功能损害的保护作用

浦东新区人群血糖水平和血糖变异性分布状况研究

为了解社区自然人群血糖变异特点及其分布情况,对浦东新区的1 628人进行调查,检测空腹血糖和75 g葡萄糖负荷后2 h血糖,并计算两者之间的血糖变异系数.结果显示血糖代谢异常发生率较高,其中糖耐量低减者占较大比例.血糖变异系数与空腹血糖、75 g葡萄糖负荷后2 h血糖呈正相关.血糖代谢异常与年龄、体重指数和高血压等因素相关.

血糖异常老年人的心血管病:ADA与WHO糖尿病诊断标准的比较

美国糖尿病协会(ADA)空腹血糖标准主要以微血管性眼病及肾病的流行制订,它与世界卫生组织(WHO)葡萄糖负荷后2 h血糖标准间只有一定程度相关.本研究比较了这两种诊断标准所确定的心血管病流行率与发病率.

快速胰岛素促分泌剂降糖作用的评价

胰岛素抵抗(IR)虽然是糖耐量异常和2型糖尿病(T2D)发生的基础,但T2D的发生和发展大多尚存在胰岛β细胞对葡萄糖应答反应的遗传性和继发性(糖脂毒性)缺陷,β细胞分泌功能缺陷主要表现为糖负荷后胰岛素分泌的第一时相进行性降低、高峰滞后及分泌量逐渐减少,因而出现餐时及餐后血糖进行性增高,随着β细胞功能失代偿而引起空腹血糖逐渐增高.

糖尿病前期的危害及生活方式干预

糖尿病前期分为空腹血糖受损（I F G）和糖耐量减低（I G T）两种状态，I F G是指空腹糖（F P G）≥6.1m m o l/L且＜7.0m m o l/L，同时75g葡萄糖负荷后2小时血糖（2h P G）＜7.8m m o l/L；IGT是指FPG＜7.mmol/L,同时2hPG≥7.8mmol/L且＜11.1m m l/L [1]。国内20岁以上人群糖尿病前期的患病率为15.5%[2]。现就糖尿病前期的危害及生活方式干预综述如下。

阿卡波糖对糖耐量受损患者的临床应用观察

糖耐量受损(IGT)反映糖负荷后的血糖调节功能受损,其属正常代谢和糖尿病之间的中间状态,故称为"糖尿病前期"[1].IGT患者存在胰岛素分泌和作用的缺陷,终可导致2型糖尿病(T2DM)的发生,本文探讨用阿卡波糖干预IGT以防治糖尿病的发生及其可行性.

餐后高血糖是糖尿病并发症的独立高危因素

正常个体餐后血糖很少升高超过7.8mmol/L,随着糖耐量受损,餐后血糖水平将进行性升高.如果75克葡萄糖负荷后2小时血糖浓度超过11.1mmol/L,便可诊断为糖尿病.相当一部分的2型糖尿病病人仅表现为单纯餐后血糖升高,空腹血糖(FBG)水平却低于目前所规定的糖尿病诊断阈值7.0mmol/L,有人称这种糖尿病的早期阶段为"餐后糖尿病".由此可见,餐后高血糖是提示葡萄糖稳态异常早期的指标.餐后高血糖与HbA1c关系密切.

2型糖尿病患者空腹和口服葡萄糖负荷后血清真胰岛素、胰岛素原水平初探

本研究应用特异、灵敏的ELISA法分别测定肥胖和非肥胖糖耐量正常者(NGT)、IGT者和2型糖尿病(DM)患者基础状态和糖负荷状态下的真胰岛素(True Insulin, TI)、胰岛素原的释放水平,并与传统RIA法所测的免疫反应性胰岛素(Immunoreactive insulin, IRI)比较,以更确切地探讨其β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态.

冠心病患者胰岛素及C-肽水平

国外研究表明,冠心病患者与胰岛素之间有一定联系[1].但作者未见国内报道,为探讨国内冠心病患者与胰岛素及C-肽的关系,本文回顾了1994～1999-51例冠心病人口服葡萄糖负荷后的胰岛素及C-肽的水平,并进行分析,现报道如下.对象和方法

糖尿病治疗中的几个重要问题

空腹血糖异常和糖耐量减低到底用不用药空腹血糖在6.1～6.9毫摩尔/升及糖负荷后2小时血糖在7.9～11毫摩尔/升,此时还不能诊断为糖尿病.对此历来有两种不同的看法,一种认为不必用药,一种认为可以用药.近研究认为,这一部分人终的发展结果是每5～10年,大约1/3发展成真正的糖尿病患者;1/3维持现状;1/3转变为正常.另一个事实是,几乎所有糖尿病患者都要经过糖耐量减低阶段.糖耐量减低者经过控制饮食、增强运动等严格行为干预,大约有50%可转为正常,另有50%干预无效.研究发现,前者胰岛功能是好的,糖耐量减低是由于胰岛素抵抗引起,故行为干预有效;后者是由于胰岛功能受损所致,故行为干预无效.这两者可以用胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数界定.胰岛功能有损害者迟早会发展成糖尿病,应及时药物治疗,可使一部分人不发展为糖尿病.有人报告用二甲双胍3年,糖尿病发病率减少31%;用拜糖平3年,29.3%糖耐量减低的人转为正常;用赛尼可6个月,70.2%转为正常,而且体重平均下降7.5公斤.可见,对于胰岛功能下降的人,药物治疗的效益是比较高的.

空腹血糖升高——查房选录(333)

1 病历摘要患者女,30岁.因发现血糖升高4年于2006年5月16日被收入本院.患者于4年前妊娠24周时在外院发现空腹血糖达7.1 mmol/L,后行75 g OGTT,测空腹血糖7.2 mmol/L,糖负荷后2 h血糖12.6 mmol/L,诊断为"妊娠期糖尿病",当时行饮食干预及胰岛素治疗,空腹血糖控制在4.4～5.6 mmol/L,餐后2 h血糖控制在4.4～6.5 mmol/L.

如何预防糖尿病

如何诊断糖尿病和糖尿病前期血糖升高是诊断糖尿病的主要依据.下列3条中任何1条达到标准即可诊断为糖尿病.(1)具有糖尿病典型症状者,任意时间血浆血糖≥11.1mmol/L;(2)禁食8小时以上的空腹血浆血糖≥7.0mmol/L;(3)口服葡萄糖耐量试验负荷后2小时血浆血糖≥11.1mmol/L.另外,对于空腹血糖≥6.1且＜7.0mmol/L者为空腹血糖受损;葡萄糖负荷后两小时血浆血糖≥7.8且＜11.1mmol/L者为糖耐量低减;空腹血糖受损和糖耐量低减合称糖尿病前期.空腹血糖＜6.1mmol/L且餐后2小时血糖＜7.8mmol/L为正常.按照新近的文献研究,也有将糖化血红蛋白(反映近期2～4月平均血糖的指标)检测作为糖尿病的诊断标准,世界卫生组织推荐标准为大于6.5％,我国学者推荐标准为6.3％.