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丘脑底核神经波动同步化和稳定性特征与药物治疗相关
人脑局部场电位记录为探索脑深部核团功能提供了独特的方法.本文为研究丘脑底核局部场电位的同步化和动态稳定特性以及药物治疗对其的影响,对帕金森病患者的丘脑底核局部场电位信号进行功率谱分析、时频分析和幅度变异系数分析.结果表明,低Beta频段在不服药状态下存在明显的过度同步化,药物治疗可显著抑制该成分.此外,服药后Theta成分同步化特征显著升高且动态波动性增强,同时Gamma频段动态波动性亦显著增加.丘脑底核局部场电位在药物作用下多频段同步化与稳定性发生变化,有可能与帕金森病药物作用下异动等症状的发生有关.这些特征的发现将有助于为帕金森病的机制研究与药物治疗建立基于多特征融合的敏感和特异的神经标记物,为实现闭环深部脑刺激提供判别指标.
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低频电刺激双侧丘脑底核对癫痫模型大鼠脑内谷氨酸表达及海马细胞单位放电的影响
目的:观察低频电刺激(LFS)双侧丘脑底核(STN)对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸(Glu)表达及海马细胞单位放电(UCD)的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型.LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达.结果:癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多(P＜0.05),LFS组海马UCD频率比模型组减少(P＜0.05);癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高(P＜0.05),LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低(P＜0.05).结论:LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达.
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脑深部电刺激术治疗帕金森病40例报道
目的 探讨脑深部电刺激术(DBS)治疗帕金森氏病的临床疗效.方法 对2014年3月至2015年8月在昆明医科大学第二附属医院功能神经外科行脑深部电刺激术的40例帕金森氏病病例进行分析,对比患者手术前后临床症状的改善情况,并进行UPDRS评分.结果 接受脑深部电刺激手术治疗后患者肌肉僵直、静止性震颤、运动迟缓等症状改善明显,术后UPDRS评分降低,术后口服美多芭、息宁等药物用量减少,出现异动症等并发症的患者症状明显控制.结论 脑深部电刺激术治疗帕金森氏病安全有效,可明显控制患者症状,减少口服药物用量,提高生活质量.
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高频电刺激大鼠丘脑底核抑制背侧中缝核5-羟色胺表达
本研究探讨高频电刺激丘脑底核对大鼠背侧中缝核5-羟色胺(5-HT)表达的影响.实验动物分两组,刺激组给予高频电流(130 Hz,100 μA,60 μs)刺激大鼠右侧丘脑底核,对照组大鼠右侧丘脑底核植入电极,但无电流输出.刺激结束后,用免疫组织化学方法染色背侧中缝核5-HT能神经元,检测背侧中缝核5-HT能神经元的数量和平均灰度值.结果显示电刺激组背侧中缝核5-HT阳性神经元数日与对照组比明显减少(t(13)=3.786,P=0.002),并且神经递质5-HT表达减少,平均灰度值显著增高(t(13)=7.917,P＜0.001).本实验结果表明高频电刺激丘脑底核对背侧中缝核5-HT能神经元有抑制作用,在应用高频电刺激丘脑底核治疗Parkison病运动障碍时出现的情绪障碍可能与其有关.
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偏侧帕金森病大鼠模型丘脑底核谷氨酸能神经元的免疫组织化学研究
为探讨丘脑底核中谷氨酸能神经元在帕金森病时的变化,本研究应用免疫组织化学和形态计量学技术对用6-OHDA脑内注射制备的偏侧帕金森病大鼠模型丘脑底核谷氨酸能神经元的变化进行了观察和计数.结果发现,6-OHDA损毁侧丘脑底核中谷氨酸免疫反应阳性神经元的数量显著高于非损毁侧(P＜0.01).本研究结果提示,帕金森病时黑质多巴胺能神经元的减少可能导致丘脑底核过度兴奋,这很可能是产生帕金森病症状及其病情渐进发展的原因之一.
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深部电刺激丘脑底核治疗Parkinson病的机制研究概况
在过去的近20年里,脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)不仅用于运动障碍性疾病的治疗,如原发性震颤、Parkinson病(PD),而且在精神心理疾病的治疗方面,如强迫-冲动综合症、抑郁症等亦取得了一定的成绩.现今,DBS更多地用于重症PD的治疗,常用的刺激靶点有苍白球内侧部(globus pallidus interna,Gpi)、丘脑腹内侧核(ventral intermedial nucleus,Vim)和丘脑底核(subthalamus nucleus,STN),其中STN被认为是佳刺激靶点.本文就STN电生理特点、其与PD的关系以及DBS治疗机制的研究现状做一概述.
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丘脑底核的解剖与生理研究近况
丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)又称Luys体,是丘脑底部中主要核团.在人脑此核在额状切面上,呈双凸透镜形,位于乳头体背外侧,紧贴内囊后肢内侧缘及大脑脚底上部的背内侧面.STN的背内侧是豆核束的延续,即H2区;此核的下部位于脚底的背面,其后端伸至底丘脑与中脑被盖的移行区,且与黑质的上端相续,居黑质前端的背外侧.核的周围有一密集的纤维囊,其部分纤维止于此核.STN由密集的中等大小的多极细胞组成,呈梭形、圆形、锥体形或三角形,大小不等,都有分支状的突起.有关STN的神经纤维以往报道较少.近年来对该核的神经纤维联系和有关递质和受体以及电生理方面的研究等报道较多,现做如下综述.
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脑深部电刺激双侧丘脑底核治疗PD对嗅觉功能的影响
目的 研究脑深部电刺激双侧丘脑底核治疗帕金森病(PD)对患者嗅觉功能的影响.方法 对15例合并有嗅觉障碍的散发性PD患者行双侧丘脑底核电极植入术,分别于术前1 w、术后6、12个月应用“五味嗅觉测试液”检测PD患者嗅觉觉察阈值(DT)和嗅觉识别阈值(TT),进行统计学分析.结果 术后15例PD患者运动功能症状改善良好.手术前后不服药刺激器“关”状态下患者的DT、IT比较均无明显差异(P＞0.05),术后6、12个月DT在刺激器“开、关”状态下对比均无明显改变(P＞0.05),但IT在刺激器“开”状态下较“关”状态显著改善(P＜0.05).结论 脑深部电刺激双侧丘脑底核(STN DBS)可明显改善PD患者的嗅觉认知功能,可能与改善了纹状体多巴胺代谢及增加了纹状体、中脑、扣带回、前额叶运动区皮质、顶枕叶高级躯体感觉联合区皮质葡萄糖代谢有关.
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STN-DBS对纹状体细胞外液牛磺酸含量的影响
目的 探讨丘脑底核脑深部电刺激对猴帕金森病模型纹状体区细胞外液中牛磺酸含量的影响.方法 猴偏侧帕金森病模型,在患侧丘脑底核植入人用脑深部刺激电极,同期猴背部皮下植入脉冲发生器和皮下导线,通过测试后给予有效高频电刺激,利用微透析技术分别在打开脉冲发生器前和开机后的不同时间点在双侧壳核、尾状核头部细胞外液进行取样.对取样标本应用高效液相色谱荧光法检测其中牛磺酸的含量变化.结果 电极侧壳核和尾状核的牛磺酸含量在开机后较开机前明显增加 (P<0.05).结论 丘脑底核脑深部刺激后可引起纹状体区细胞外液中牛磺酸的含量明显升高,这可能是丘脑底核脑深部电刺激的作用机制之一.
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丘脑底核脑深部电刺激治疗帕金森病临床SPECT随访
目的探讨丘脑底核脑深部电刺激(STN DBS)治疗帕金森病(PD)患者症状的改善及单光子放射计算机断层扫描(SPECT)的影像学变化.方法 4例施行单侧STN DBS患者术前和给予电刺激后进行帕金森病综合评分(UPDRS)和SPECT测定.结果 STN DBS术后临床症状明显改善,UPDRS运动评分缓解60%.3例改善良好的患者SPECT检查提示纹状体区域多巴胺转运体(DAT)含量较术前提高,另1例疗效欠佳的患者DAT含量降低,所有的患者多巴胺D2受体(D2R)检测与术前无明显差异.结论 STN DBS可以明显改善PD患者的临床症状,SPECT检查显示刺激侧纹状体区DAT含量的升高提示STN DBS可能改善了多巴胺的代谢,而这种改善可能是STN DBS缓解PD症状的作用机制之一.
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偏侧猴帕金森病模型的脑深部电刺激研究
目的 探讨丘脑底核脑深部电刺激(STN DBS)对纹状体多巴胺代谢的影响.方法 2只偏侧帕金森病(PD)模型猴,在电极植入术前及电刺激后1、3个月分别行单光子放射计算机断层扫描(SPECT)测定脑内多巴胺转运体(DAT)及多巴胺D2受体(D2R)的含量;利用高效液相色谱分析(HPLE-ECD)检测脑脊液中多巴胺及其代谢产物的含量和变化.结果 偏侧PD模型猴在深部脑刺激下症状明显缓解,SPECT显示在有效刺激后纹状体区DAT特异性摄取率增高,D2R特异性摄取率下降.脑脊液中多巴胺及其代谢产物的含量与术前相比无明显差异.结论 STN DBS可有效改善偏侧PD模型猴的症状.SPECT提示有效电刺激STN提高了纹状体区多巴胺代谢活性.
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低频丘脑底核电刺激治疗帕金森病1例报告
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种好发于中老年人的、以黑质致密部多巴胺神经元死亡为主要特点的神经退行性疾病,其典型运动症状包括运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势、步态损害[1].丘脑底核-脑深部电刺激术(subthalamic nucleus-deep brain stimulation deep brain stimulated,STN-DBS)目前被广泛用于治疗原发性PD,长期观察发现高频电刺激可以有效而持续稳定地改善运动迟缓、静止性震颤和肌强直,而60％ ～ 80％的患者轴性症状(包括步态、姿势稳定性和言语等)随时间的延长而控制不佳[2].本工作组在临床工作中针对这一问题进行了相关探索,现报道1例如下.
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帕金森病患者僵直迟缓症状神经元电活动特点研究
目的 探讨帕金森病(PD)患者僵直迟缓症状的神经元电活动特点.方法 25例僵直迟缓为主征的PD患者接受立体定向丘脑底核(STN)脑深部电极植入术(DBS).术中通过微电极记录技术采集神经元电活动.应用单细胞分析方法,峰间隔分析方法分析神经元放电的频率和形式,应用功率谱分析方法分析神经元放电周期节律.结果 分析了180个信号稳定的神经元,平均放电频率为(40.6±22.3) Hz;有35.6％ (n =64)神经元有周期节律性放电,放电周期节律在β节律内.结论 β节律的神经元周期节律性电活动可能和PD僵直迟缓症状的病理生理改变有关.
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丘脑底核深部电刺激治疗帕金森病
目的:探讨脑深部电刺激(deep brain stimulaiton,DBS)丘脑底核(the subthalamic nucleus,STN)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)的治疗机制、方法和疗效.方法:PD患者30例,应用CT和微电极导向立体定向技术将刺激电极植入丘脑底核,术前1 wk及术后1 mo采用UPDRS和Webster评分,随访6～12 mo.结果:脑深部电刺激治疗患者30例,术后肢体僵直、震颤、运动迟缓等症状较术前明显好转,UPDRS运动功能及日常生活评分和Webster评分较术前均有降低(P<0.05),口服药物剂量明显减少(P<0.05).结论:脑深部电刺激可使帕金森病患者症状全面改善,同时可通过调节刺激参数达到长期治疗效果,减少药物用量,是安全有效的治疗方法.
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微电极针道制图在丘脑底核电刺激治疗帕金森病手术中的应用
目的: 在丘脑底核(STN)电刺激治疗帕金森病术中,应用微电极(MER)记录、分析针道沿途各核团电生理学特性,确认STN内各亚区范围、边界及STN与周围结构的边界并制图,为提高靶点定位的精确度提供依据.方法: STN电刺激术治疗帕金森病30例,植入刺激电极45个.在影像学定位基础上,应用MER记录、分析各核团细胞电信号的波形、频率、幅值、背景噪声,有无诱发放电、微刺激反应,所获数据结合CT/MRI资料,参考Schaltenbrand-Wahren脑图谱行针道制图,描画STN内部运动亚区和非运动亚区范围、边界及STN与周围结构的边界,确定终理想靶点.结果: 记录131个针道并制图,平均每个针道记录时间20 min,每植入1个刺激电极需记录2.91个针道.STN细胞电信号为高频、高幅及背景噪声较高的簇状放电,平均放电频率(49±13) Hz,平均细胞密度(5.8±1.4) 个/mm,上、下界间平均长度(5.8±0.8) mm;运动相关细胞多位于背外侧部,下肢偏内侧,上肢偏外侧,亦可记录到"震颤同步细胞".终靶点与初步靶点的更换率为89%.结论: 术中应用MER针道制图,可更精确地确认STN内运动亚区和非运动亚区的范围、边界及STN与周围结构的边界,提高了靶点定位的精确度,也有助于对基底节各神经核团电生理特性的了解.
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帕金森患者丘脑底核三维重建
目的:探讨三维重建帕金森患者丘脑底核的可视化研究,并总结丘脑底核在帕金森患者中的变化规律.方法:收集南方医科大学珠江医院近6年来进行丘脑底核深部脑刺激手术的40例帕金森患者的术前磁共振影像,应用三维重建技术重建丘脑底核,测量丘脑底核体积,并按年龄、病程、性别、左右侧等进行比较,并总结其分布规律.结果:帕金森患者STN平均体积,40~49岁组为(86.45±8.75)mm3;50~59岁组为(79.20±4.16)mm3;60~69岁组为(76.03±5.76)mm3;70~79岁组为(76.46±5.22)mm3.其体积与年龄、病程均呈负相关性,且左侧STN体积大于右侧STN,但不同性别的STN体积比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:三维重建技术能较好显示丘脑底核形态大小,帕金森患者丘脑底核体积随年龄和病程增长而缩小,左侧大于右侧,呈现一定规律性.
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3.0磁共振成像在丘脑底核靶点定位中的应用研究
目的:探讨3.0T磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)在丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)靶点直视定位的可行性及其临床效果.方法:采用不同场强的MRI技术对23例帕金森病患者进行STN靶点定位脑深部电极植入术.采用T2加权扫描,层厚2 mm,间隔0.5 mm,TE 150～ 200 ms,TR 4000～5000 ms,FOV33 cm2.结果:术前3.0TMRI能清晰可视STN等重要结构,能够在直视下STN靶点直接定位.3.0T组术中均出现微毁损效应,临床效果满意,术后MRI复查显示电极均位于相关靶点内.结论:3.0TMR能清晰显示STN结构的低信号区,可直视靶点定位,电极位置准确可靠.
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丘脑底核深部电刺激治疗帕金森病效果Meta分析
目的 评价双侧丘脑底核深部电刺激(STN-DBS)治疗帕金森病的有效性和安全性.方法 于Pubmcd、Cochrane Library、EMbase、SCI、Medline、CNKI、CBM文献数据库中检索2015年4月以前发表的STNDBS治疗帕金森病的临床试验研究,收集帕金森病病人术前和术后1年的帕金森病统一评分量表(UPDRS)数据,利用StataSE 12.0软件进行系统评价.结果 纳入14项临床研究共450例病人.在日常生活活动、语言和步态方面,术前药物治疗优于术后单纯STN-DBS;在运动功能、震颤、强直和姿势稳定性方面,术后STN-DBS联合药物治疗优于术前药物治疗.STN-DBS治疗1年后,左旋多巴剂量降低了47.2％,治疗副作用评分降低了72％.由刺激所致的并发症较常见,但是大多数不良反应持续时间短暂,经过调节刺激参数可以改善.结论 STN-DBS可改善帕金森病病人运动波动症状和临床运动功能障碍,且不良反应少,安全性高.
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损毁丘脑底核对大鼠苍白球神经元自发放电的影响
目的 探讨损毁丘脑底核(STN)对大鼠苍白球(GP)神经元自发放电的影响.方法 大鼠单侧STN注射Ibotenic acid制备STN损毁模型,2周后采用细胞外电生理记录法,比较其与正常大鼠GP神经元自发放电情况的差异.电生理学实验结束后,处死大鼠,制备脑冷冻切片行NISSL染色,观察STN的损毁情况.结果 与正常大鼠比较,STN损毁大鼠损毁侧GP神经元的放电频率差异无显著性(t=1.99,P＞0.05)；规则放电神经元百分比显著降低,不规则放电神经元百分比显著增加,差异有显著性(x 2=4.13,P＜0.05),而簇状放电神经元的百分比差异无显著性(x2 =3.35,P＞0.05).组织学观察显示,STN损毁模型大鼠损毁对侧STN神经元密集分布,细胞结构呈梭形或多角形；损毁侧STN神经元消失,胶质细胞增生,周边结构正常.结论 STN损毁后大鼠GP神经元的放电模式明显改变,STN参与调节GP神经元放电模式.
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5-HT对帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元放电影响
目的 探讨5-羟色胺(5-HT)对帕金森病(PD)模型大鼠丘脑底核(STN)神经元放电的影响.方法 大鼠右侧内侧前脑束注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD鼠模型,2周后采用细胞外电生理记录法,通过玻璃微电极向STN微量加压注射5-HT(0.1 mmol/L).观察其对正常大鼠和PD模型大鼠STN神经元放电影响.结果 PD模型大鼠STN神经元基础放电频率和放电模式与正常大鼠相比差异无显著性.正常大鼠细胞外微量加压注射5-HT可使22个STN神经元中的7个放电频率增加(t=2.45,P<0.01),而使3个STN神经元放电频率降低(t=4.30,P<0.05).在PD模型大鼠损毁侧,5-HT可使10个STN神经元中的5个放电频率增加(t=2.78,P<0.05),而使1个STN神经元放电频率降低.结论 5-HT可以调节正常及PD模型大鼠STN神经元电活动.
