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复方甘草酸苷对寻常性银屑病患者外周血Th17细胞及白细胞介素-22的影响
目的:探讨复方甘草酸苷对寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17(Th17)及白细胞介素(IL)-22表达水平的影响与其疗效间的相关性.方法:将30例轻、中度寻常性银屑病进展期患者分为治疗Ⅰ组(复方甘草酸苷+抗组胺药+外用药物治疗组)、治疗Ⅱ组(抗组胺药+外用药物治疗组),每组各15例,以12例健康正常人为对照组,以银屑病皮损严重程度指数(PASI)评分评价疗效,利用流式细胞技术及ELISA方法检测两治疗组患者治疗前、后及对照组外周血Th17细胞比例、IL-22的表达水平.结果:治疗前,两治疗组间的PASI积分和待测分子水平比较差异无统计学意义(P均＞0.05);两治疗组外周血Th17细胞、IL-22表达水平均高于对照组,差异有统计学意义,且与PASI评分呈正相关,P均＜0.05;治疗后,治疗I组Th17细胞、IL-22表达水平降低,较治疗前差异有统计学意义(P均＜0.05),治疗后两治疗组Th17细胞、IL-22表达水平相比较,差异有统计学意义(P均＜0.05);治疗Ⅰ组Th17细胞、IL-22表达水平下降程度与PASI评分下降指数呈正相关(P均＜0.05).结论:影响外周血Th17、IL-22的表达可能是复方甘草酸苷治疗寻常性银屑病的机制之一.
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Th22及其细胞因子在斑秃患者外周血的表达和意义
目的：探讨Th22及其细胞因子在斑秃患者外周血中的表达及其临床意义，分析T淋巴细胞在斑秃发病机制中的作用。方法选取上海市闵行区中心医院2015年1月至2016年5月收治的38例斑秃患者作为研究对象，设为斑秃组；同时取同期健康体检38例作为健康对照组，用流式细胞仪检测Th22细胞水平，用酶联免疫吸附检测血清中IL?22、IL?17的水平。结果斑秃组外周血Th22、Th17、IL?17+IL?22+CD4+、IFN?γ+IL?22+CD4+T细胞表达水平均高于健康对照组（P<0.01）。斑秃组血清IL?22、IL?17水平均高于健康对照组（P<0.05）；与轻型斑秃患者和稳定期患者相比，重型斑秃和活动期患者Th22、Th17、IL?17+IL?22+CD4+、IFN?γ+IL?22+CD4+T细胞及血清IL?22、IL?17的表达进一步升高（P<0.05）。结论 Th22及其细胞因子可能参与斑秃的发生、发展、预后。
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药疹患者血清Th22细胞相关细胞因子和补体蛋白水平变化研究
目的：了解药疹患者治疗前后血清中Th22细胞相关因子及补体相关指标表达水平的变化，探索其在药疹发生发展中的可能作用。方法35例药疹患者，以1∶1的比例匹配性别、年龄一致的健康对照者，分别采集药疹患者治疗前后及对照组外周血5 ml。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测血清中白细胞介素22（IL?22）、IL?13、肿瘤坏死因子α（TNF?α）及补体蛋白C3a、C4a、C5a。结果治疗前，药疹患者血清中IL?22[（40.85±14.56）ng/L]、IL?13[（869.94±463.39）ng/L]、TNF?α[（1.03±0.64）ng/L]及补体C3a[（55.21±32.98）ng/L]、C4a[（285.11±123.91）ng/L]、C5a表达水平[（279.68±127.72）ng/L]明显高于对照组（分别为29.09±8.66、372.92±151.75、0.44±0.31、42.44±14.26、237.00±63.57和215.98±65.38 ng/L），差异均有统计学意义（t值分别为5.549、6.071、4.321、2.832、2.257、2.495，均P<0.05）。治疗后，药疹患者血清IL?22[（32.72±11.77）ng/L]、IL?13[（456.21±123.22）ng/L]、TNF?α[（0.64±0.39）ng/L]、C3a[（45.47±21.11）ng/L]、C4a[（241.86±84.12）ng/L]、C5a表达水平[（239.61±103.51）ng/L]均低于治疗前，差异均有统计学意义（t值分别为4.443、5.197、3.572、3.213、2.728、4.772，均P≤0.01），且除IL?22、IL?13水平仍高于对照组外（P<0.05）， TNF?α及补体C3a、C4a、C5a水平与对照组差异无统计学意义（均P>0.05）。相关性分析显示，药疹患者治疗前血清补体C3a与C4a（r=0.660）、C5a（r=0.404），C4a与C5a（r=0.501）表达水平呈正相关，均P<0.05，IL?22表达水平与补体C3a水平呈负相关（r=-0.490，P=0.005），与TNF?α表达水平呈正相关（r=0.573，P=0.005）。结论Th22细胞相关细胞因子及补体活化在药疹发生发展过程中可能起重要作用，且IL?22可能参与补体蛋白的调控。
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寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其白细胞介素22的表达
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及相关因子白细胞介素22(IL-22)表达水平与疾病严重程度及病程的相关性.方法 抽取40例寻常性银屑病患者和30例健康对照者外周血,流式细胞仪检测外周血Th22细胞比例,ELISA法检测血清中IL-22的表达.采用t检验、Pearson相关分析法进行分析.结果 寻常性银屑病患者外周血Th22细胞百分比(0.65％±0.48％)高于健康对照组(0.33％±0.15％),两组差异有统计学意义(t=3.89,P＜ 0.01);银屑病患者Th22细胞与银屑病病情严重度评分(PASI)呈正相关(r=0.38,P＜ 0.05),但与病程无相关性(r=0.20,P＞ 0.05).银屑病患者血清中IL-22表达水平[(67.96±14.32) ng/L]高于健康对照组[(40.59±9.91)ng/L],两组差异有统计学意义(t=9.45,P＜0.01);银屑病患者血清IL-22表达水平与PASI呈正相关(r=0.94,P＜ 0.01),与病程无相关性(r=0.10,P＞ 0.05).结论 Th22细胞及IL-22在寻常性银屑病外周血中有高表达,且Th22细胞及IL-22水平均与疾病严重程度相关.
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白介素22及其相关因子在银屑病患者血清及外周血单一核细胞中的表达
目的 探讨白介素(IL)-22及其相关因子IL-23p19、IL-6在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)及血清中表达的意义.方法 采用实时定量RT-PCR法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者外周血PBMC中IL-22 mRNA、IL-23p19 mRNA及IL-6 mRNA的水平;采用ELISA法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者血清和PBMC培养上清中IL-22的分泌水平.结果 银屑病组和正常人对照组PBMC中IL-22 mRNA的相对表达量分别为4.48 4±2.64和2.35±0.91;IL-23p19 mRNA的相对表达量分别为6.07±4.09和2.61 4±1.46;IL-6 mRNA的相对表达量分别为3.87 4±1.49和1.48 4±0.62;差异均有统计学意义(P<0.01).ELISA检测发现,银屑病组和正常人对照组血清中IL-22的水平分别为(86.23 ±25.58)ng/L和(43.67±14.82)ng/L(P<0.01),PBMC培养上清中IL-22的水平分别为(119.11±21.51)ng/L和(57.70±13.17)ng/L(P<0.01).结论 寻常性银屑病患者PBMC和血清中过度表达IL-22,提示IL-22可能参与银屑病的发病机制.
关键词： 银屑病 白细胞介素22 白细胞介素23p19 白细胞介素6 -
白细胞介素22对人表皮角质形成细胞CC趋化因子配体27表达的影响
目的 研究白细胞介素22(IL-22)对人表皮角质形成细胞CC趋化因子配体27(CC L27)表达的影响及机制.方法 免疫组化法检测10例银屑病患者皮损及5例健康对照组皮肤中CCL27的表达.培养HaCaT细胞,分为8组:对照组用PBS处理,IL-22处理组分别用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22处理,信号通路阻断组先分别加入50 μmol/L AG490(JAK2/STAT3通路抑制剂)或PD98059(MAPK-ERK1/2通路抑制剂)阻断处理,2h后各加入50 μg/L IL-22,继续于37℃、5％ CO2孵箱中培养.孵育24 h后,分别提取HaCaT细胞总蛋白并收集上清液,Western印迹、ELISA法分别检测CCL27表达.结果 免疫组化检测示,银屑病患者皮损中CCL27的表达水平明显高于正常人皮肤.Western印迹显示,HaCaT细胞分别用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22处理后,CCL27相对表达量逐渐升高至0.491±0.013、0.620±0.019、0.623±0.014、0.802±0.052、1.138±0.013,均较对照组(0.413±0.013)升高(P＜ 0.01);IL-22+ AG490组及IL-22+ PD98059组CCL27表达量分别为0.411±0.019和0.280±0.012,均低于50 μg/L IL-22组(均P＜0.01).ELISA法检测显示,各组HaCaT细胞CCL27分泌水平变化趋势与Western印迹法检测结果一致.结论 IL-22可促进HaCaT细胞CCL27表达,其机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关.
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白细胞介素22对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3表达的影响
目的：探讨白细胞介素22（IL-22）对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3（TIG3）表达的影响。方法用12．5~100μg/L IL-22、IL-22+PD98059（MAPK-ERK1/2通路抑制剂）及IL-22+AG490（JAK2/STAT3通路抑制剂）干预处理HaCaT细胞24 h后，分别提取HaCaT细胞总蛋白及总RNA，用免疫荧光、Western印迹法、ELISA法检测TIG3的蛋白水平，用实时荧光定量RT-PCR检测TIG3 mRNA水平的改变。结果免疫荧光检测显示， HaCaT细胞内TIG3蛋白主要表达在细胞质。用Western印迹法检测，用12．5、25、50、100μg/L的IL-22干预处理后，HaCaT细胞中TIG3蛋白表达分别为0．743±0．035，0．678±0．040，0．582±0．041和0．328±0．032，均低于对照组0．839±0．045（P<0．05）。酶联免疫法检测的结果示，上述浓度的IL-22干预处理后，TIG3蛋白水平变化的趋势与Western印迹法的结果一致。定量RT-PCR检测示TIG3 mRNA分别为对照组的0．838±0．036，0．686±0．061，0．565±0．047，0．457±0．033（P<0．05）。加入信号通路抑制剂后，TIG3蛋白和mRNA水平降低程度较无抑制剂组减少，差异有统计学意义。结论 IL-22可剂量依赖抑制HaCaT细胞TIG3的表达，其机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关。
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掌跖脓疱病患者血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素17、22和白细胞介素17F水平的研究
目的 了解掌跖脓疱病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)17、IL-22和IL-17F表达水平,探讨它们和疾病活动的相关性.方法 掌跖脓疱病患者30例和健康人对照20例.采取掌跖脓疱病患者活动期、静止期及对照组外周静脉血,采用ELISA法检测外周血中TNF-α、IL-17、IL-22及IL-17F含量.患者组活动期与静止期细胞因子水平的差异采用配对秩和检验比较,组间差异采用Mann-Whitney U检验比较.结果 掌跖脓疱病患者活动期外周血TNF-α、IL-17、IL-22表达水平[中位数(范围)为186.35(113.48 ～ 412.69) ng/L、420.45(278.55 ～ 748.73) ng/L、106.48(69.13 ～ 251.86) ng/L)]分别高于静止期[42.52(18.83 ～ 95.37) ng/L、48.11(36.43～80.04) ng/L、20.32(10.55 ～48.75) ng/L),T值分别为1.5、2.0、3.0,均P＜ 0.05]和对照组[24.30(12.09 ～ 61.56) ng/L、10.49(6.24～24.44) ng/L、2.58(1.41～5.78) ng/L,u值分别为4.17、3.84、4.69,均P＜0.05];静止期也显著高于对照组,差异有统计学意义(u值分别为2.71、3.53、2.18,均P＜0.05).但各组间IL-17F差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 掌跖脓疱病患者外周血TNF-α、IL-17、IL-22表达水平与疾病活动相关,提示TNF-α、IL-17和IL-22可能参与掌跖脓疱病的发病过程.
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白细胞介素22在玫瑰糠疹患者外周血单一核细胞及血清中的表达
目的 探讨白细胞介素(IL)-22在玫瑰糠疹发病机制中的作用.方法 荧光实时定量反转录(RT)-PCR检测玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组PBMC中IL-22mRNA的表达水平.采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-22的水平.结果 玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组PBMC中IL-22mRNA的相对表达量分别为4.15±1.36、2.89±0.91和1.91±0.60,急性期明显高于恢复期(t=3.61,P＜0.05),恢复期高于健康对照组(f=3.84,P＜ 0.05).玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组血清中IL-22水平分别为(36.87±10.63)、(21.44±7.33)和(13.22±4.26) ng/L,急性期明显高于恢复期(t=5.01,P＜0.05),恢复期高于健康对照组(f=4.49,P＜0.05).血清IL-22水平与玫瑰糠疹病程呈正相关(r=0.883,P＜ 0.05).结论 IL-22在玫瑰糠疹患者外周血及血清中表达明显升高,可能在玫瑰糠疹的发病中起一定作用.
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白细胞介素-22在急性胰腺炎中的保护机制研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)在临床治疗方面存在着诸多的难题[1],虽然整体医疗技术水平在不断的进步,但仍有较高的病死率,美国AP患者的住院死亡率约为3％～17％,主要死亡原因为缺乏有效的治疗手段阻止胰腺炎造成的胰腺炎性损伤[2].AP主要病理变化是胆道梗阻、胆盐聚集、酒精或高脂血症等诱因造成局部胰腺腺泡细胞损伤,受损的腺泡细胞通过释放各种炎症介质从而激活胰腺中的免疫细胞,诱导炎性细胞浸润促进组织修复,但如果局部胰腺损伤不能有效解决的话,激活的免疫细胞会进一步通过释放各种细胞因子加重胰腺的损伤,进而导致全身炎症反应综合征(systmic inflemmatery response syndromeme,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发生.因此,细胞因子在AP的病情演变中扮演了重要的角色,白细胞介素22(IL-22)作为白细胞介素10(IL-10)家族中的一员,近期在一系列动物AP模型的研究中显示出了重要的保护作用,为AP患者提供了潜在靶向治疗的可能,从而成为近期研究的热点[3].IL-22的主要功能是调节宿主表面防御,但在不同严重程度的AP中表现出了不同的作用机制,本文对IL-22在轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的调控机制进行综述,为AP的靶向治疗提供理论依据.
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白细胞介素22治疗变应性鼻炎小鼠的实验研究
目的：探讨鼻腔局部给予重组小鼠白细胞介素22（IL-22）对小鼠变应性鼻炎免疫应答的调节作用。方法将24只6～8周的雌性BALB/c小鼠随机分为3组，每组8只，分别为对照组、模型组和IL-22组。以卵白蛋白（ovalbumin/OVA）为致敏原，氢氧化铝凝胶为佐剂制备变应性鼻炎小鼠模型，于激发前给予小鼠鼻腔局部滴注重组小鼠IL-22。观察小鼠变应性鼻炎症状改善情况，并检测三组小鼠鼻黏膜局部嗜酸性粒细胞侵袭情况、外周血清中OVA-特异性IgE（OVA-sIgE）浓度及Th1、Th2细胞因子的表达情况。结果重组小鼠IL-22干预的变应性鼻炎小鼠症状较模型组缓解，鼻腔黏膜局部嗜酸性粒细胞侵袭减少， OVA-sIgE浓度降低，Th2型细胞因子IL-4和IL-5浓度下降。差异均具有统计学意义（P<0.05）。Th1型细胞因子IFN-γ浓度在IL-22治疗组和模型组间差异无统计学意义。结论鼻腔局部给予重组小鼠IL-22可以抑制变应性鼻炎小鼠的免疫反应，它有望成为治疗变应性鼻炎的一种新方法。
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肺结核病人血清中IL-22和IL-17的表达水平及临床意义分析
目的：研究肺结核病人血清IL-22和IL-17的表达水平并分析其临床意义。方法采用ELISA法检测59例肺结核患者（TB）和44例健康志愿者（HD）外周血清IL-22和IL-17的表达水平，同时检测了白细胞计数（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）的水平，并分析细胞因子之间及细胞因子与三项炎症指标的相关性。结果 TB组外周血清IL-22和IL-17的浓度分别为26.70±10.63pg/ml和128.02±6.96pg/ml，均显著高于HD组IL-22和IL-17的浓度（12.21±1.79pg/ml，109.07±3.02pg/ml，P<0.05）；使用常规化疗药物治疗后TB病人血清IL-22和IL-17的浓度分别为15.12±1.08pg/ml和115.63±2.98pg/ml，均显著低于治疗前IL-22和IL-17的浓度水平（26.70±10.63pg/ml，128.02±6.96pg/ml，P<0.05）；痰涂片TB菌检测阳性患者IL-22和IL-17的浓度分别为30.68±9.13pg/ml和131.67±4.96pg/ml，均显著高于痰涂片TB菌检测阴性患者的水平（19.89±2.54pg/ml，125.15±4.58pg/ml，P<0.05）。Pearson相关性分析显示，TB患者外周血清IL-22的浓度和IL-17的浓度呈显著正相关（P<0.05），且TB患者血清中IL-22和IL-17的浓度与ESR、CRP的水平均为正相关（P<0.05），与WBC的水平无明显相关性（P>0.05）；痰涂片TB菌阳性患者血清IL-22的浓度和IL-17的浓度呈显著正相关（P<0.05），且TB菌阳性患者血清IL-22和IL-17的浓度分别与WBC、ESR、CRP的水平均为正相关（P<0.05）。结论 IL-22和IL-17在机体的抗结核免疫过程中发挥重要作用。
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白细胞介素17A和白细胞介素23在肺结核合并糖尿病患者外周血中的表达及意义
目的：探讨肺结核合并糖尿病(PPTDM)患者外周血血清白细胞介素17A(IL-17A)和白细胞介素23(IL-23)含量并分析其临床意义。方法 ELISA检测30例PPTDM 患者、30例肺结核(PTB)患者、30例糖尿病(DM)患者和26例健康志愿者(HV)外周血血清IL-17A和IL-23含量，并分析其相关性。结果 PPTDM组血清IL-17A均显著高于PTB组、DM组和HV组，而血清IL-23含量均显著低于PTB组、DM组和HV组(P<0.05)。 PTB组血清IL-17A含量均显著高于DM组和HV组，而血清IL-23含量均显著低于DM组和HV组(P<0.05)。 DM组和HV组血清IL-17A和IL-23含量差异均无统计学意义(P>0.05)。不同临床起病形式PPTDM患者中血清IL-17A和IL-23含量存在差异，DM-PTB组血清IL-17A含量显著高于PTB-DM组，而血清IL-23含量显著低于PTB-DM组(P<0.05)。 PPTDM患者组血清IL-17A含量和IL-23含量无明显相关性(P>0.05)。结论 IL-17A和IL-23在PPTDM疾病进展中可能具有重要的作用。
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Th22细胞及IL-22在肿瘤中的作用
Th22细胞是新发现的一类CD4+T辅助细胞亚群,以分泌白细胞介素(IL)-22,而不分泌IL-17和干扰素-γ(IFN-γ)为特点.已有研究显示,Th22细胞参与自身免疫性疾病、感染性疾病等的免疫过程.近研究证实,Th22细胞及其细胞因子在多种肿瘤组织中分布和表达,但在肿瘤发生发展过程中是起抑制作用还是促进作用目前结论不一.关于Th22在肿瘤中的表达和作用机制的研究可以为肿瘤的特异性靶向治疗提供理论依据.
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血液灌流治疗格林-巴利综合征的临床效果及其机制
目的 观察血液灌流治疗格林-巴利综合征(GBS)的临床效果,探讨其作用机制.方法 将82例GBS患者随机分为血液灌流组和非血液灌流组,每组41例;同时选择28例健康志愿者作为对照组.在常规治疗基础上,血液灌流组进行血液灌流,2～3h/次,每间隔2天进行1次,治疗次数可根据病情调整,共进行3～6次;非血液灌流组给予丙种球蛋白静脉滴注,400 mg/kg,1个治疗周期为5天,长期治疗.治疗1个月时,参照Hughes等级标准评估治疗效果;治疗前及治疗1个月时,采用日常生活活动能力量表(ADL)评定生活自理能力,采用ELISA法检测血清IL-17、IL-22;观察治疗期间不良反应.结果 治疗1个月时,血液灌流组治疗有效率为85.4%,非血液灌流组为61.0%,两组比较P＜0.05.两组治疗1个月时ADL评分均高于治疗前(P均＜0.05),且血液灌流组高于非血液灌流组(P＜0.05).血液灌流组治疗期间不良反应发生率为26.8%,非血液灌流组为29.3%,两组比较P＞0.05.血液灌流组及非血液灌流组治疗前血清IL-17、IL-22水平均高于对照组(P均＜0.05);血液灌流组治疗1个月时血清IL-17、IL-22水平均较治疗前及非血液灌流组治疗后降低(P均＜0.05).结论 血液灌流治疗GBS安全、有效,可提高患者生活自理能力,降低血清IL-17、IL-22水平可能是其作用机制之一.
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肺结核合并糖尿病患者外周血中性粒细胞、单核细胞及血清 IL-23、IL-22 水平变化
目的 观察肺结核合并糖尿病( PPTDM)患者外周血中性粒细胞、单核细胞及血清IL-23、IL-22水平变化. 方法 选取30例PPTDM 患者[ PPTDM组,先患肺结核后患糖尿病( PTB-DM)和先糖尿病后患肺结核( DM-PTB)各15例]、30例肺结核患者(结核组)、30例糖尿病( DM)患者( DM组)和30例健康志愿者(对照组) ,采用全自动血球分析仪检测外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值,ELISA法检测血清IL-23和IL-22水平,采用Pearson相关分析法分析外周血中性粒细胞、单核细胞及血清IL-23、IL-22的关系. 结果 PPTDM组和结核组中性粒细胞绝对值均显著高于对照组(P均<0.05),PPTDM组单核细胞绝对值显著高于DM组和对照组(P均<0.05). PPTDM组中PTB-DM者中性粒细胞绝对值显著高于DM-PTB者(P<0.05). PPTDM组血清IL-23和IL-22均显著低于DM组和对照组(P均<0.05). 结核组血清IL-23和IL-22均显著低于DM组(P均<0.05). PTB-DM者血清IL-23水平显著低于、血清IL-22水平显著高于DM-PTB者(P均<0.05). PPTDM组血清IL-23与IL-22水平呈负相关(r=-0.351,P<0.05);PPTDM患者外周血中性粒细胞、单核细胞绝对值与血清IL-22水平呈正相关(r分别为0.455、0.512,P均<0.01).结论 PPTDM患者外周血中性粒细胞绝对值升高,血清IL-23和IL-22水平均降低,检查外周血中性粒细胞绝对值及细胞因子在区别不同起病形式PPTDM中可能有一定参考价值.
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IL-22介导通路在结肠癌发病机制中作用的研究进展
IL-22是IL-10家族成员,由多种免疫细胞,如IL-22+ CD4+T细胞(Th22)等所分泌的细胞因子,IL-22在黏膜屏障保护、组织修复、上皮细胞增生及再生中起重要作用.近年来研究发现,IL-22在肿瘤进展中的作用不可忽视.结肠癌是常见的恶性肿瘤之一,在世界范围内,发病率及病死率表现出地区差异性.研究表明,IL-22在结肠癌组织及血清中呈现高表达,由其介导的相关通路已成为结肠癌防治的研究热点,研究IL-22在结肠癌发病中的作用机制,可为预防和治疗结肠癌提供新思路和靶点.
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红斑型银屑病患者他克莫司治疗前后IL-17 A、 IL-22和IL-6的变化分析
目的：旨在评估外用他克莫司（tacrolimus）软膏（0．03％）治疗银屑病患者前后血清中关键的细胞因子水平以及和临床指征的相关性。方法收集性别和年龄匹配的45名用他克莫司软膏（0．03％）治疗前和治疗一个月后银屑病患者和30名正常健康志愿者的血清样品后，用酶联免疫吸附实验（ ELISA）检测这些样本的细胞因子[（interleukin， IL） IL?17A、 IL?6、 IL?22和IL?21]水平，用实时定量RT?PCR分析这些因子的表达水平。用银屑病皮损面积和严重指数（ psoriasis area and severity index， PASI）评估银屑病患者治疗前的得分。结果银屑病患者治疗前血清中IL?17A， IL?22和IL?6浓度显著高于对照组，皮损组织中的mRNA水平也高于正常对照组（ P＜0．01），虽然他克莫司治疗后血清中这些细胞因子显著下降（P＜0．01），但仍高于正常人群对照组（P＜0．05）。银屑病患者治疗前后血清中IL?21和治疗前皮损中IL?21 mRNA与对照比较无显著性差异。本研究中发现IL?17A和IL?22细胞因子浓度与PASI得分有正相关，但与年龄无显著相关性。结论他克莫司治疗能减轻银屑病的症状，其机制可能与血清中IL?17A、 IL?22和IL?6的下降相关。
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白细胞介素22对晚期肝硬化患者预后预测价值研究
目的 探讨血清IL-22含量与晚期肝硬化患者发病率和死亡率的关系.方法 本研究对120例肝硬化患者和40名健康受试者的IL-22的水平进行了研究.结果 在本研究过程中71％的肝硬化患者有并发症发生.平均随访时间为(196±165)d,在此期间共有23％患者死亡.74％的肝硬化患者及10％健康受试者中可以检测到IL-22(P ＜0.001).IL-22含量升高与腹水(P=0.006)、肝肾综合征(P＜0.0001)、自发性细菌性腹膜炎(P=0.001)相关.IL-22(＞18pg/mL,n=57)含量高的患者与一般水平(≤18 pg/mL)患者相比,存活率显著降低(321 d与526 d,P=0.003).降低存活率的其他因素包括高CRP、血清肌酐升高、肝脏并发症及终末期肝病(MELD)的模型评分≥20和年龄.多变量Cox比例风险分析表明IL-22水平升高是存活率降低的独立预测因子.结论 肝硬化患者体内的IL-22全身水平升高是独立于年龄、肝脏并发症、C反应蛋白、肌酐和MELD评分的预测因素.因此,全身白细胞介素22的上升与晚期肝硬化预后相关.
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系统性红斑狼疮小鼠IL-22细胞因子的表达及其意义
目的 对系统性红斑狼疮小鼠白细胞介素22(IL-22)细胞因子的表达情况进行研究,探讨IL-22在系统性红斑狼疮发病中的意义.方法 将80只小鼠随机分为系统性红斑狼疮组和对照组,每组各40只.系统性红斑狼疮组小鼠经尾静脉注射活化的脾细胞复制系统性红斑狼疮模型,对照组小鼠经尾静脉注射等量的生理盐水.比较模型复制后第4周和第8周时两组小鼠肾脏HE染色、血清抗双链DNA抗体滴度、血清IL-22水平、肾脏组织和淋巴组织IL-22 mRNA表达、肾脏和淋巴结组织中IL-22蛋白的表达.结果 系统性红斑狼疮组小鼠肾小管上皮细胞变性,肾间质内见大量炎症细胞浸润,肾小球系膜细胞增生,对照组小鼠肾脏组织形态正常.系统性红斑狼疮组小鼠第4周和第8周时血清抗双链DNA抗体滴度与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),系统性红斑狼疮组高于对照组.系统性红斑狼疮组复制模型第4周和第8周时小鼠血清IL-22和对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);肾脏组织IL-22 mRNA水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);淋巴组织IL-22 mRNA水平和对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).IL-22蛋白在系统性红斑狼疮小鼠肾脏中呈强阳性表达,在肾小球中比较集中,在对照组小鼠肾脏中表达不明显.IL-22蛋白在两组小鼠淋巴组织中均没有表达.结论 系统性红斑狼疮小鼠肾脏出现系统性红斑狼疮肾的病理学改变,肾脏组织中IL-22 mRNA和IL-22蛋白的表达升高.
