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小儿先天性脊柱侧弯椎体骺板生长因子表达的研究
目的 采用免疫组织化学方法研究小儿各年龄组先天性脊柱侧弯椎体骺板中4种生长因子[转化生长因子β_1、β_2、(TGF-β_1,β_2)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)]的表达,探讨先天性脊柱侧弯畸形进展的病理生理学变化规律.方法 选择21例2～14岁的先天性脊柱侧弯患儿顶椎椎体骺板标本.采用SABC免疫组织化学法结合图像分析仪测定上述因子的表达积分光密度.结果 进行统计分析.结果 4种生长因子在顶椎椎体骺板的表达凸侧明显大于凹侧,具有显著性差异(P＜0.05).bFGF和TGF-β_1在不同年龄组中的凸侧表达.0～5岁组高于～10岁组及＞10岁组,具有显著性差异,后两组之间无显著性差异(P＞0.05).TGF-β_2、BMP-2在凸侧的表达及4种生长因子在凹侧的表达各年龄组间无显著性差异(P＞0.05).4种生长因子问存在多元相关关系,且相关系数r均＞0,表明其相互之间成正相关.结论 先天性脊柱侧弯顶椎凸侧骺板成骨能力显著大于凹侧.凸、凹侧的不平衡生长成为侧弯畸形发生和进展的关键因素之一.0～5岁低年龄组侧弯畸形的迅速进展主要由脊柱的快速生长引起,青春期及青春前期侧弯突然迅速进展,脊柱生长并不是主要影响因素.
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转录因子Sox9调控软骨发育的研究进展
骨的发育主要有膜内成骨和软骨内成骨两种形式,其中软骨内成骨是体内大部分骨骼包括四肢骨、脊椎骨、颅底骨和一部分锁骨的发育形式.软骨内成骨包括软骨发生和生长板发育阶段.在软骨发生阶段,间充质干细胞分化为软骨细胞形成软骨原基.软骨原基是未来骨骼的雏形,原基内的软骨细胞有序分化、增殖和排列形成典型的生长板结构.软骨生长板在结构上包含4个分区:即静息区、增殖区、前肥大区和肥大区.静息区软骨细胞体积小呈圆形,细胞排列紧密,增殖少而且分化不成熟,表达Ⅱ型胶原蛋白(Col2a1).增殖区软骨细胞分裂旺盛,细胞扁平呈柱状排列.前肥大区为软骨细胞由增殖区向肥大区的过渡阶段.肥大区软骨细胞停止增殖进入终末分化阶段,细胞体积变大分泌一些特定的软骨基质如X型胶原蛋白(ColX)等.终末分化的软骨细胞后发生生理性死亡,同时伴有成骨细胞、破骨细胞和血管侵入,成骨细胞分泌的骨基质终取代软骨基质实现骨化.一系列的研究表明软骨内成骨受到多因素、多层次严格有序的调控,如全身性的生长激素和甲状腺素;软骨细胞分泌的Wnts、BMP、FGF、IGF和Ihh-PTHrp等信号[1].这些信号通过激活多种转录因子启动一系列基因表达,终使软骨内成骨协调有序进行.近年来的研究表明,转录因子Sox9参与调控软骨内成骨的多个阶段的发育过程,包括软骨发生、生长板内软骨细胞的成熟、肥大等过程,本文就Sox9基因调控软骨发育的新研究进展进行综述.
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特发性脊柱侧凸患者脊柱前后柱生长板的组织学形态
目的通过观察特发性脊柱侧凸(AIS)和先天性脊柱侧凸(CS)患者脊柱前后柱软骨生长板的组织形态学,了解AIS和CS患者生长板组织学特征.方法17例AIS患者,男性4例,女性13例;年龄10～17岁,平均年龄13.6岁;均有累及胸段的脊柱侧凸,术前Cobb角65～115°,平均893°;Risser分级0～3.CS患者10例,男性4例,女性6例;年龄6～12岁,平均年龄9.3岁;术前Cobb角30～75°,平均48.8°;Risser分级0～2.取材部位分别为椎体前方正中和棘突顶端软骨生长板.苏木素-伊红染色,光镜下观察生长板软骨细胞层结构变化,同时将AIS、CS患者按Risser征分为Risser≤1和Risser＞1两组,利用RY2000病理图像分析系统分析.结果AIS前柱(终板软骨)细胞增殖活跃,肥大细胞密集且厚度较大;后柱软骨增生程度一般,肥大细胞层厚度较前柱低.图像分析:AIS组Risser≤1和Risser＞1两组患者前柱软骨增殖层和肥大细胞层绝对和/或相对高度及面积大于后柱且部分参数差异具有显著性(P＜0.05).CS患者前后柱软骨增殖层和肥大细胞层厚度和面积差异均无显著性(P＞0.05).结论胸段AIS患者青春期脊柱前后柱软骨生长板组织形态学差异有显著性,这种差异可能与AIS的发生发展有密切的联系.
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地塞米松对大鼠生长板软骨细胞糖皮质激素受体的调节作用及抑制骨骼生长的机制研究
目的 观察药理剂量糖皮质激素对大鼠生长板软骨细胞糖皮质激素受体的调节作用;探究糖皮质激素抑制大鼠骨骼纵向生长的机制.方法 3周龄清洁级纯系雄性SD大鼠,实验组12只,地塞米松(200 μg/100 g,10 d)处理;对照组8只,注射等容积的生理盐水.测量大鼠胫骨长.胫骨冠状面切片.Mallory三色法染色观测生长板组织学,测量生长板总厚度、增殖带、肥大带厚度.糖皮质激素受体免疫组化分析.结果 (1)实验组大鼠胫骨长、生长板总厚度、增殖带、肥大带厚度分别为28.9 mm±1.2 mm,4.01 μm±0.28 μm,1.98μm±0.13 μm,1.67μm±0.18μm;均明显落后于对照组30.5 mm±1.1 mm,5.53 μm±0.46 μm,2.25μm±0.30μm,2.87μm±0.19μm,差异均有统计学意义(均P＜0.05).(2)生长板静止带和肥大带都表达糖皮质激素受体;而增殖带未见糖皮质激素受体表达.(3)地塞米松处理使生长板静止带和肥大带软骨细胞糖皮质激素受体表达增强.结论 糖皮质激素受体是骨骼纵向生长所必需的.药理剂量糖皮质激素通过上调静止带和肥大带软骨细胞糖皮质激素受体抑制骨骼纵向生长.
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生长激素对宫内发育迟缓大鼠生长板的影响
目的:了解生长激素对IUGR大鼠生长板形态结构的影响.方法:用限食法制作IUGR大鼠模型后,在各组仔鼠达到3周龄时,随机分成3组,每组10只,对照组,GH+IUGR组和IUGR组.给GH+IUGR组大鼠注射GH2周后,各组大鼠均被处死,用骨组织计量学方法检测生长激素对IUGR大鼠生长板形态结构的影响.结果:IUGR组大鼠的生长板纵列细胞数、肥大带细胞数均明显小于对照组(P＜0.01).经2周的GH治疗后,GH+I-UGR组大鼠生长板厚度明显大于IUGR组和对照组(P＜0.01),增殖带细胞数明显大于IUGR组和对照组(P＜0.001),肥大带细胞数明显大于IUGR组(P＜0.01),初级骨小梁宽度明显大于IUGR组和对照组(P＜0.01),初级骨小梁密度3组之间无明显差别.结论:在两周的时间里,GH促进胫骨生长板细胞分裂、增殖、成熟,而无促进骨骺愈合的趋势.
关键词： 生长激素(GH) 宫内发育迟缓(IUGR) 大鼠 生长板 组织形态计量学 -
长骨生长板损伤MRI成像技术及诊断
目的 研究长骨生长板的MRI成像序列及信号特点,并分析生长板损伤的MRI表现.方法 前瞻性对31例少儿(正常关节11例,外伤关节20例)骨关节长骨生长板行冠状位、矢状位Turbo spin echo (TSE)序列与Dual echo steady state(DESS)序列MR成像,观察生长板在两个序列上的MRI信号表现,对骨骺损伤采用Salter-Harris 5型分类法,分别观察骨骺、干骺端及生长板的MRI表现.结果 SE序列T1WI生长板软骨及骺软骨表现为等信号.T2WI生长板软骨表现为稍高信号,骺软骨呈低信号影,DESS序列T2WI生长板软骨与骺软骨表现为高信号,生长板信号稍高于骺软骨信号.长骨生长板依年龄不同其形态表现有所差异.骨骺和生长板损伤18例,干骺端骨折2例.Salter-Harris分类:Ⅱ型见于2例,Ⅲ型8例,Ⅳ型6例,Ⅴ型2例.结论 DESS序列具有高空间分辨率与高信号对比,能很好地显示正常生长板及其损伤.
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生长板损伤的磁共振诊断及其进展
生长板是长骨末端的软骨组织,是骨骼生长发育的基础.生长板损伤是儿童青少年较常见的骨科损伤之一,约占其长骨骨折的6%～30%[1],其后期形成的骨桥可导致生长板早闭和肢体短缩或成角畸形[2],影响儿童的生长发育.此外,感染、肿瘤、损伤后缺血坏死等因素也均可造成生长板损伤.
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雌激素受体α和雌激素受体β在调控青少年椎体生长板软骨细胞分化和增殖中的相互作用
目的：初步探索雌激素受体（ER）α和ERβ基因在青春期椎体生长板软骨细胞分化和增殖中相互作用，以及Smad4基因在ERα和ERβ调控软骨细胞Runx2和BM P2基因表达过程中的信号传递作用。方法设计ERα、ERβ和Smad4 mRNA打靶的RNAi慢病毒载体并包装成为慢病毒颗粒。以小鼠椎体生长板软骨细胞为对象，采用分层设计的方法进行分组，分别转染目的基因RNAi载体，研究Smad4基因在椎板软骨细胞中介导ERα和ERβ调控Runx2和BM P2基因的表达的作用。分析各组细胞生长曲线；检测各组细胞Runx2、BM P2表达的变化。结果于转染后第3、5、7、9天时，各组细胞吸光度值（A490）在多个组间比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。各组间Runx2基因表达相对于空白对照组改变的倍数由高到低的顺序与细胞生长曲线基本相同。而BM P2基因表达由高到低的顺序与 Runx2不同，多个亚组间差异有统计学意义（ P ＜0．05）。然而，无论ERαRNAi组还是ERβRNAi组中，Smad4RNAi亚组与Smad4正常亚组比较，BM P2基因表达均差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论 ERα和ERβ均具有调控椎体生长板软骨细胞分化与增殖的作用，且ERα的调控作用大于ERβ。在ERα和ERβ均正常表达时，ERβ具有部分抑制ERα的功能；当ERα表达显著降低时，ERβ可以部分补偿ERα的功能。另外，ERβ通过Smad4信号传递增强软骨细胞Runx2基因表达，但还可能存在非Smad4信号传递通路。然而，ERα和ERβ对BM P2基因表达的调控并非通过Smad4信号传递。
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氟中毒大鼠生长板Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达的变化
目的 观察氟中毒大鼠生长板Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达的影响,探讨Ihh信号通路在氟致软骨损伤中的可能作用.方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组,对照组饮用自来水,染氟组分别饮用含氟50、100和150 mg/L的自来水,3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,Real-time PT-PCR法检测lhh、PTHrP mRNA表达情况,免疫组化法检测软骨组织中PTHrP蛋白表达情况.结果 染氟组大鼠生长板中Ihh、PTHrP mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠生长板软骨细胞不表达或极弱表达PThrP,而氟中毒大鼠生长板静止层和肥大层软骨细胞细胞质中PTHrP蛋白为阳性表达,且随染氟剂量增加而升高.结论 过量氟可能通过影响Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达水平,造成生长板软骨增殖、分化失衡.
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雌激素对生长板软骨细胞增殖的调节
背景:雌激素是生长板闭合过程必不可少的因素,但目前尚无实验从不同层次揭示雌激素对生长板软骨细胞增殖率、细胞周期分析、细胞凋亡的超微结构改变的影响.目的:探讨雌激素对生长板软骨细胞增殖能力的调节特点及其在生长板增殖能力老化过程中的作用.方法:选取12周龄新西兰雌兔30只,切除双侧卵巢制备去卵巢模型,4周后雌二醇组每周注射苯甲酸雌二醇,模型组注射灭菌棉籽油.分别于23,26,29周龄时处死白兔,并于处死前7,1 h皮下注射BrdU,免疫组织化学染色检测肋骨生长板软骨BrdU阳性细胞;分离单细胞悬液,采用流式细胞仪作细胞周期分析;透射电镜观察软骨细胞超微结构.结果与结论:两组大鼠BrdU阳性细胞染色率均逐渐下降,雌二醇组肋骨生长板软骨细胞BrdU阳性染色率在23,26周龄时高于模型组(P < 0.05),29周龄时两组差异无显著性意义(P > 0.05).雌二醇组在23,26周龄时S期软骨细胞增多,至29周龄时明显减少;模型组S期软骨细胞的比例无明显改变,至29周出现G2/M期软骨细胞比例减少,细胞增殖指数降低.电镜观察发现,雌二醇组生长板有更多"暗细胞"形式的凋亡增殖软骨细胞.说明雌激素作用早期可促进软骨细胞增殖,但在作用后期出现细胞周期阻滞,软骨细胞增殖率降低,凋亡增多,从而促进生长板老化过程.
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碱性成纤维细胞生长因子对生长板软骨细胞增殖与分化的影响
背景: 体外培养软骨细胞经历多次传代后,其增殖能力将逐渐退化.实验表明,碱性成纤维细胞生长因子可促进软骨细胞增殖,并可能影响软骨细胞的表型与分化.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对生长板软骨细胞增殖和分化的影响,并筛选其用于体外软骨细胞培养的佳剂量.设计、时间及地点:以细胞为观察对象的观察对比实验,于2004-10/2005-02在暨南大学医学院生化教研室组织工程实验室完成.材料: 选用12只新西兰白兔用于分离软骨细胞,碱性成纤维细胞生长因子由英国Peoro Tech公司生产.方法: 分离并在低血清条件下培养兔生长板软骨细胞.根据实验需要加入0.1,2.5,5,10,25,50及100 μg/L 8个剂量的碱性成纤维细胞生长因子,进行各项指标观察.主要观察指标: 应用改良四甲基偶氮唑比色法检测细胞增殖倍数: 应用羟脯氨酸法测定软骨细胞胶原产量:应用酶动力学方法测定碱性磷酸酶活性.结果: ①碱性成纤维细胞生长因子剂量在5-100 μg/L,范围内可以促进软骨细胞增殖,并以25 μg/L时刺激效果为显著.②当碱性成纤维细胞生长因子剂量高?5 μg/L时,软骨细胞的胶原合成被抑制.③当碱性成纤维细胞生长因子剂量高于1 μg/L时,软骨细胞的碱性磷酸酶活性被抑制.结论: 碱性成纤维细胞生长因子可以刺激生长板软骨细胞增殖.并在剂量高于25μg/L时抑制生长板软骨细胞的分化.
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兔髂骨生长板细胞和脱钙骨基质共培养构建组织工程生长板
目的:由创伤、感染等引起的长骨生长板损伤会导致肢体的短缩与成角畸形,组织工程学科的兴起为治疗生长板损伤提供了契机.采用组织工程技术,旨在探索兔髂骨生长板细胞和同种异体脱钙骨基质共培养构建组织工程生长板的可行性.方法:实验于2005-06/2006-06在解放军第四军医大学西京医院全军骨科研究所完成.①实验材料:清洁级3周龄新西兰白兔2只,雌雄不限,体质量2.0～2.5 kg.②实验过程:自兔髂嵴处切取部分髂骨生长板软骨经机械剪切和Ⅱ型胶原酶消化后培养生长板软骨细胞,收集传代培养的第3代兔髂骨生长板细胞体外扩增后接种到同种异体脱钙骨基质上,混合培养.③实验评估:于联合培养24 h,第7,14,21天进行扫描电镜、组织学、免疫组化染色,观察细胞在材料中的生长情况.结果:①体外单层培养的兔髂骨生长板细胞呈多角形,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性.②扫描电镜检查显示体外复合培养24 h,软骨细胞即开始贴附于脱钙骨基质网架上;第7天分布于支架材料上的生长板细胞迅速分化增殖,分泌细胞外基质;第21天细胞长满支架,重叠生长.③苏木精-伊红染色示,复合培养14 d后,生长板细胞很好地贴附于脱钙骨基质网架上,细胞多为球形,胞浆丰富.结论:同种异体脱钙骨基质和髂骨生长板细胞共同培养可成功构建出组织工程生长板.
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培养软骨移植修复生长板陈旧性缺损矫正肢体畸形的可能性研究
目的将培养软骨移植修复生长板陈旧性缺损，防止肢体畸形发生，减轻畸形程度。方法分离1月龄兔软骨细胞，经离心管内培养形成软骨。在6周龄兔右侧胫骨上端生长板造成缺损，4周后再次手术切除缺损内组织，植入培养2周软骨。左侧胫骨经相同处理，但无植入物，为自身对照。结果移植培养软骨4、8、12周时右侧胫骨畸形增加程度显著低于左侧。左侧胫骨畸形加重，生长板缺损区内骨桥形成，提前闭合。结论培养软骨移植生长板陈旧性缺损，可以明显减轻肢体畸形程度，但不能纠正已发生畸形。
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雌性激素对骺生长板软骨细胞周期调节蛋白的作用
背景:长骨干骺端生长板是哺乳动物在生长发育期间实现线性生长的结构基础.激素及生长因子对生长板软骨细胞的调节作用与生长、生长板老化直至完全闭合具有决定性意义.目的:观察雌性激素对骺生长板软骨细胞周期蛋白表达的影响,及其在生长板闭合过程中的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2003-07/2005-07在重庆医科大学动物实验中心完成.材料:健康雌性12周龄新西兰白兔30只,平均体质量1.57 kg.方法:30只新西兰白兔性发育前(12周龄)行双侧卵巢切除,4周后(16周龄)随机抽签法分为2组:雌二醇组每周苯甲酸雌二醇肌肉注射,140μg/kg;对照组:每蒯不含雌二醇的等体积火菌棉籽油肌肉注射(1.5 mL/kg).两组动物分别于处理后第4,7,10周(20,23,26周龄)取双侧股骨远端、胫骨近端干骺部分生长板作免疫组织化学染色.主要观察指标:两组动物不同年龄股骨和胫骨末闭合骺生长板软骨细胞细胞周期蛋白D1、P53、P21WAF1/CIP1及P16INK4A蛋白的表达.结果:①雌二醇组雌兔实验后4周相当于性发育早期(20周龄),胫骨近端、股骨远端骺生长板细胞周期蛋白D1表达水平显著高于同年龄期对照组(P<0.05);7周后(23周龄)胫骨近端骺生长板细胞周期蛋白D1表达仍高十对照组雌兔(P<0.05),股骨远端骺生长板细胞周期蛋白D1表达开始降低,与对照组雌兔无显著差异(P>0.05).②实验后4,7周(20-23周龄)雌二醇组雌兔股骨远端和胫骨近端骺生长板软骨细胞P53蛋白表达明显高于对照组(P<0.05).⑧雌二醇组P21WAF1/CIP1的表达增高则出现在实验后7周(23周龄),与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05).④两组雌兔骺生长板P16INK4A蛋白免疫组织化学检测均为阴性.结论:雌二醇具有加速生长板闭合过程的作用,可能与雌性激素长期作用于软骨细胞后诱导细胞周期抑制蛋白如P21WAF1/CIP1、P53有关.
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软骨生长板的发育遗传学研究进展
生长板在软骨内骨发育过程中调控骨的纵向生长速度.生长板内软骨细胞的增殖、肥大化和软骨基质的分泌产生出新的软骨,由于血管和骨细胞在肥大软骨细胞区域的侵入,新生的软骨逐渐被骨组织所取代.软骨生长板的发育过程受到多种信号通路的调控,它们共同作用确保软骨细胞增殖和分化的正常进行.本文主要介绍几个关键的信号通路在小鼠生长板发育遗传学研究中的新进展,阐述这些信号通路在不同发育环节中的调控作用以及它们之间的相互影响.
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生长板材料属性对6岁儿童乘员膝关节损伤影响分析
目的 构建较高仿真度的6岁儿童乘员下肢有限元模型,验证6岁儿童乘员膝关节的有效性;分析在前碰撞载荷下生长板对儿童膝关节的生物力学响应及损伤机制.方法 基于儿童生理结构及CT影像构建包含生长板的6岁儿童乘员下肢有限元模型,赋予相应的材料属性;参照Kerrigan等及Haut等的生物力学实验,验证模型的有效性,分析不同生长板材料属性对膝关节损伤的影响.结果 通过模型仿真实验与生物力学实验曲线对比验证了模型的有效性;在膝关节区域,生长板的存在可以改变儿童乘员下肢骨折的损伤模式;不同生长板的材料属性,可以影响股骨轴向损伤力的阈值及达到损伤阈值而发生骨折的相对位置.结论 所建模型得到有效验证,可用于6儿童乘员膝关节损伤生物力学响应及损伤机制的相关研究及应用.
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软骨生长板基因调控机制的研究进展
脊椎动物骨骼的形态与大小因功能各异而相差悬殊,但多数骨骼却是以相同的生长方式-软骨内成骨-长成的.位于骨骺与骨干交界处的软骨生长板(growth plate)-即骺板(epiphyseal plate)-不断增生、增厚,间质发生钙化,软骨细胞凋亡,继而新骨沉积,形成骨干的纵向生长.在幼年时期,软骨的增生、退化与新骨生成的速率保持平衡,从而保证了在骨干长度增加的同时,生长板能够保持一定的厚度.当软骨生长板发育到成熟阶段,软骨增殖与成骨活性中止,生长板完全被骨化,骨的纵向生长也随之停止.因此,软骨生长板调节控制骨的纵向生长速度与骨的终长度.骨的生长与分化受局部因素(如骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)与全身因素(如生长激素、性激素、甲状腺素等)的调控.本文就近年来局部因素对软骨生长板基因调控机制的研究进展进行综述.
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雌二醇对大鼠生长板软骨细胞C型利钠肽及胰岛素样生长因子1表达的影响
目的·探讨不同浓度的17β雌二醇(17βE2)对大鼠生长板软骨细胞C型利钠肽(CNP)、利钠肽受体B(NPR-B)及胰岛素样生长因子1(IGF1)的调控作用,及其对软骨细胞增殖的影响.方法·Wistar大鼠8只,于出生后14 d处死,分离胫骨上段骺软骨板,取得软骨细胞并培养48 h后,于培养液中加入17βE2,并使其终浓度分别为10-4、10-6、10-8、10-10和10-12 mol/L,同时设空白对照组.继续培养48 h.之后利用CCK8法测定软骨细胞增殖能力,应用ELISA法测定培养液中CNP和IGF1的浓度,并利用实时定量PCR检测软骨细胞CNP、NPR-B及IGF1 mRNA的相对水平.结果·不同浓度的17βE2对生长板软骨细胞增殖有显著影响.当17βE2的浓度为10-8 mol/L时,其对软骨细胞的促增殖效应强;当浓度进一步增至10-4 mol/L时,则抑制其增殖.随着17βE2浓度的增加,细胞培养液中CNP的浓度以及软骨细胞中CNP mRNA相对水平均出现明显差异,以10-8 mol/L组CNP的浓度和mRNA水平高,10-4 mol/L组为低.IGF1同样在10-8 mol/L组的浓度和mRNA表达水平达到高,但低值分别出现在10-10 mol/L组和10-12 mol/L组.软骨细胞增殖水平与CNP的mRNA及蛋白浓度均呈正相关(均P=0.000),但与IGF1的mRNA及蛋白浓度水平无明显相关性(均P>0.05).结论·17βE2对大鼠生长板软骨细胞增殖调控具有剂量-效应关系,呈现出高浓度抑制、一定浓度范围内(10-10~10-8 mol/L)促进的作用;该作用与其调节生长板软骨细胞表达CNP水平呈正相关.
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纤维软骨和透明软骨不同染色方法的对比研究
目的 研究不同软骨染色方法在髁突软骨、股骨软骨和生长板软骨中的染色差异.方法 取健康雌性新西兰大白兔颞下颌关节髁突、膝关节股骨,分别进行苏木精-伊红(HE)染色、甲苯胺蓝染色、阿利新蓝染色、番红O-阿利新蓝染色、番红O染色、番红O-快绿染色,光学显微镜下观察分析各软骨组织结构.结果 HE染色髁突纤维软骨各层结构清晰,关节软骨基质呈嗜碱性蓝染,骨组织呈嗜酸性红染;甲苯胺蓝染色关节软骨基质呈蓝紫色,骨组织不着色;阿利新蓝染色软骨基质呈淡蓝色,骨组织不着色;番红O-阿利新蓝染色关节软骨呈浅蓝色,骨组织呈淡红色,但是髁突软骨纤维层和增殖层红染;番红O染色中髁突软骨基质呈红色,股骨软骨和生长板软骨呈橘黄色,骨组织呈淡红色;番红O-快绿染色关节软骨基质呈红色,骨组织呈绿色,在髁突纤维软骨中纤维层呈明显绿染.结论 不同的染色方法可以特异性展现软骨组织结构.在今后透明软骨和纤维软骨的研究中,因根据研究对象、研究目的等选用适合的染色方法,以期佳的反映研究部位的形态结构.
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阿魏酸钠治疗糖皮质激素性骨质疏松的实验研究
目的：探讨阿魏酸钠对于大鼠糖皮质激素性骨质疏松症的治疗作用。方法3月龄Wistar大鼠随机均分5组：对照组、模型组、治疗组(阿魏酸钠低、中、高剂量组)。动物处死前进行钙黄绿素双荧光标记。采用骨组织形态计量学方法测量胫骨的静态参数、动态参数、骨组织细胞和生长板变化。结果①静态参数：与对照组相比，模型组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显减少，骨小梁分离度增大；与模型组相比，阿魏酸钠中、高剂量组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显增加，骨小梁分离度明显减小。低剂量组骨小梁厚度明显增加。②动态参数：与对照组相比，模型组标记周长百分数、骨转化率、骨表面新骨形成率明显增大；与模型组相比，中、高剂量组新骨年形成率增加。③骨组织细胞：与对照组相比，模型组单位骨小梁面积成骨细胞数量、破骨细胞数量以及成骨细胞周长占骨小梁周长百分率均明显增加。与模型组相比：各个实验组均没有明显变化。④生长板：与对照组相比，模型组生长板宽明显增大；与模型组相比，各实验组生长板退行细胞高度、生长板宽均没有明显变化。结论阿魏酸钠对糖皮质激素性骨质疏松的治疗作用主要体现在增加骨量和改善骨小梁结构，并促进骨形成。
