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超氧化物歧化酶对抗6-OHDA所致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡
帕金森病是一种与年龄相关的神经退行性疾病,主要是黑质纹状体区的多巴胺(DA)神经元的减少或消失.许多研究已证实氧化应激状态在帕金森病的发病过程中起着重要作用.但对帕金森病模型大鼠中脑区的氧化应激状态与该区多巴胺能神经元减少和细胞凋亡程度之间的关系未见报道.本研究旨在研究6-OHDA致细胞凋亡的机理和外源性超氧化物歧化酶(SOD)的对抗作用.
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帕金森病的影像学研究进展
帕金森病的病理和生化研究肯定了黑质-纹状体区的多巴胺能系的变性是确定本病的重要依据.在帕金森病患者中临床上通过下述许多方法取得这种依据:PET和SPECT基底节核素显像[多巴胺代谢、多巴胺转运体(DAT)、多巴胺受体等]、局部脑血流(rCBF)、葡萄糖代谢、磁共振成像(MRI)、甚至超声测量黑质-纹状体体积、磁共振波谱(MRS)测量该区细胞代谢损害.在众多方法中PET和SPECT纹状体区的核素多巴胺能系显像能在帕金森病疾病早期提供诊断帮助,此时仅有病区的功能变化,而变性部位的MRI、MRS等检查尚未出现,或仅有轻微病变时就能很好地反映帕金森病的存在.
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中国帕金森病治疗指南（第三版）
帕金森病（ Parkinson ’ s disease ）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。我国65岁以上人群总体患病率为1700／10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担［1］。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用［2-3］。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。
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帕金森病脑深部电刺激治疗的临床进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是中老年人临床常见的神经系统变性疾病,多表现为运动迟缓、少动、僵直、静止性震颤,该病呈慢性进行性发展.病因是选择性中脑黑质多巴胺能神经元广泛脱失,纹状体区多巴胺含量显著减少.PD治疗多依赖于药物,20世纪60年代发现并随后被广泛应用的左旋多巴替代治疗被认为是治疗PD的"金标准";然而随着病情的进展、药物疗效的减退以及运动并发症,特别是异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)的出现,使其治疗难度加大,临床迫切需要寻找新的治疗方案.脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗随之受到关注,并被应用于临床.现就DBS治疗PD的临床研究进行综述.
