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肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与血清ALT、AST水平的相关性
目的 探讨肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与血清ALT、AST水平相关性. 方法 以实时荧光定量PCR检测65例肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2 mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表终的mRNA水平.以实时荧光PCR检测患者外周血HBV载量. 结果 肝硬化患者PBMCs内CXCR1mRNA表达量为(0.6925±0.1354) logcDNA/logGAPDH,正常组为(0.3743±0.0382) logcDNA/logGAPDH,差异有统计学意义(P＜0.01);CXCR2 mRNA表达量为(0.4344±0.0694) logcDNA/logGAPDH,与正常组(0.4534±0.0423)logcDNA/logGAPDH比较,差异无统计学意义(P＞0.05).肝硬化患者PBMCs内CXCR1 mRNA与血清ALT、AST均显著相关((rALT=0.687,rAST=0.601,P＜0.01)；CXCR2 mRNA与ALT、AST无相关性((rALT=0.143,rAST=0.196,P＞0.05).HBV DNA(+)组与HBV DNA(-)组相比,PBMCs内CXCR1 mRNA水平增加(P＜0.01),CXCR2 mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 肝硬化患者PBMCs内CXCR1表达升高,与血清ALT、AST水平呈正相关,并参与肝硬化的致炎分子病理过程,而CXCR2在介导肝硬化致炎病理过程中的作用较弱.HBV似可促进以CXCR1介导为主的炎症反应.
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原发性肝癌患者CXCR1、CXCR2及CXCL8的表达及其临床意义
目的 通过检测原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma, PHC)患者外周血单个核细胞及肝活检组织CXC趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2及CXC趋化因子配体8(CXCL8)表达,探讨其在PHC中的临床意义.方法 抽取36例临床确诊PHC患者、30例肝硬化患者及28例健康体检者血液,用实时荧光定量PCR法检测PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA水平,分析CXCR1、CXCR2及CXCL8水平与PHC患者临床病理特征及预后的关系;SP法检测肝组织CXCR1、CXCR2及CXCL8蛋白表达水平;化学发光免疫分析法检测受试者血清C反应蛋白(CRP)、甲胎蛋白(AFP)及铁蛋白(FER)水平,并对各指标进行相关性分析.结果 PHC组PBMCs内CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);PHC组CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA结果均高于肝硬化组,且差异有统计学意义(P<0.05).PHC组CXCR1、CXCR2及CXCL8分别与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移或远处转移、TNM分期及血清CRP、AFP及FER水平有关(P<0.05),其他指标之间无相关关系.SP结果提示,PHC组CXCR1、CXCR2及CXCL8蛋白水平也较对照组升高.结论 PHC患者PBMCs及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达明显升高,且与血清CRP、AFP及FER呈正相关,推测CXCR1、CXCR2及CXCL8介导的信号转导过程可能在原发性肝癌发生发展中发挥重要作用,为肝癌免疫干扰治疗提供新的靶点.
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趋化因子受体-1在妊娠早期小鼠子宫内膜腔上皮的表达
目的：：研究妊娠早期小鼠子宫内膜腔上皮趋化因子受体-1( CXCR-1)的表达。方法：用免疫组织化学染色法及图像分析技术，对CXCR-1在妊娠1 d、4 d、5 d、6 d小鼠子宫内膜腔上皮的表达进行定位和半定量分析。结果：CXCR-1主要定位表达于妊娠早期小鼠子宫内膜腔上皮细胞的游离面，其表达呈一定的规律性，妊娠4 d时表达强，妊娠6 d时降至妊娠1 d水平。结论：CXCR1可能与小鼠胚泡着床时子宫内膜的接受性有关。
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CXC趋化因子配体3与相关疾病的研究进展
CXC趋化因子配体(CXCL)3是由多种细胞分泌的一种低相对分子质量的生物活性蛋白质,主要通过招募和活化多种表达CXC趋化因子受体(CXCR)1、2的细胞,参与细胞迁移、侵袭及血管新生等调控,在妊娠相关疾病、肿瘤、心血管疾病及肺部疾病发生、发展中具有重要作用.阻断CXCL3或CXCR1、2信号传导通路,可抑制细胞迁移、侵袭、血管生成、肿瘤发生及纤维化等病理生理过程,这可能成为多种疾病的潜在防治靶点.笔者拟就CXCL3与妊娠相关疾病、肿瘤、心血管疾病及肺部疾病关系的新研究进展进行阐述,旨在发现CXCL3在上述疾病发病机制中的具体作用,为临床采取新策略诊断及分子靶向治疗上述疾病提供参考.
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CXCR1调控STAT3信号通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响
目的 探讨化学趋化因子受体1(CXCR1)对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 收集结肠癌组织和对应的癌旁组织,提取组织蛋白,Western blot法检测组织中CXCR1表达水平.以人结肠癌细胞HCT116为研究对象,细胞转染CX-CR1小干扰RNA(CXCR1 siRNA组),同时转染siRNA对照组.设置对照组,对照组中只加入转染试剂.培养48h后,Westernblot法检测细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3表达水平,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况.人结肠癌细胞与STAT3信号通路抑制剂AG490作用后,检测细胞增殖凋亡情况.结果 CXCR1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.01).CXCR1 siRNA组细胞中CXCR1、p-STAT3、Bcl-2蛋白水平和细胞存活率明显低于对照组(P＜0.01).CXCR1 siRNA组细胞中Bax水平和细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01).siRNA对照组细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3水平和细胞凋亡率、细胞存活率与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).抑制剂作用后的细胞增殖凋亡趋势与CXCR1 siRNA组细胞相一致.结论 CXCR1在结肠癌组织中表达上调.抑制CXCR1的表达可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,作用机制与STAT3信号通路有关.
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慢性乙型肝炎患者HBeAg阳性表达、HBV DNA载量与CXCL8及其受体CXCR1阳性表达、肝功能的相关性分析
目的 探讨慢性乙型肝炎患者HBeAg阳性表达、乙型肝炎病毒(HBV) DNA载量与CXCL8及其受体CXCR1阳性表达、肝功能相关性.方法 选取慢性乙型肝炎100例,根据HBV DNA载量不同将其分为HBV DNA<2000 U/ml组(42例)和HBV DNA≥2000 U/ml组(58例)两组.比较不同HBV DNA载量慢性乙型肝炎患者HBeAg、CXCL8及其受体CXCR1阳性表达情况和肝功能情况,分析慢性乙型肝炎患者HBeAg阳性表达、HBV DNA载量与CXCL8及其受体CXCR1阳性表达、肝功能相关性.结果 HBV DNA≥2000 U/ml组HBeAg、CXCL8及其受体CXCR1阳性表达率和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)水平均高于HBV DNA<2000 U/ml组,差异具有统计学意义(P<0.05).相关性分析显示,慢性乙型肝炎患者HBeAg阳性表达率、HBV DNA载量均与CXCL8阳性表达率、CXCR1阳性表达率、ALT、AST、DBIL和TBIL水平呈正相关.结论 慢性乙型肝炎患者HBeAg阳性表达率、HBV DNA载量与CXCL8及其受体CXCR1阳性表达率、肝功能密切相关.
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白细胞介素-8及其受体CXCR1在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶的表达
目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)、CXCR1这一趋化因子配、受体对在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异住灶组织中的表达水平及内异症发病中的作用.方法 2003年9月至2005年1月在复旦大学附属妇产科医院以正常子宫内膜为对照,采用免疫组化技术分析内异症患者在位内膜及异位灶组织IL-8、CxC R1的表达水平.并比较其差异.结果 正常子宫内膜CXCR1的表达在间质(OD值为9.03±1.75)和腺体(OD值为8.56±1.59)无明显统计学意义(P>0.05);而内异症患者在位内膜CXCR1表达腺体(0D值为22.86±2.45)明显高于间质(OD值为13.07±1.88,P<0.05).正常子宫内膜IL-8的表达间质(OD)值为8.25±1.96)明显高于腺体(OD值为3.39±0.98,P<0.05);在位内膜IL-18表达间质(OD值为16.86±2.42)和腺体(OD值为15.78±2.78)表达无统计学意义(P>0.05).在位内膜IL-8、CXCR1表达(OD值为17.13±2.53、13.89±1.76)明显高于正常生育期子宫内膜(OD值为8.65±1.89、7.48±1.02,P<0.05);而异位灶组织IL-8、CXCR1表达(OD值为25.32±4.38、22.84±4.21)又明显高于在位内膜(OD值为17.13±2.53、13.89±1.76,P<0.05).结论 IL-8及其受体CXCR1参与内异症的发生及进展.
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趋化因子受体CXCR1/CXCR2与三阴乳腺癌的研究进展
乳腺癌是第1个被证实由肿瘤干细胞分化而来的肿瘤.乳腺癌免疫表型分型有一种亚型是三阴乳腺癌,其病因及发病机制尚不明确.研究发现,白细胞介素8趋化因子及其受体CXCR1/CXCR2能够刺激乳腺肿瘤干细胞的复制,与肿瘤的复发和转移密切相关.三阴乳腺癌的发病机制、临床病理学特征和分子表型特征等、CXCR1/CXCR2与三阴乳腺癌的关系值得探讨.
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三阴乳腺癌中CXCR1和CXCR2的表达及临床意义
目的 探讨CXCR1和CXCR2蛋白在三阴乳腺癌(TNBC)组织中的表达及意义.方法 收集乳腺癌(BC)癌旁正常组织28例,乳腺非特殊型浸润性导管癌(IDC-NOS)30例,TNBC组织34例,应用免疫组化EnVision法检测CXCR1和CXCR2蛋白的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系,以及CXCR1和CXCR2蛋白与TNBC的相关性.结果 在TNBC中,CXCR1和CXCR2蛋白表达的阳性率(23.5％,35.3％)明显低于IDC-NOS(63.3％,60.0％)和BC癌旁正常组织(89.3％,92.9％).在TNBC中,CXCR1和CXCR2蛋白的表达与临床病理特征(年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、组织学分级)无相关性(P＞0.05).CXCR1和CXCR2蛋白的表达水平呈显著正相关(r=0.606,P＜ 0.01).结论 CXCR1和CXCR2蛋白在BC癌旁正常组织、IDC-NOS和TNBC中均有表达,呈强阳性、中度阳性、阴性递减,且二者在TNBC中的表达呈显著正相关.CXCR1和CXCR2蛋白的表达与TNBC的发生、发展密切相关.
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CXCR1、CXCR2及CXCL8在乙肝相关肝癌中的表达及临床意义
目的:探讨乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达及其临床意义.方法:用实时荧光定量PCR法检测36例乙肝相关肝癌患者外周血PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8mRNA水平;SP法检测肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8蛋白表达水平;化学发光免疫分析法检测血清CRP水平,并对各指标进行相关性分析.结果:乙肝相关肝癌患者PBMCs中CXCR1、CXCR2及CXCL8 mRNA水平分别为(0.952 7±0.197 2)、(0.896 9±0.173 0)、(1.771 9±0.248 9),较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).SP结果提示,CXCR1、CXCR2及CXCL8的蛋白水平较对照组明显升高(P＜0.05).乙肝相关肝癌患者血清CRP水平与PBMC内CXCR1(r=0.54,P＜0.01)、CXCR2(r=0.49,P＜0.01)及CXCL8(r=0.63,P＜0.01)呈正相关.结论:乙肝相关肝癌患者外周血PBMCs及肝活检组织CXCR1、CXCR2及CXCL8表达明显升高,且与血清CRP呈正相关,推测CXCR1、CXCR2及CXCL8介导的信号转导过程可能在乙肝相关肝癌发病过程中发挥重要作用,为肝癌免疫干扰治疗提供新的靶点.
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肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与HBV载量相关性
目的:探讨肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与HBV载量相关性.方法:以定量PCR检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)外周血CXCR1 、CXCR2 mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表其终mRNA水平.以Real-time PCR检测患者PBMCs及血清中HBV载量.结果:肝硬化患者PBMCs内CXCRl mRNA表达量分别为(0.692 5±0.135 4)logcDNA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有显著性(P＜0.01),而CXCR2mRNA表达量为(0.434 4±0.069 4) logcDNA/logGAPDH,较正常组略有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).其中,失代偿组CXCR1 mRNA为(0.766 2±0.129 2)logcDNA/logGAPDH,较代偿组升高,差异有显著性(P＜0.01),而两组CXCR2表达水平相近,差异无显著性(P＞0.05).肝硬化病毒复制组CXCR1 mRNA水平为(0.749 8±0.110 6)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数为0.380,较非复制组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；CXCR2 mRNA表达量为(0.451 9±0.059 5)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数为0.198,虽较非复制组升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:肝硬化患者外周血CXCR1表达明显升高,并与HBV病毒载量呈正相关,CXCR1在参与肝硬化患者因HBV介导的致炎分子病理过程中起重要作用,而CXCR2在介导肝硬化致炎病理过程中作用较弱.
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CXCL8及其受体 CXCR1、CXCR2在慢性乙肝患者外周血 PMNs中的表达
目的：探讨慢性乙肝患者外周血中性粒细胞（ PMNs）上CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2的表达。方法：以中性粒细胞分离液分离、纯化PMNs，检测患者血清HBeAg及PMNs内HBV DNA，入选患者依据检测结果进行分组，SABC免疫细胞化学染色法检测各组患者PMNs内CXCL8及其受体CXCR1、CXCR2的表达。结果：SABC免疫细胞化学染色结果显示， CXCL8主要位于PMNs胞浆中，CXCR1、CXCR2多见于胞浆和胞膜上。其中HBeAg （＋）者CXCL8、CXCR1免疫着色较深，而CXCR2免疫着色较浅；PMNs内HBV DNA（＋）者CXCL8、CXCR1免疫着色亦较深，而CXCR2免疫着色亦较浅。患者CXCL8和CXCR1的水平均显著升高，与正常对照相比，差异均有显著性（ P＜0.05），而CXCR2的表达无统计学意义（ P＞0.05）。结论：HBV侵染中性粒细胞后可促进CXCL8分泌，使胞膜CXCR1表达进一步增强。 CXCL8、CXCR1、CXCR2免疫组化染色程度与患者HBeAg表达、HBV DNA载量密切相关。高表达CXCR1的中性粒细胞与CXCL8相互作用，趋化吸引更多PMNs至病灶，参与局部炎性损伤和组织修复。
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17β-雌二醇和二噁英对子宫内膜间质细胞表达趋化因子IL-8及其受体CXCR1 的调控作用
解析内外环境因素对子宫内膜间质细胞表达IL-8及其自分泌作用的调控.采用免疫组化法比较子宫内膜异位症患者异位灶和在位内膜CXCR1翻译水平表达;流式细胞术分析17β-雌二醇和二噁英单独或联合作用对子宫内膜间质细胞表面CXCR1表达的调控作用;ELISA 法分析17β-雌二醇和二噁英单独或联合作用对子宫内膜间质细胞分泌IL-8的影响.结果显示CXCR1 在子宫内膜异位症患者异位灶组织高表达.17β-雌二醇和二噁英单独作用均抑制子宫内膜间质细胞表面CXCR1 的表达以及IL-8的分泌.二者联合作用能够上调CXCR1的表达,上调幅度与雌二醇浓度呈正相关;但进一步抑制了IL-8的分泌.雌激素与二噁英对子宫内膜间质细胞复合作用抑制其IL-8的分泌及其自分泌作用;子宫内膜异位症患者腹腔液高水平IL-8并非由内外雌激素样物质直接作用于异位灶子宫内膜间质细胞所致.
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趋化因子受体CXCR1及CXCR2在胃癌腹膜转移中的表达及意义
目的 检测趋化因子受体CXCR1及CXCR2在胃癌原发灶、癌旁组织和腹膜转移灶中的表达情况,分析其在胃癌腹膜转移中的临床意义.方法 免疫组化法检测趋化因子受体CXCR1、CXCR2在胃癌腹膜转移患者原发灶、转移灶、癌旁组织和未转移患者原发灶中的表达情况;对胃癌腹膜转移的患者进行随访,比较趋化因子受体CXCR1及CXCR2阳性和阴性表达的中位生存时间;Logistic回归多因素分析胃癌腹膜转移的危险因素.结果 CXCR1、CXCR2在胃癌腹膜转移组原发灶和癌旁组织中的表达有统计学差异(均P<0.05).发生腹膜转移和未发生腹膜转移的原发灶间,CXCR2的表达也有统计学差异(P<0.05),而CXCR1的表达差异则无统计学意义(P>0.05).CXCR2在胃癌腹膜转移灶中的阳性表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、肿瘤大小相关(均P<0.05);CXCR1在胃癌腹膜转移灶中的表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、肿瘤大小、肿瘤部位、淋巴转移、年龄、性别均无相关性(均P>0.05).CXCR2表达阳性的患者的术后生存时间低于CXCR2表达阴性的患者.原发肿瘤的大小、浸润深度、分化程度,以及原发灶中CXCR2的表达是胃癌腹膜转移的危险因素.结论 趋化因子受体CXCR1、CXCR2的表达水平与胃癌的生长有关;而CXCR2的表达与胃癌腹膜转移有关.
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乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞肝组织CXCR1 CXCR2 CXCL8表达及其临床价值
目的 探讨乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞和肝组织CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8的表达水平,为临床干预提供依据.方法 将42例乙肝相关肝癌患者设为观察1组,同期在本院进行常规体检的35例献血者设为对照1组;将32例行肝脏穿刺的乙肝相关肝癌患者设为观察2组,同期收治的11例肝外伤、胆囊手术患者设为对照2组.采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测法对观察1组与对照1组的外周血单个核细胞标本中CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8水平进行检测分析;采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法对观察2组与对照2组的肝活检组织CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8水平进行检测分析;采用化学发光免疫分析法对观察1组血清C反应蛋白水平进行检测,并与各项指标表达水平进行相关分析.结果 观察1组患者外周血单个核细胞标本中CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8的信使核糖核酸水平均显著高于对照1组(P<0.01);观察2组患者肝活检组织CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8的蛋白表达水平均显著高于对照2组(P<0.01);观察1组外周血单个核细胞标本中CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8与血清C反应蛋白水平均呈显著正相关(r=0.53、0.50、0.62,P<0.01).结论 乙肝相关肝癌患者外周血单个核细胞及肝活检组织CXC趋化因子受体1、CXC趋化因子受体2及CXC趋化因子配体8表达水平显著升高,且与血清C反应蛋白水平呈正相关,对患者肝癌的出现、生长、侵袭以及转移有着重要的调节控制作用,可为该类患者的临床干预提供新的目标靶点.
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CXCRl/CXCR2受体拮抗剂-G31P抑制前列腺癌血管新生的体内实验
目的 探讨G31P(CXCR1/CXCR2受体拮抗剂)对人前列腺癌PC-3细胞的体内血管新生的抑制作用.方法 建立体内绿色荧光蛋白(GFP)标记的人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3的裸鼠原位移植瘤模型,观察G31P对裸鼠前列腺原位移植瘤血管新生的影响.结果 与对照组(1.26±0.46)相比,G31P处理组明显抑制前列腺肿瘤的血管新生(0.49±0.12,P＜0.05),与对照组相比,G31P处理组VEGF(P＜0.01)和NF-kB(P＜0.01)的表达具有统计学意义(免疫组织化学法).结论 在裸鼠原位移植瘤模型中G31P对人雄激素非依赖性前列腺癌的血管新生有明显抑制作用.
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CXCR1/CXCR2受体拮抗剂G31P对前列腺癌细胞增殖和转移的抑制作用
目的 探讨CXCR1/CXCR2受体拮抗剂G31P体外对人前列腺癌PC-3细胞增殖和转移的抑制作用.方法 以不同浓度的G31P作用于人前列腺癌PC-3细胞,采用CCK-8法、ECM基质粘附实验和Transwell小室侵袭实验研究G31P对PC-3细胞生长、粘附和转移的抑制作用.结果 CCK-8法检测结果显示100 ng/mL G31P 作用1、3、5 d可抑制PC-3细胞的增殖,与对照组(0 ng/mL)相比差异均具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).1 ng/mL和100 ng/mL G31P 预处理1 d的细胞进行ECM基质粘附实验,其细胞粘附率均明显低于0 ng/mL组(均P＜0.01).Transwell小室侵袭实验结果显示,0、1和100 ng/mL G31P处理组平均每个400倍视野下的穿膜细胞数分别为(35±6)、(33±4)和(25±4)个,其中100 ng/mL G31P处理组明显低于同时点的0 ng/mL组(P＜0.05).结论 G31P在体外实验中能抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3的增殖、粘附和转移.
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肿瘤坏死因子-α对人胰腺癌细胞CXCL8及其受体表达的影响
目的 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可以促进多种细胞因子和化学趋化因子的分泌,从而参与肿瘤的进展和转移.为探讨胰腺癌微环境调节机制,本课题研究了TNF-α对于胰腺癌细胞CXCL8基因表达和蛋白分泌及其受体CXCR1和CXCR2的影响.方法 应用real-time PCR和ELISA方法检测4株胰腺癌细胞株PANC-1、CFPAC-1、Aspc1和Bxpc3.结果 ①Real-time PCR结果显示TNF-α刺激胰腺癌细胞后CXCL8mRNA相对表达量呈浓度依赖性.而从时间曲线分析,CXCL8 mRNA的相对表达量以12h为显著,随后逐渐下降.②选取12 h为时间点,检测10 ng/ml TNF-α对PANC-1、Aspc-1、BxPc3细胞CXCL8mRNA相对表达量,结果显示PANC-1(14.31±4.80),Aspc-1(13.01±3.11)和Bxpc3 (116.74±37.33)细胞CXCL8mRNA相对表达量较对照组显著增高(P＜0.05).③10 ng/ml TNF-α刺激胰腺癌细胞72h后,胰腺癌细胞上清液中CXCL8浓度较阴性对照组(0ng/ml TNF-α)显著增加(P＜ 0.05) [CFPAC-1细胞为(2689.95±79.40)ng/ml vs(2048.51±62.25)ng/ml；Bxpc3细胞为(1866.07±869.83) ng/ml vs(1308.92±850.29)ng/ml;Aspc-1细胞为(2077.19±344.13)ng/ml vs(1861.17±427.74)ng/ml;PANC-1细胞为(1624.10±420.77)ng/ml vs(1179.27± 273.84)ng/ml].④Real-time PCR检测10 ng/ml TNF-α刺激BxPc3细胞CXCR1 (0.68±0.056)和CXCR2 (0.38±0.051)mRNA相对表达量下降(P＜0.01),CFPAC-1、PANC-1和Aspc-1细胞CXCR1和CXCR2表达未见明显改变(P＞0.05).结论 TNF-α通过促进CXCL8mRNA表达和分泌参与胰腺癌微环境的调节.
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CXCR1/CXCR2受体拮抗剂(G31P)对人前列腺癌增殖的体内外实验研究
目的:探讨CXCR1/CXCR2受体拮抗剂-G31P对人前列腺癌细胞PC-3增殖的体内外抑制作用.方法:采用CCK-8法研究不同浓度G31P对PC-3细胞体外增殖的抑制作用.建立体内绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)标记人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3裸鼠原位移植瘤模型,观察G31P对裸鼠前列腺癌原位移植瘤的体积、重量的影响.结果:CCK-8结果显示100 ng/ml G31P与对照组相比分别作用1、3 d和5 d差异具有统计学意义(1 d P=0.007、3 d P=0.001、5 d P=0.028,均为P＜0.05).前列腺癌PC-3细胞裸鼠模型体内实验显示,与对照组(100 μl N.S)相比,G31P处理组(0.5 mg/kg)从给药第18天起能显著抑制前列腺肿瘤的体积(P=0.026,P＜0.05);与对照组相比G31P处理组在抑制前列腺肿瘤重量方面有明显作用(P=0.027,P＜0.05).结论:G31P体内外实验均能抑制人雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3的增殖.
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肝硬化患者外周血及肝活检组织CXCR1、CXCR2表达
目的 通过研究肝硬化患者外周血及肝活检组织CXCR1、CXCR2表达水平,探讨其在肝硬化疾病进程中的作用.方法 筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以Real-time PCR检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)外周血CXCR1、CXCR2 mRNA水平,以GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表mRNA水平,采用SP免疫组化法检测24例肝硬化患者肝活检组织CXCR1及CXCR2蛋白表达,并分别通过染色细胞分布和染色深度记分对染色结果进行半定量分析.结果 肝硬化患者PBMCs内CXCR1 mRNA表达量分别为(0.692 5±0.135 4)logcDNA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有显著性(P＜0.01),而CXCR2 mRNA表达量为(0.434 4±0.069 4)logcDNA/logGAPDH,较正常组略有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).其中,肝硬化失代偿期患者PBMCs内CXCR1 mRNA水平为(0.766 2±0.129 2)logcDNA/logGAPDH,较肝硬化代偿期显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01),CXCR2 mRNA表达量为(0.427 9±0.073 2)logcDNA/logGAPDH,较正常组略有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05)；肝硬化病毒复制组CXCR1 mRNA水平为(0.749 8±0.110 6)logcDNA/logGAPDH,较非复制组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).24例肝硬化患者肝活检组织中CXCR1表达强度及阳性率均较正常肝组织有明显差异,具有统计学意义,而CXCR2表达在两者中无明显差异.结论 肝硬化患者外周血及肝活检组织CXCR1表达明显升高,CXCR2表达变化不明显,提示CXCR1可能参与了肝硬化的致炎分子病理过程,而CXCR2在介导肝硬化致炎病理过程中作用弱.
