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没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线辐射后树突状细胞功能的影响
目的 观察没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对中波紫外线(UVB)辐射后树突状细胞(DC)功能的影响并探讨其可能的机制.方法 分离外周血单核细胞,经细胞因子诱导DC成熟后,再使用不同剂量的UVB照射DC,将经EGCG处理或未处理的DC与淋巴细胞进行混合培养,72 h后用MTT法检测DC刺激淋巴细胞增殖能力;用流式细胞术分析DC表面CD80、CD86、HLA-DR、CD40分子表达的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DC培养24 h后上清液中IL-10及IL-12分泌水平.结果 UVB以剂量依赖的方式抑制DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,并以剂量依赖的方式抑制DC表面共刺激分子的表达;使用浓度为200 μg/ml的EGCG处理DC后,各剂量组UVB所致的免疫抑制作用均可得到部分改善,与单纯照光组相比,UVB+EGCG组的抑制率分别比同剂量UVB组减少了60.0%、60.4%、59.2%、40.8%及12.2%,当EGCG浓度大于100 μg/ml时,EGCG对DC表面共刺激分子的表达有促进作用;UVB照射对DC IL-12及IL-10因子的分泌未有显著影响,经EGCO处理并照射UVB的DCIL-12分泌水平显著降低,但IL-10分泌水平显著提高(P＜0.05).结论 EGCG具有调节中波紫外线辐射后DC细胞免疫功能的作用,其作用与促进DC表面共刺激分子表达及影响其IL-12及IL-10分泌有关.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 中波紫外线 树突状细胞 -
茶多酚没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤机制研究进展
绿茶的主要成分之一茶多酚由多种儿茶素组成, 其中没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量多. 大量研究表明, 绿茶的抗肿瘤作用主要与该分子有关. EGCG具有强烈的抗肿瘤作用, 其机制复杂, 如抑制细胞分裂、诱导细胞凋亡、抑制血管生成等等. 近又发现了很多新的机制, 如EGCG对67 kDa层黏连蛋白受体及AKT信号传导系统的作用等. EGCG抗肿瘤作用机制正逐渐变得清晰起来. 本文综合了新的发现和已证实的研究结论, 对EGCG抗肿瘤机制作一综述, 期待可以为新一代化疗药物的进一步深入研究提供依据.
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没食子儿茶素没食子酸酯对Cr6+诱导的Vero及786-0肾细胞凋亡的影响
目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(ECCG)对肾脏受活性氧应激损伤的保护作用.方法以Cr6+应激诱导Vero和786-0肾细胞凋亡为实验模型,用吖啶橙染色、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等方法研究了EGCG对两种肾细胞凋亡的影响.结果Cr6+浓度依赖地降低Vero和786-0细胞存活率,IC50分别为9.8和8.6 mg@L-1;其中400 mg@L-1/2h Cr6+处理可诱导Vero和786-0细胞凋亡.20～60mg@L-1ECCG有效抑制Cr6+引起的Vero活细胞数下降,且40mg@L-1EGCG显著抑制该细胞凋亡;但EGCG对786-0细胞没有相应的保护作用,相反促进786-0细胞凋亡.结论EGCG对正常肾细胞的氧化应激损伤有保护作用,但对肿瘤细胞的氧化损伤没有保护作用.EGCG对正常肾细胞和肿瘤肾细胞的选择性作用具有积极意义.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 铬 应激 凋亡 -
没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞凋亡
目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌细胞株凋亡的作用和机制.方法 以不同浓度EGCG处理人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721细胞24 h和48 h.四甲基偶氮唑蓝比色法和锥虫蓝染色细胞计数评价细胞生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡和环氧合酶-2(COX-2)、Bcl-2蛋白;比色法测定天冬氨酸蛋白酶-9和caspase-3活性;RT-PCR检测COX-2和Bcl-2家族mRNA的表达.结果 EGCG(50、100、200、400μg/ml)处理48 h后,HepG2细胞活性下降至93.8%±2.8%,62.3%±5.4%,33.9%±2.5%和17.6%±3.2%,与对照组(100.0%±2.8%)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721细胞活性下降至49.6%±3.5%,30.3%±3.8%,17.7%±2.2%和13.0%±2.5%,与对照组(100.0%±0.8%)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);100 μg/ml EGCG处理细胞24、48、72和96 h后,HepG2活细胞计数(×104)分别是8.0±1.5,22.0±3.1,37.0±5.4和61.0±8.7,与对照组(15.0±2.5,45.0±5.3,86.0±11.0和210.0±23.0)相比明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721活细胞计数(×104)分别是7.0±2.2,13.0±2.5,20.0±3.7和31.0±4.0,与对照组(14.0±2.2,40.0±4.3,75.0±8.8和182.0±28.0)相比明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).EGGG(50、100、200μg/ml)处理细胞12 h后,HepG2细胞凋亡率分别是8.7%±0.4%,18.1%±1.1%和22.1%±1.8%;SMMC-7721细胞凋亡率分别是5.9%±0.3%,7.8%±0.6%和12.2%±0.8%,与对照组(3.3%±0.3%)和(3.7%±0.4%)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);EGCG(100、200μg/ml)处理细胞12 h后,HepG2细胞caspase-9活性为1.8±0.4和2.5±0.4;caspase-3活性为2.0±0.4和2.8±0.5,两者与对照组(1.0±0.1和1.0±0.2)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721细胞caspase-9活性为1.7±0.4和2.5±0.4,caspase-3活性为1.9±0.4和2.6±0.3,均显著高于对照组(1.0±0.1和1.0±0.2,P＜0.05).EGCG(200μg/ml)下调COX-2和Bcl-2的表达,而对Bcl-2家族其他成员表达无明显影响.结论 EGCG可能通过下调COX-2和Bcl-2的表达,激活caspase-9和caspase-3诱导肝癌细胞凋亡.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 肝细胞癌 凋亡 环氧合酶2 -
绿茶提取物EGCG对舌癌Tca8113细胞凋亡的影响
目的 探讨绿茶提取物EGCG对人舌癌细胞株Tca8113体外凋亡的影响.方法 体外培养人舌癌Tca8113细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用AO/EB荧光染色法和DNA琼脂糖凝胶电泳法检测其对舌癌细胞凋亡的影响.结果 在EGCG的作用下,舌癌Tca8113细胞的凋亡具有浓度依赖性.结论 EGCG可能通过增加细胞凋亡达到抗癌作用.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 舌癌细胞 凋亡 -
基于Notch1-Hes1信号通路的表没食子儿茶素没食子酸酯对人乳腺癌细胞株MCF-7的作用研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响,并研究其可能的Notch1-Hes1信号通路机制.方法 分别以不同浓度EGCG(20μg/ml、80μg/ml、120μg/ml、160μg/ml)干预MCF-7细胞,采用CCK-8法检测EGCG对MCF-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞术法检测EGCG对MCF-7细胞凋亡的影响,并分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测EGCG干预后MCF-7细胞中Notch1 mRNA及Notch1、Hes1蛋白表达的变化.结果 EGCG抑制MCF-7细胞增殖的佳有效浓度为160μg/ml,作用24、48 h后,观察组细胞增殖抑制率高于空白组(P<0.01),观察组细胞增殖抑制率与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).经不同浓度EGCG干预MCF-7细胞48 h后,随着EGCG剂量的增加,MCF-7细胞凋亡率增高.EGCG可不同程度地下调MCF-7细胞中Notch1 mRNA的表达,呈现剂量依赖性趋势,EGCG可影响MCF-7细胞中Notch1、Hes1蛋白表达,与空白组比较,20μg/ml、80μg/ml EGCG可增加Notch1蛋白表达,120μg/ml、160μg/ml EGCG可降低Notch1蛋白表达,其中160μg/ml EGCG可降低Notch1蛋白表达(P<0.05);20μg/ml EGCG增加Hes1蛋白表达量,80μg/ml、120μg/ml、160μg/ml EGCG可降低Hes1蛋白表达量,其中160μg/ml EGCG能够明显降低Hes1蛋白表达(P<0.01).结论 EGCG可有效抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与EGCG影响Notch1-Hes1信号通路有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对肾间质纤维化大鼠的保护作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用.方法 将30只健康、雄性SD大鼠随机分为3组:分别为UUO组、假手术组(SOR)、和UUO+EGCG组,术前分别给UUO组和SOR组生理盐水灌胃,UUO+EGCG组EGCG 20 mg·kg-1·d-1灌胃,连续3 d.术后第8天分别处死各组大鼠用免疫组织化学方法测定转化生长因子β(TGF-β) 和P53的表达情况.行HE和Masson染色,动态观察肾间质形态学改变.结果 UUO+EGCG组P53的表达明显低于UUO组;UUO+EGCG组TGF-β的表达量(1.92±0.35)与UUO组(3.27±0.56)比较有明显的下降(P<0.01);能减轻胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理改变.结论 EGCG对UUO所致的大鼠肾脏纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用可能跟降低TGF-β的表达阻止细胞损伤有关.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 肾间质纤维化 转化生长因子β P53 -
一测多评法测定心脑健胶囊(片)中6种儿茶素
目的 建立一测多评法测定心脑健胶囊(片)(茶叶提取物)中6种儿茶素的含有量.方法 该药物50％甲醇提取液的分析采用Shimadzu Wonda Cract ODS-2色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相0.5％乙酸(A)-乙腈(B),梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;检测波长280 nm;柱温35℃.以表没食子儿茶素没食子酸酯为内标,计算表没食子儿茶素、儿茶素、表儿茶素、没食子儿茶素没食子酸酯、表儿茶素没食子酸酯的相对校正因子,测定其含有量.结果 6种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.999 8),加样回收率96.00％～98.47％,RSD 2.09％～2.91％,一测多评法所得结果接近于外标法.结论 该方法简便可靠,可用于心脑健胶囊(片)的质量控制.
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EGCG对人肝癌细胞的抑制作用及其可能的机制
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对体外培养的人肝癌细胞株生物学特性的影响,研究其作用效果与血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)及相关信号分子的关系,探讨其作用机制.方法:利用MTT法检测EGCG对HepG2、Sk-hep1、SMMC7721等肝癌细胞增殖的影响,并用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染法观察肝癌细胞的形态学变化,流式细胞术检测EGCG作用后Sk-hep1细胞周期的变化,Real-time PCR和Western blotting法检测EGCG作用后Sk-hep1细胞中HO-1、IL-10及TNF-α等信号分子表达的变化.结果:EGCG作用后,3株肝癌细胞贴壁细胞数量显著少于对照组,凋亡细胞数增多[HepG2:(16.33 ±3.51) vs (3.67 ±1.15)个,P＜0.01),Sk-hep1:(18.33±2.31)vs (2.33±2.08)个,P＜0.01),SMMC7721:(15.33 ±3.06) vs (3.33 ±2.08)个,P＜0.01)].实验组Sk-hep1细胞G2/M期比例明显高于对照组[(34.33±8.09)％ vs (3.07±2.32)％,P＜0.01].设对照组基准值为1.00,实验组Sk-hep1细胞中HO-1、IL-10、及TNF-α的mRNA相对表达水平依次为(0.58±0.15)、(5.91±1.11)、(5.29±1.14),差别均有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,实验组HO-1蛋白表达水平明显下调(0.16 ±0.04 vs0.33 ±0.08,P＜0.05),IL-10(0.42 ±0.06 vs 0.24 ±0.08,P=0.034,P＜ 0.05)和TNF-α蛋白(0.95±0.17 vs0.58±0.08,P＜0.05)表达水平明显上调.结论:EGCG可抑制肝癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,并将Sk-hep1细胞阻滞在G2/M期,其机制可能与HO-1、IL-10、TNF-α等炎症信号分子表达的变化有关.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 肝癌细胞 血红素氧合酶-1 -
没食子儿茶素没食子酸酯对百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用
目的 探讨茶多酚中主要活性成分没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对百草枯诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的保护作用.方法 培养的SK-N-SH细胞给予400μmol·L~(-1)百草枯诱导细胞凋亡.实验分为6组:空白对照组、百草枯模型组、维生素E(10 μmol·L~(-1))组和3个EGCG(1、5、10 μmol·L~(-1))剂量组.以药物处理细胞2 h后,加入百草枯,72 h后MTT法检测细胞活力,取培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与空白对照组相比,百草枯明显降低细胞活力(P<0.01),增加LDH漏出量(P<0.01),细胞膜结构不完整,出现空泡等凋亡现象,细胞凋亡发生率达到30.5%.EGCG处理后,显著提高细胞活力,减少LDH的漏出和降低细胞凋亡率(JP<0.01),其中10μmol·L~(-组的作用明显高于5 Izmol·L~(-1)组或1μmol·L~(-1)组(P<0.05或P<0.01).结论 EGCG具有抑制百草枯诱导的SK-N-SH细胞凋亡作用.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 百草枯 细胞凋亡 SK-N-SH细胞 茶多酚 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对人牙周韧带细胞增殖作用的研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (epigallocatechin gallate,EGCG)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,hPDLC)体外培养是否存在增殖作用.方法 在体外培养的hPDLC中分别加入50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml和800 μg /ml不同浓度的EGCG作为实验组,对照组在普通培养基中培养.两组均在孵育24 h、48 h、72 h后通过MTT法测定细胞增殖情况.结果 在各时间段中,50 μg/ml浓度组细胞的吸光度与对照组相比无明显差异(P>0.05),100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml和800 μg/ml 4个浓度EGCG组细胞的吸光度较高,显著高于对照组(P<0.05).说明EGCG对人牙周韧带细胞的小显效浓度是100 μg/ml,在100~800 μg/ml浓度范围内可明显促进hPDLC的增殖活动.结论 EGCG对hPDLC的增殖具有明显的促进作用.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 牙周韧带细胞 细胞增殖 -
没食子儿茶素没食子酸酯对肿瘤细胞相关信号通路的作用
没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)具有抑制肿瘤细胞侵袭和转移、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期等作用.许多研究表明其抗肿瘤作用与肿瘤细胞信号通路密切相关.现对EGCG影响肿瘤细胞信号通路的新进展作一综述.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 抗肿瘤 信号通路 -
没食子儿茶素没食子酸酯对乳腺癌MCF-7细胞HIF-1α和VEGF表达的影响
[目的]研究没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对乳腺癌MCF-7细胞生长及其HIF-1α和VEGF表达的影响.[方法]分别用浓度为25、50、100mg/L的EGCG处理人乳腺癌细胞株MCF-7 48h后,采用台盼蓝染色法检测各组细胞生长增殖情况；RT-PCR法检测各组细胞中HIF-1α和VEGF mRNA的表达；Western Blot检测各组细胞中HIF-1α蛋白的表达;E LISA法检测各条件培养液中VEGF蛋白的分泌水平.[结果]经不同浓度EGCG处理的乳腺癌细胞,其细胞生长速度明显变缓,且随着药物浓度的增加,生长变缓更明显( P=0.007);不同浓度的EGCG处理MCF-7细胞后,细胞中VEGF mRNA或蛋白表达量均有明显下降(P＜0.05)；不同浓度的EGCG处理MCF-7细胞后,细胞中HIF-1α蛋白的相对表达量下降(P＜0.05).[结论]EGCG可抑制乳腺癌细胞的生长增殖,可能与抑制HIF-1α和VEGF蛋白的表达有关.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 HIF-1α VEGF 乳腺肿瘤 -
没食子儿茶素没食子酸酯对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用
目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用.方法 培养PC12细胞给予MPP+(900 μmol·L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10 μmol·L-1)组和EGCG高(100 μmol·L-1)、中(50 μmol·L-1)、低(10 μmol·L-1)剂量组.药物处理0.5 h后,加入MPP+损伤细胞,4 h后取细胞测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构改变.结果 MPP+处理后,细胞活力下降,LDH漏出量增加,细胞凋亡率增加,线粒体肿胀,出现空泡和嵴断裂等细胞凋亡征象.维生素E和不同剂量EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率,并减少MPP+引起的线粒体结构损伤.结论 EGCG具有抑制MPP+诱导的大鼠PC12细胞凋亡作用,其作用与保护细胞线粒体结构的完整性有关.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 MPP+ PC12细胞 凋亡 -
没食子儿茶素没食子酸酯诱导人口腔上皮癌细胞G1期阻滞
目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人口腔上皮癌KB细胞株增殖的影响及其分子机制.方法 采用MTT法测定EGCG对KB细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术分析经EGCG处理48 h后KB细胞周期改变;通过RT-PCR和免疫印迹分别检测Cyclin A、Cyclin D1和Cyclin E表达改变.结果 EGCG对KB细胞增殖具有抑制作用,EGCG(25,50,100,200,400,800μmol/L)作用KB细胞48 h后,细胞活性分别是(85.4±2.4)%、(80.4±2.8)%、(51.5±4.5)%、(30.2±1.9)%、(25.3±1.5)%和(20.0±1.1)%,与对照组(100.0±2.2)%比较具有显著性差异(P<0.05);24 hMTT结果也显示相同趋势,呈浓度依赖;EGCG(100μmol/L)处理后G1期细胞百分数为(73.5±4.4)%,与对照组(47.3±3.5)%比较具有显著性差异(P<0.05);EGCG下调Cyclin A和Cyclin E表达.结论 EGCG通过诱导G1期阻滞,抑制KB细胞增殖,其诱导细胞周期阻滞作用与下调Cycline E表达相关.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 口腔癌 细胞周期 -
儿茶素对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响
[目的]研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响.[方法]通过测定细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt.b5)的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响.[结果]EGCG明显降低P450和Cyt.b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性,加重CCl4引起的急性肝损伤.[结论]EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用,而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性.
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没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肾间质纤维化的影响及机制探讨
目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用.方法 将30只健康、雄性SD大鼠随机分为UUO组、假手术组(SOR)和EGCG组,术前分别给UUO组和SOR组灌生理盐水,EGCG组分别灌胃EGCG 20mg/(kg·d),连续3天.术后第8天分别处死各组大鼠,用免疫组织化学方法测定转化生长因子β(TGF-β)的表达情况.行HE和Masson染色,动态观察肾间质病理学改变. 结果 EGCG组TGF-β的表达量(1.94±0.31)与模型组(3.11±0.39)比较明显降低(p＜0.01).EGCG能显著减少UUO大鼠肾小管间质TGF-β的表达,减轻胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理改变.结论 没食子儿茶素没食子酸酯对单侧输尿管梗阻所致的大鼠肾脏纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用可能跟降低TGF-β的表达有关.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 肾间质纤维化 转化生长因子β -
EGCG对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制探讨
目的 观察没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)模型,将大鼠分为假手术组(SO组)、I/R组和EGCG组.EGCG组(10 mg/kg)在再灌注开始前5 min予以静脉滴注.采用心电图记录仪观察I/R过程中室性心律失常发生频次并评分,检测大鼠血清中心肌酶学[乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)]水平,心肌组织中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6和白介素-8(IL-6和IL-8)]的表达,心肌组织HE染色进行病理学观察,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路蛋白中磷酸化的PI3K调节亚基(p-p85)和Akt蛋白(p-Akt)表达水平.结果 I/R组大鼠各类室性心律失常的频次增加明显,其心律失常严重程度评分(P＜0.01)、血清中LDH与CK表达水平、心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平均高于SO组(P＜0.05);EGCG组心律失常严重程度评分、LDH与CK的表达水平、心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平均低于I/R组(P＜0.05),并且EGCG组大鼠心肌病理学损伤程度轻于I/R组,EGCG组大鼠心肌中p-p85与p-Akt表达水平高于I/R组(P＜0.05).结论 EGCG能通过激活PI3K/Akt信号通路抑制炎症反应水平,有效减轻IRI.
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没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线抑制树突状细胞免疫功能的保护作用
目的:研究没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对紫外线抑制树突状细胞的细胞免疫功能的保护作用.方法:分离外周血单核细胞,用细胞因子诱导树突状细胞(DC)成熟后,使用不同剂量的中波紫外线(UVB)照射,分别将EGCG处理或未处理的DC与T淋巴细胞进行混合培养,72 h后用MTT法检测DC刺激T淋巴细胞增殖的能力.结果:UVB以剂量依赖性方式抑制DC刺激自体T淋巴细胞增殖能力,当UVB剂量大于10mJ/cm2时抑制率即可达100%,使用浓度为200μg/mL的EGCG处理DC后,各剂量组UVB所致的免疫抑制作用则可得到部分改善.结论:紫外线可以直接抑制DC的免疫功能,EGCG具有拮抗紫外线抑制DC细胞免疫的功能.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 中波紫外线 树突状细胞 T淋巴细胞 -
茶多酚单体和黄芩苷对紫外线辐射皮肤成纤维细胞的影响
目的:研究中药活性成分茶多酚单体没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、黄芩苷对紫外线辐射损伤的成纤维细胞形态、增殖活性及产生IL-6、TNF-α的影响,探讨其光保护作用.方法:采用30mJ/cm2、60mJ/cm2、90mJ/cm2剂量UVB照射体外培养的原代人皮肤成纤维细胞,以中药单体EGCG和黄芩苷进行干预处理,倒置相差显微镜观察细胞受损程度,以甲唑盐比色试验(MTT法)检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液TNF-α、IL-6分泌量.结果:UVB照射引起皮肤成纤维细胞形态受损,其损伤程度呈剂量依赖性,细胞增殖活性下降28%-44%,其下降程度与照射剂量成正相关(P＜0.05),UVB照射后细胞因子分泌增加,加入中药单体处理后细胞活性有不同程度恢复(4%～22%),IL-6、TNF-α分泌量显著下降,差异均有统计学意义.结论:EGCG、黄芩苷具有光保护性能,抑制炎症细胞因子IL-6、TNF-α分泌可能是其减轻紫外线辐射损伤的机制之一.
关键词： 紫外线 黄芩苷 没食子儿茶素没食子酸酯 细胞因子 成纤维细胞
