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微小RNA-155对间充质干细胞免疫调节的研究进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种具有多向分化潜能和免疫抑制能力的干细胞,而且因其获取方便,副作用较小等优点,已成为组织工程和细胞治疗领域重要的种子细胞来源,但因其分化不稳定及易老化等缺点使其应用受到一定影响.微小核糖核苷酸155(micro RNA-155,miR-155)是一种具有免疫调控功能的微小RNA,转录后能降解mRNA或抑制靶基因的翻译.随着miR-155的深入研究,其在间充质干细胞的增殖和分化、免疫调节的调控中发挥着重要的作用.本文就miR-155应用于间充质干细胞的研究进展作一综述.
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微小RNA155对原代培养的小鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨微小RNA-155(miR 155)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的原代培养的小鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法 用贴壁法原代培养C57小鼠主动脉血管平滑肌细胞,进行miR-155转染,分别用AngⅡ10-6 mol/L(空白对照)、miR-155+ AngⅡ(10-6 mol/L)(miR-155过表达)和miR-155阴性+AngⅡ(10-6 mol/L)(miR-155阴性对照)干预细胞,采用实时荧光定量PCR检测miR-155转染24 h后的转染效率.用免疫荧光法检测干预48 h后细胞增殖情况,以增殖细胞核与总数量细胞核相比较计算增殖的效率,比较3组miR-155表达水平和细胞增殖情况.结果 对血管平滑肌细胞进行转染后,与空白对照组及miR-155阴性对照组比较,miR-155过表达组miR 155表达水平明显升高(P＜0.01),血管平滑肌细胞增殖明显减少[(26.40±5.03)％比(66.80±5.63)％,(58.40±5.18)％,P＜0.05].结论 miR-155可抑制AngⅡ诱导的原代培养的小鼠主动脉血管平滑肌细胞的增殖.
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MicroRNA-155在肝脏中的作用
微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类长约22个碱基的非编码小RNAs,广泛存在于真核生物,在进化上具有高度保守性、时序性和组织特异性,主要通过与mRNAs的3’-UTR区完全或不完全性结合,影响基因表达的转录和转录后调节,调节不同细胞的增殖,凋亡和分化.微小RNA-155(microRNA-155,miR-155)是miRNAs家庭的典型代表,miR-155功能的表达或异常不仅影响炎症及自身免疫性疾病的发展,而且对肿瘤的增殖和凋亡等发挥重要作用.近年来发现,miR-155在肝脏的分化、形态和功能的维持中发挥重要作用,与肝脏疾病的发生发展、诊断及治疗相关.
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微小RNA-155对内毒素血症幼鼠肝脏白细胞介素-1受体相关激酶-1、4mRNA表达的影响
目的 探讨微小RNA-155(microRNA-155,miRNA-155)对内毒素血症幼年小鼠肝组织白细胞介素(interleukin,IL)-1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinase,IRAK)-1 mRNA及 IRAK-4 mRNA表达的影响.方法 120只3～5周龄雄性BALB/c小鼠,随机数字表法随机分为内毒素组、miRNA-155抑制物组和对照组,每组各40只.miRNA-155抑制物组注射内毒素前于尾静脉注射miRNA-155抑制物180mg/(kg·d).内毒素组和miRNA-155抑制物组腹腔注射内毒素20 mg/kg,对照组腹腔注射等容量生理盐水.注射内毒素后6、12、24、48 h(每亚组各10只)分别处死,留取肝脏组织标本.实时荧光定量PCR法检测肝组织miRNA-155、IRAK-1 mRNA、IRAK-4 mRNA表达,ELISA法测定肝组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-1和IL-10的表达;观察肝组织病理变化.结果 内毒素组及miRNA-155抑制物组小鼠肝脏miRNA-155表达较对照组升高,在6h达峰值,后逐渐下降,在48 h各组水平趋于一致,各组间比较在6h、12 h、24 h差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素组及miRNA-155抑制物组IRAK-1 mRNA及IRAK-4 mRNA表达较对照组水平升高,miRNA-155抑制物组较内毒素组降低,12、24、48 h时间点,3组间小鼠肝组织IRAK-1 mRNA及IRAK-4 mRNA表达水平的差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素组及miRNA-155抑制物组肝组织TNF-α、IL-1、IL-10水平较对照组升高,miRNA-155抑制物组较内毒素组TNF-α、IL-1、IL-10水平下降,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色下观察肝组织病变:内毒素组小鼠肝组织病理损伤出现早,损伤程度重,miRNA-155抑制物组病理损伤程度相对较轻.结论 抑制内毒素血症小鼠miRNA-155,小鼠肝组织IRAK-1 mRNA及IRAK-4 mRNA表达下降,炎症因子水平下降,肝脏病理损伤减轻.
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黄芩苷滴丸治疗特应性皮炎的临床研究
目的 观察黄芩苷滴丸对特应性皮炎(AD)患者的疗效及对mircoRNA-155的影响.方法 利用荧光定量PCR技术检测外周血中mircoRNA-155表达量.选择62例AD患者、20例健康对照组分别检测治疗前后mircoRNA-155表达量,统计分析各组间的差异性.结果 AD组mircoRNA-155相对表达量高于健康对照组组(P＜0.05);经过治疗后mircoRNA-155表达量均有不同程度减少.结论 AD患者外周血mircoRNA-155表达量明显上调.黄芩苷滴丸通过抑制mircoRNA-155表达达到治疗AD的目的.
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PICCO指导下液体复苏对脓毒症休克患者免疫功能及炎症介质的影响
目的 探讨在脓毒症休克早期不同的液体复苏方法对患者免疫功能、炎症反应及脏器功能的影响.方法 选择2012年11月-2015年1 1月温州医科大学附属第二医院ICU收治的成人脓毒症休克患者180例,按数字随机法分为脉搏指示连续心排出量(pulse indicator continuous cardiac output,PICCO)组94例和常规组86例,PICCO组患者在PICCO技术监测下进行精准的液体复苏,而常规组以常规方法进行液体复苏.对比分析2组患者在复苏后脏器功能变化;ET-1、乳酸、白介素-10等炎症因子的变化;T淋巴细胞等免疫功能变化,以及microRNA-155等分子生物学指标的变化情况.结果 2组患者入院时的性别、年龄、急性生理学慢性健康状况评分(APACHE Ⅱ)、平均动脉压、休克状态差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.经不同方法液体复苏后,PICCO组患者的血压波动幅度、BNP、IL-10、ET-1水平低于常规组患者(P＜0.05),差异有统计学意义;PICCO组患者的mi-croRNA-155、T细胞亚群高于常规组患者(P＜0.01).结论 PICCO指导下的液体复苏不但能使血压平稳恢复,减轻心脏负荷,同时减轻炎症介质,对提高免疫功能具有一定的作用.
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微小RNA-155在脓毒症小鼠肝脏内的表达变化及作用研究
目的 探讨肝组织中微小RNA-155(miR-155)表达在脓毒症小鼠肝损伤中的作用.方法 按随机数字表法将120只BALB/c小鼠分为脓毒症组和正常对照组,每组60只.腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg复制脓毒症模型,术后0、2、6、12、24、48 h每组各取10只小鼠的血及肝组织标本.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)及血清丙氨酸转氨酶(ALT)含量,并观察肝组织病理改变；用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中miR-155的表达.结果 脓毒症组血清和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10水平均随制模时间延长呈升高趋势,TNF-α、IL-6达高峰后逐渐降低,但仍高于对照组水平；TNF-α(ng/L)于2h达高峰(血清:1538.46±102.12比64.52±18.44,肝:255.26±41.23比60.21±13.55),IL-6(μg/L)于6h达高峰(血清:875.33±102.37比153.72±20.67,肝:9.22±0.82比3.35±0.36),IL-10(ng/L)于48 h达高峰(血清:520.13±88.52比23.43±3.01,肝:260.12±50.38比16.37±3.71),与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).脓毒症组血清ALT活性(U/L)随制模时间延长逐渐增加,至48 h达高峰(603.26±70.21比45.84±5.64),与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).注射LPS后12h,肝组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿、坏死；肝组织中miR-155相对表达量在注射LPS后2h开始升高,12h达高峰,为正常对照组的(72.96±9.34)倍(P＜0.05).结论 MiR-155表达增加在脓毒症肝损伤机制中起重要作用.
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脓毒症患者外周血微小RNA-155和调节性T细胞表达的关系
目的 探讨微小RNA-155(miR-155)对脓毒症患者外周血CD4 +CD25+调节性T细胞(Treg)的调节作用,从而了解miR-155在脓毒症发病中的作用机制.方法 采用回顾性研究方法,选取江苏大学第四附属医院急诊科和重症监护病房(ICU)脓毒症患者60例(轻度20例、中度20例、重度20例)及20例健康对照者.于确诊后2h内取静脉血,采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+ Treg细胞表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-155、Foxp3mRNA表达；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)水平.结果 脓毒症患者外周血Treg表达率和miR-155、Foxp3mRNA表达以及IL-10水平均明显高于健康对照组[Treg:(2.89±1.13)％比(2.32±0.91)％,t=10.540,P=0.002; miR-155:1.19±0.48比0.80±0.33,t=8.605,P=0.006; Foxp3 mRNA:0.18±0.08比0.13±0.03,t=6.862,P=0.008; IL-10(ng/L):56.89±17.28比33.24±11.93,t=12.742,P=0.001]；并且随着急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分增加而升高,重度组[Treg:(3.05±1.21)％,miR-155:1.36±0.79,Foxp3 mRNA:0.21±0.10,IL-10(ng/L):62.82±21.38]、中度组[Treg:(2.86±0.88)％,miR-155:1.25±0.56,Foxp3 mRNA:0.17±0.08,IL-10(ng/L):56.38±19.65]、轻度组[Treg:(2.61±0.87)％,miR-155:0.94±0.52,Foxp3 mRNA:0.15±0.05,IL-10(ng/L):45.43±14.40]之间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).死亡组各指标明显高于存活组[Treg:(3.46±1.53)％比(2.85±1.03)％,t=14.250,P=0.005; miR-155:1.41±0.85比1.16±0.76,t=11.875,P=0.006;Foxp3mRNA:0.24±0.11比0.17±0.09,t=8.795,P=0.001; IL-10 (ng/L):65.47±23.58比51.70±16.86,t=16.313,P=0.001].miR-155表达与Treg和Foxp3mRNA表达水平均呈正相关(r1=0.635、P=0.007,r2=0.671、P2=0.005).结论 miR-155参与对Treg细胞增殖的调节,在脓毒症免疫失衡机制中发挥一定的作用.
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微小RNA-155可降低脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应
目的 观察调控微小RNA-155(miR-155)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的影响.方法 体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,取处于对数生长期的细胞进行实验.①?以1?mg/L的LPS分别刺激大鼠肺泡巨噬细胞3、6、12、24?h,并设磷酸盐缓冲液(PBS)对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-155的动态表达,确定LPS刺激的佳时间为12?h.②?应用羧基荧光素(FAM)荧光标记的模拟物(FAM?mimic)和抑制物(FAM?inhibitor)分别转染肺泡巨噬细胞6?h,倒置荧光显微镜下观察转染效果,确定mimic的佳转染浓度为20?nmol/L,inhibitor的佳转染浓度为100?nmol/L.按佳转染浓度将miR-155?mimic、miR-155?inhibitor分别转染至肺泡巨噬细胞24?h后,给予1?mg/L的LPS刺激细胞12?h,并设mimic阴性对照+LPS组和inhibitor阴性对照+LPS组.采用ELISA法检测细胞上清液中IL-1β、TNF-α的表达,观察miR-155对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用.结果 ①?用1?mg/L的LPS刺激肺泡巨噬细胞后,细胞上清液中IL-1β、TNF-α含量和细胞中miR-155的表达均随时间延长而呈持续升高趋势,IL-1β和TNF-α含量于12?h达峰值,miR-155表达于24?h达峰值〔与PBS对照组比较,IL-1β(ng/L):910.43±36.09比22.66±7.84,TNF-α(ng/L):3?138.39±394.10比233.92±8.84,miR-155(2-ΔΔCt):7.82±0.30比1,均P＜0.05〕.②?倒置荧光显微镜下显示,采用20?nmol/L?FAM?mimic或100?nmol/L?FAM?inhibitor转染肺泡巨噬细胞6?h后,大量细胞呈现绿色荧光,提示转染成功.采用20?nmol/L?的miR-155?mimic转染细胞24?h后细胞中miR-155表达较其阴性对照组上调了(236.73±46.49)倍(P＜0.05),加入1?mg/L的LPS刺激细胞24?h?后上清液中IL-1β、TNF-α含量较其阴性对照组显著降低〔IL-1β(ng/L):324.37±36.59比799.31±39.44, TNF-α(ng/L):1?554.01±342.48比3?020.49±418.30,均P＜0.05〕;而用100?nmol/L的miR-155?inhibitor转染细胞24?h后细胞中miR-155活性被明显抑制,其表达较其阴性对照组下降了(4.00±3.26)%,但差异无统计学意义(P＞0.05),加入1?mg/L的LPS刺激细胞12?h后细胞上清液中IL-1β、TNF-α含量均较其阴性对照组显著升高〔IL-1β(ng/L):1?358.98±212.04比878.68±53.42,TNF-α(ng/L):4?225.57±281.11比2?881.32±286.08,均P＜0.05〕.结论 在LPS诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应中,miR-155能够起到明显的抑制作用.
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miR-155反义寡核苷酸对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的保护作用
目的 通过建立微小RNA(miRNA)反义寡核苷酸(ASO)慢病毒表达载体,探讨miR-155 ASO对急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用.方法 设计并合成miR-155 ASO,使用BamHⅠ和NheⅠ双酶切后连接产生慢病毒表达载体,聚合酶链反应(PCR)筛选阳性克隆,测序并测定病毒滴度.按随机数字表法将54只4～6周龄的雄性BALB/c小鼠平均分为3组,均经腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备ALI动物模型.3组分别于制模前24 h经尾静脉注射含1×108/mL pmiR-155-ASO病毒的磷酸盐缓冲液(PBS)200μL(pmiR-155-ASO组),或含1×108/mL pSMPUW-miR-GFP空载体病毒的PBS 200μL(pmiR-cont组),或等量PBS(PBS组).每组中10只小鼠用于观察7 d存活率;剩余8只小鼠于制模后取血标本及肺组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清炎性因子水平;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织miR-155表达;镜下观察肺组织病理学改变及巨噬细胞分布.结果 pmiR-cont组与PBS组各指标比较差异均无统计学意义.pmiR-155-ASO组肺组织中miR-155成熟体的表达水平较pmiR-cont组明显降低(2-ΔΔCt:4.92±0.72比15.38±0.60,P<0.05).与pmiR-cont组比较:给予miR-155ASO预处理后ALI小鼠损伤程度明显改善,7 d存活率显著提高(72.1％比61.9％,P<0.05);肺大体观察显示肺组织充血明显减轻,肺湿/干重(W/D)比值明显下降(4.50±0.13比5.64±0.61,P<0.05);苏木素-伊红(HE)染色显示肺组织炎性细胞浸润减少,免疫荧光法检测显示肺组织巨噬细胞浸润数量明显减少;血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平明显降低〔TNF-α(ng/L):379.8±48.9比495.9±33.3,IL-6(ng/L):262.3±61.8比355.4±22.6,均P<0.05〕,而IL-10水平无明显改变(ng/L:143.6±32.5比140.4±22.3,P>0.05).结论 miR-155 ASO具有抑制LPS诱导ALI小鼠炎症反应、改善预后的作用.
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miR-155在肝细胞肝癌组织中的表达及临床意义
[目的]探讨miR-155在肝细胞肝癌组织中的表达情况,以及其表达的临床意义.[方法]选取手术治疗的39例肝细胞肝癌患者的癌组织及癌旁组织和10例正常肝组织标本.采用qRT-PCR法检测了miR-155的表达,通过统计学的方法分析了miR-155的表达与患者临床病理特征及预后的关系.[结果]肝细胞肝癌组织及癌旁组织中miR-155表达明显高于正常肝组织.miR-155表达与肿瘤分化、转移、静脉侵犯相关,而与年龄、性别、肿瘤大小、卫星灶、肿瘤数量、AJCC分期及AFP无明显相关.肝细胞肝癌组织中miR-155高表达的患者5年生存率明显低于低表达的患者(P=0.017),miR-155高表达是影响肝癌患者总体生存的独立风险因素(P=0.003).[结论]miR-155在肝细胞癌组织中的表达水平明显上调,与肿瘤转移相关,提示miR-155可能参与了肝细胞肝癌的发生、发展过程,miR-155可能成为一种新的肝癌预后参考指标.
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微小RNA-155在小鼠骨髓来源M1和M2巨噬细胞中表达的差异
背景:目前对微小RNA-155 在巨噬细胞中的表达和功能的研究还集中在总体单核巨噬细胞水平.目的:了解小鼠骨髓来源M1 和M2 巨噬细胞中微小RNA-15 表达的差异.方法:用100 U/mL 干扰素γ和5 μg/L 脂多糖诱导骨髓细胞来源的巨噬细胞向M1 分化,用10 μg/L 白细胞介素4 诱导出M2 巨噬细胞.结果与结论:流式细胞检测显示实验诱导的M1 和M2 巨噬细胞纯度分别达91%和95%.RT-PCR 检测显示诱导型一氧化氮合酶mRNA 在M1 巨噬细胞中高表达,在M2 中则基本不表达;而Ⅰ型精氨酸酶、发现于炎症区域1 mRNA 在M2 中高表达,在M1 中则表达较低;炎症因子肿瘤坏死因子α mRNA 在M1 中的表达明显高于M2,相反白细胞介素10 mRNA 在M2 中的表达高于M1(P < 0.05).实时荧光定量PCR 检测显示M1 巨噬细胞中微小RNA-15 的表达量明显高于M2(P < 0.05).提示微小RNA-155 可作为鉴别M1,M2 巨噬细胞的标志.
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巨噬细胞中脂多糖诱导微小RNA-155表达与地塞米松的抑制
背景：目前地塞米松对巨噬细胞中微小RNA-155表达的调控作用尚不明确。
目的：了解地塞米松是否调节巨噬细胞中微小RNA-155的表达。
方法：①脂多糖刺激小鼠巨噬细胞：体外培养小鼠巨噬细胞株 Raw264.7细胞，予脂多糖刺激。分别在培养0，0.5，2，6 h收集细胞，检测miRNA-155的动态表达。②地塞米松对巨噬细胞的干预：实验分4组：对照组予磷酸盐缓冲液培养；脂多糖组予脂多糖刺激；地塞米松+脂多糖组予地塞米松和脂多糖共同作用；地塞米松组予地塞米松培养。6 h后收集培养上清用ELISA法检测培养液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症因子表达，用实时荧光定量PCR法检测巨噬细胞中微小RNA-155的表达。
结果与结论：①脂多糖刺激Raw264.7巨噬细胞6 h后炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及微小RNA-155表达明显增加(P<0.05)。②用地塞米松+脂多糖干预后炎症因子及微小RNA-155的表达轻度升高(P<0.05)。③单独地塞米松处理组中炎症因子无明显变化(P>0.05)，但微小RNA-155却明显减低(P<0.05)。④结果说明地塞米松抑制脂多糖诱导的巨噬细胞中微小RNA-155的表达。 -
微小RNA-155与脓毒症肝损伤
肝脏是重要的免疫与代谢器官.脓毒症并发的多脏器功能障碍综合征中,肝脏是重要的靶器官之一.脓毒症合并肝损伤时预后差,病死率高.微小RNA(MicroRNA)为非编码小RNA,通过结合目标mRNA,转录后参与基因调控.通过调节免疫反应信号通路,调节炎症因子的产生,以及调控免疫细胞功能等,微小RNA可在脓毒症发病过程的多个层次上发挥调节作用.在调节脓毒症的微小RNA中,微小RNA-155与脓毒症造成的肝损伤关系密切,该综述对此进行概述.
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特应性皮炎患者外周血microRNA-155和CD4+T细胞检测的临床意义
目的:研究特应性皮炎患者外周血mircoRNA-155表达量和CD4+T细胞百分率的变化特征,阐明mircoRNA-155定量检测和CD4+T细胞百分率检测的临床意义. 方法:利用荧光定量PCR技术检测外周血中mircoRNA-155表达量,利用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群CD3+T细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞百分率. 选择40例特应性皮炎患者、30例皮肤湿疹患者和30例健康对照组分别检测mircoRNA-155表达量和CD4+T细胞百分率,统计分析各组间的差异性. 结果:特应性皮炎组mircoRNA-155相对表达量高于湿疹组和正常对照组( P<0.05 ). 特应性皮炎组CD4+T细胞百分率高于正常对照组和湿疹组( P<0.01及P<0.05 ). 结论:特应性皮炎患者外周血mircoRNA-155表达量明显上调, CD4+T细胞百分率升高.临床检测mircoRNA-155和CD4+T细胞具有重要临床意义.
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miRNA-155在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达及其意义
目的:探讨微小RNA-155(miRNA-155)在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达,初步阐明miRNA-155对脑缺血/再灌注损伤的影响.方法:48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血/再灌注组,每组24只.脑缺血/再灌注组通过Longa等改良线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立脑缺血/再灌注模型,假手术组大鼠只分离血管.采用TTC染色评估各组大鼠脑缺血梗死体积,采用qRT-PCR法检测各组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平.结果:与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑缺血梗死体积明显增大(P<0.05),并且随着再灌注时间延长,脑缺血梗死体积逐渐减少.与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平明显升高(P<0.05),并且随着灌注时间延长,表达水平逐渐降低.结论:在大鼠脑缺血/再灌注早期大脑皮层组织中miRNA-155高表达,其参与了脑缺血/再灌注损伤过程.
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中风通脉汤调控miR-155治疗急性脑梗死的作用机制研究
目的:通过观察中风通脉汤对微小 RNA -155 ( miR -155)的调控作用,及对调节性 T 细胞( Treg)表达水平的影响,研究中风通脉汤治疗急性脑梗死的作用机制.方法:选取80例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例.对照组采用常规基础疗法,观察组采用常规基础疗法联合中风通脉汤.治疗2周后,采用流式细胞术检测Treg表达率;RT-PCR检测miR-155, Foxp3 mRNA的表达;ELISA法检测IL-10、TNF-α、IL-6等血清炎性因子水平;检测血浆HCY、VWF和GMP-140等血栓相关因子水平;采用NIHSS评定患者神经功能,采用Barthel指数评定患者日常生活能力.结果:经中风通脉汤治疗后,观察组患者miR-155、Foxp3 mRNA表达水平和IL-10、TNF-α、IL-6水平较治疗前和对照组治疗后明显降低(P<0. 05),Hcy、VWF和GMP-140血栓相关因子水平较治疗前和对照组治疗后明显降低( P<0. 05) ;观察组患者NIHSS积分和BI积分较治疗前明显改善,且改善程度优于对照组(P <0.05);观察组临床总有效率明显优于对照组(95.00% vs 82.50% ,P <0.05) .结论:中风通脉汤治疗急性脑梗死的作用机制可能与通过调控miR-155,进而调节Treg增殖,调节IL-10、TNF-α、IL-6水平有关.
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微小RNA-155与脓毒症的调控
脓毒症的发生机制极其复杂.紊乱的固有免疫和适应性免疫均参与发病机制.MicroRNA-155是一个多功能的microRNA,在固有免疫和适应性免疫中发挥重要作用,可成为调控免疫反应、治疗脓毒症的重要靶点.
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miR-155在非小细胞肺癌患者血清中的表达及其临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清微小RNA-155(microRNA-155,miR-155)水平及其临床意义. 方法 采用荧光实时定量逆转录聚合酶链反应法检测58例NSCLC患者和42例健康体检者血清miR-155的表达,并分析其与临床、病理资料的相关性. 结果 NSCLC患者血清miR-155的表达水平明显升高,而且其表达与组织分化、临床分期、淋巴结转移显著相关(P＜0.05),而在不同年龄、性别和病理类型患者间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 NSCLC患者血清miR-155水平与肿瘤分型、临床分期和术后复发显著相关,可以作为NSCLC诊断和预后判断的肿瘤标志物.
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宫颈癌组织中微小RNA-155水平及其对细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨微小RNA-155(miR-155)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 收集本院2014年5月至2016年12月经手术切除的宫颈癌组织76例、正常宫颈组织63例及宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织84例(CIN Ⅰ级22例、CINⅡ级29例和CINⅢ级33例),采用实时定量PCR(QPCR)检测以上组织中的miR-155水平,分析miR-155水平与宫颈癌临床病理特征(年龄、FIGO分期、肿瘤大小、组织学分级、病理类型、血管侵犯和淋巴结转移)的关系;向宫颈癌HeLa细胞分别转染miR-155抑制物(转染组)和阴性对照(对照组),采用QPCR检测转染48 h后各组的miR-155水平,分别采用MTT法和Transwell侵袭实验检测增殖率和穿膜细胞数目.结果 QPCR检测发现宫颈癌组织中的miR-155水平为4.270±1.901,高于正常宫颈组织和CIN组织(P＜0.05);miR-155水平与宫颈癌患者的年龄、组织学分级和病理类型均无关(P＞0.05),但与FIGO分期、肿瘤大小、血管侵犯和淋巴结转移有关(P＜0.05).转染miR-155抑制物48 h后,转染组HeLa细胞的miR-155水平为0.265±0.034,低于对照组的1.027±0.158,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,转染组的增殖率和穿膜细胞数均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-155在宫颈癌组织中呈高表达,且与临床分期、血管侵犯和淋巴结转移有关,参与宫颈癌的发生发展.降低miR-155水平可抑制增殖和侵袭过程,在宫颈癌的防治中有一定价值.
