慢性完全闭塞冠状动脉血管的治疗

慢性完全闭塞冠状动脉的定义为闭塞冠状动脉远端无前向造影剂通过（TIMI 0级）或仅有少量造影剂通过（TIMI 1级）。患者通常无症状，但在活动或其他引起心肌耗氧增加的情况下出现心绞痛，少数则以心功能不全为主要表现。关于这些患者的临床处理目前尚有争议。 1 慢性完全闭塞血管及病理特点 在行冠状动脉造影（CAG）检查的患者中，约5%～15%的患者可发现冠状动脉血管闭塞［1,2］。我院2500例CAG中共发现132例慢性完全闭塞血管，占4.5%。一般认为血管闭塞时间超过3个月以上称为慢性完全闭塞。这些闭塞血管病理基础不同于急性或亚急性闭塞，急性或亚急性闭塞多为斑块纤维帽破裂，急性血栓形成所致；而慢性闭塞则由于血栓渐渐机化，纤维化及钙化斑块形成所致。 2 慢性完全闭塞血管患者临床特点 慢性完全闭塞冠状动脉血管的临床表现受闭塞血管的大小、部位、闭塞血管区域有无存活心肌以及侧枝循环多少等因素的影响。慢性完全闭塞冠状动脉血管常常存在侧枝循环，尽管如此，侧枝循环血流仅为前向血流的10%左右。多数患者在静息状态下可依靠侧枝循环的血流来维持心肌的供氧，但在活动或其他引起心肌耗氧量增多的情况则不能增加心肌供氧，因而出现心绞痛。少数患者以心功能不全为主要表现。

冠状动脉微循环障碍研究进展

急性心肌梗死（AMI）主要是由于冠状动脉内斑块破裂诱导血栓形成导致冠状动脉急性闭塞造成的，尽快实施血运重建是AMI的首要治疗目标，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是开通闭塞冠状动脉的有效方法之一，然而近年来研究发现成功及时实施PCI术的AMI患者虽然心外膜闭塞血管的血流得到恢复，但闭塞血管所支配的心肌并未真正完全实现组织水平上的血液灌注[1-3]，即“无复流现象”[4]，从而在一定程度上限制了PCI的临床疗效和预后[5,6]，这是由于AMI过程中冠状动脉微循环障碍造成的。因此，近年来对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）尤其是AMI的关注焦点正在从冠状动脉“无血流”逐渐转变为“无复流”，恢复心肌组织水平上的真正有效灌注成为包括AMI在内的冠心病的终治疗目标。

心肌梗死后闭塞冠状动脉内支架植入疗效分析

目的探讨心肌梗死(MI)后再发心肌缺血且闭塞远端已有侧支循环建立病例,闭塞冠状动脉内支架植入疗效.方法MI后再发心肌缺血行冠状动脉内支架植入治疗病例132例,GAG均见闭塞远端侧支循环建立,分为闭塞冠状动脉再通组(A组)及未通组(B组),随访6～18个月,均于术前及随诊期末进行心绞痛分级,测定LVEF,随访期内统计心脏事件.

从急性心肌梗死治疗指南看再灌注治疗策略的选择

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)发病是由于斑块破裂,继之血栓形成,血管急性闭塞而引起的,而血管闭塞以后心肌坏死有一个从心外膜向心内膜进展的过程,通常需6 h以上方发生全层透壁性坏死.动物试验及临床研究均已证明,如果在该时间窗口内使闭塞冠状动脉再通,可明显缩小心肌梗死面积,并改善心功能.20世纪80代以来,急性心肌梗死(AMI)治疗进入了再灌注治疗的年代.静脉溶栓的大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能.据溶栓治疗研究协作组的分析[1],伴有束支传导阻滞的患者和前壁梗死患者受益大(伴束支传导阻滞患者每1000人可减少死亡49例,前壁梗死患者减少37例),下壁梗死患者受益较小(每1000人减少死亡8例),而ST压低的患者反而增加死亡(每1000人增加死亡14例).在各种溶栓剂中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)再通率高于链激酶(SK).新一代的纤溶酶原激活剂如t-PA的突变体--重组纤溶酶原激活剂(r-PA)和TNK-t-PA,其再通率及降低死亡率的效果与rt-PA相似,只是给药方便,可静脉推注给药.溶栓药与抗血小板制剂合用可增强疗效,与低分子肝素合用较普通肝素使用更为方便,疗效可能优于普通肝素,目前仍在研究中.

肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术的国专家共识

肥厚型梗阻性心肌病( hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是肥厚型心肌病的一种,因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名.目前尚无理想的治疗措施,药物治疗为首选.但部分HOCM患者药物治疗效果不佳或不能耐受,这部分患者需要借助非药物治疗方法.非药物治疗方法包括手术和介入治疗,经皮穿刺腔内间隔心肌消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA)是一种介入治疗手段,其原理是通过导管注入无水酒精,闭塞冠状动脉的间隔支,使其支配的肥厚室间隔心肌缺血、坏死、变薄、收缩力下降,使心室流出道梗阻消失或减轻,从而改善HOCM患者的临床症状[1].

急性心肌梗死再灌注治疗策略的选择--时间就是心肌

急性心肌梗死(AMI)发病是由于斑块破裂,继之血栓形成,血管急性闭塞而引起的,而血管闭塞以后心肌坏死有-个从心外膜向心内膜进展的过程,通常需6小时以上方发生全层透壁性坏死.动物试验及临床研究均已证明,如果在该时间窗口内使闭塞冠状动脉再通,可明显缩小心肌梗死面积,并改善心功能.八十年代以来,AMI治疗进入了再灌注治疗的年代.静脉溶栓的大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能.在各种溶栓剂中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)再通率高于链激酶(SK).新一代的纤溶酶原激活剂如t-PA的突变体重组纤溶酶原激活剂(r-PA)和TNK-t-PA,其再通率及降低死亡率的效果与rt-PA相似,只是给药方便,可静脉推注给药.溶栓药与抗血小板制剂合用可增强疗效,与低分子肝素合用较普通肝素使用更为方便,疗效可能优于普通肝素,目前仍在研究中.

单次静脉注射尼可地尔对ST段抬高的急性心肌梗死再灌注前的影响

血栓溶解冠状再灌注和/或经皮冠状介入(PCI)被广泛用于治疗急性心肌梗塞(AMI).完全闭塞冠状动脉的早期再灌注减少了梗塞面积、心脏死亡率和病人住院率.药理学治疗与再灌注治疗结合也可以减轻AMI伴随的心肌功能障碍.

心肌梗死后闭塞冠状动脉内支架植入疗效分析

目的:探讨心肌梗死(MI)后再发心肌缺血且闭塞远端已有侧支循环建立病例,闭塞冠状动脉(OCA)内支架植入疗效.方法:MI后再发心肌缺血行冠脉内支架植入治疗132例,冠状动脉造影均见闭塞远端侧支循环建立,分为OCA再通组(A组)及未通组(B组),随访6～18个月并进行心绞痛分级,测定左室射血分数(LVEF),统计心脏事件.结果:总手术成功率95.4%,OCA再通植入支架成功率为80.3%,A组与B组比较,平均植入支架数量多(P＜0.01);心脏事件发生率少(P＜0.01),心绞痛发作程度减轻(P＜0.01),LVEF改善(P＜0.01).结论:MI后冠状动脉闭塞,远端已有侧支循环建立的病例,植入支架可有效缓解心绞痛发作,改善左室功能,减少心脏事件的发生.

心肌梗死介入治疗36例分析

心肌梗死是冠状动脉完全闭塞所导致的心肌缺血坏死,因此及早开通闭塞血管是治疗的关键.近年来随着冠脉介入治疗器材的不断完善、介入医师水平的提高,使得急性心肌梗死的急诊介入治疗在很多医院得到应用.本文总结了36例心肌梗死完全闭塞冠状动脉PCI治疗的结果,现报告如下.

急性心肌梗死伴心源性休克复苏后急诊PCI救治一例

急性心肌梗死伴有心源性休克是一种突发致命性的心脏急症，其病死率高达40.9%［1］，在第一时间给予补充有效血容量并开通闭塞冠状动脉，对于提高患者生存率至关重要。现报道1例老年急性下壁、后壁、右室心肌梗死患者心源性休克伴有反复室颤，高级心肺复苏后急诊PCI 治疗抢救成功的病例，具体如下。

对闭塞冠状动脉使用链激酶和组织型纤溶酶原激活物的全球性研究GUSTO-Ⅰ(亚组研究)

开通闭塞冠状动脉策略的全球性研究GUSTO-Ⅲ(亚组研究)

开通闭塞冠状动脉策略的全球性研究GUSTO-Ⅱb(亚组研究)

急性心肌梗死的溶栓疗法(一)

1 急性心肌梗死为什么要溶栓在冠状动脉粥样硬化的基础上,粥样斑块破裂出现裂隙、溃疡,内皮下组织暴露,组织因子释放,激活凝血系统和血小板,可在数分钟内形成富含血小板的血栓.如斑块破裂形成的裂隙较深,腔内血栓闭塞冠状动脉,相关动脉又无足够的侧支循环血流,同时闭塞性的血栓在短期内又不能被自身纤溶系统溶解,则发生急性心肌梗死,85%～90%急性心肌梗死的发生是由于急性血栓闭塞造成,这种血栓是以纤维蛋白和红细胞为主的红色血栓.