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NK相关抗原在HIV/AIDS患者CD8+T淋巴细胞上的表达
目的探讨NK相关抗原CD56、CD16在HIV/AIDS患者CD8+T 淋巴细胞上的表达.方法取外周血细胞,用标记荧光的抗体进行染色,以CD8强阳淋巴细胞为门,用流式细胞仪分析CD8+ T淋巴细胞上CD56、CD16的表达.结果 HIV/AIDS患者CD8+ T淋巴细胞表达CD56+、CD56+CD16-、CD56+CD16+均明显低于HIV抗体阴性健康对照组(P＜0.05);经高效抗逆转录病毒疗法(HAART)治疗后CD8+ T淋巴细胞表达的CD56+、CD56+CD16-、CD56+CD16+呈逐渐升高趋势.HIV/AIDS患者表达CD56+CD16-的CD8+ T淋巴细胞亚群绝对数与CD4+ T淋巴细胞绝对数呈正相关,r＝0.393,P＜0.05;表达CD56-CD16+的CD8+ T淋巴细胞百分数与CD4+ T细胞绝对数呈负相关,r＝-0.324,P＜0.05.结论表达CD56的CD8+ T淋巴细胞在HIV/AIDS患者中明显缺失,HAART治疗可恢复缺失.CD8+ T淋巴细胞上CD56的表达是HIV感染中值得关注的重要指标之一,对评价抗病毒疗效具有指导意义.
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革兰阴性杆菌感染患者单核细胞亚群的变化及临床意义
革兰阴性杆菌是临床呼吸科常见的病原菌，其致病的重要物质是脂多糖（ LPS）。人类单核细胞表面表达CD14分子是LPS的受体，近年来研究显示，单核细胞按照 CD14和CD16的表达水平不同可分为三个亚群：单核细胞1型［经典型，CD14（＋＋）CD16（－）CCR2（＋），Mon1］、单核细胞2型［中间型，CD14（＋＋）CD16（＋）CCR2（＋），Mon2］和单核细胞3型［非经典型， CD14（＋） CD16（＋＋） CCR2（－）， Mon3］，它们在炎症反应中起不同的作用［1-2］。本研究对34例革兰阴性杆菌感染患者不同单核细胞亚群的分布情况进行了检测，并与其他实验室指标进行比较，从而为革兰阴性杆菌感染的诊断、治疗和发病机制提供新的依据。
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细胞因子诱导杀伤细胞/自然杀伤细胞培养过程中CD16及CD11a的表达变化
背景:由于细胞因子诱导杀伤细胞、自然杀伤细胞上表达的CD16和CD11a均与其介导的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用和直接接触杀伤的抗肿瘤效应密切相关.因此了解两种细胞扩增过程中这两种分子表达的强弱,对根据免疫效应细胞的终用途决定两种细胞的佳收获时机具有重要意义.目的:了解细胞因子诱导杀伤细胞和自然杀伤细胞在培养过程中的CD16和CD11a表达的变化规律.设计、时间及地点:细胞移植免疫学动态观察,于2006-09/2008-03在中山大学附属第二医院完成.材料:脐血来自本院健康足月妊娠产妇.方法:采用Ficoll-Hypaque法分离脐血单个核细胞,接种于含体积分数为0.15胎牛血清的IMDM,双抗生素青、链霉素各1×105U/L24孔培养板中,在培养体系中加入白细胞介素2、白细胞介素7、白细胞介素15、干细胞因子及FLT3L制备细胞因子诱导杀伤细胞和自然杀伤细胞,每隔3天半量换液及全量补充上述细胞因子.主要观察指标:流式细胞仪榆测CD3+CD56+细胞因子诱导杀伤细胞以及CD3-CD56+自然杀伤细胞在4周培养过程中CD16和CD11a表达的变化.结果:CD16在细胞因子诱导杀伤细胞、自然杀伤细胞上的表达随着培养时间的延长逐渐增加,在两类细胞上均在培养的第4周达到高峰,分别为(55.99±3.90)%和(7.86±1.66)%,但CD16存自然杀伤细胞上表达比例较低,整个培养过程中自然杀伤细胞上CD16的均数表达没有超过8%.CD11a在细胞因子诱导杀伤细胞培养的第3周,自然杀伤细胞培养的第2周达到高峰,分别为(49.32±6.32)%和(82.31±11.33)%,之后逐渐出现下降,到培养第4周几乎消失.结论:CD16和CD11a在细胞因子诱导杀伤细胞和自然杀伤细胞上的表达随培养时间呈动态变化,使用单克隆抗体联合细胞因予诱导杀伤细胞介导的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用效应时,细胞的收获期可在细胞培养的第4周,利用细胞因子诱导杀伤细胞和自然杀伤细胞的直接杀伤效应进行细胞过继免疫,那么收获细胞的时间以细胞培养的第3周为宜.
关键词： 细胞因子诱导杀伤细胞 自然杀伤细胞 CD16 CD11a 过继免疫治疗 -
两种不同HLA-B分子对NK细胞表面受体表达的研究
目的:探讨两种HLA-B分子(HLA-B51和HLA-B39)对NK细胞表面活化性受体CD16和抑制性受体KIR3DL1表达的调节.方法:采用流式细胞仪检测NK细胞分别与转染HLA-B51和HLA-B39分子的K562细胞相互作用后,CD16和KIR3DL1的表达情况.结果:外周血淋巴细胞与K562细胞作用24小时后,CD56+CD16+细胞数、KIR3DL1+细胞数均明显增加.与表达HLA-B39的K562细胞相比,表达HLA-B51的K562细胞与外周血淋巴细胞作用后,CD56+CD16+细胞数、KIR3DL1+细胞数均明显下降.结论:NK细胞杀伤靶细胞时,活化性受体CD16表达上调后会伴有抑制性受体KIR3DL1的上调;HLA-B51分子表达在K562细胞后,表达外源性HLA-B51分子的K562细胞与NK细胞作用,NK细胞表面受体KIR3DL1的表达可下调,同时伴有CD16的表达下调.
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CD226在NK细胞亚群上表达规律与功能关系的研究
目的:观察CD226分子在NK细胞亚群上的分布和其他NK细胞活化性受体和抑制性受体的共存规律,及与NK细胞功能的关系.方法:分别以IL-2或IL-15刺激PBMC和MLC细胞为模型,采用双重免疫荧光染色和流式细胞术分析,观察CD226分子在CD56bright和CD56dimNK细胞亚群上的表达,及与NK细胞活化性受体CD16和抑制性受体NKG2A的共存关系,同时用ELISA方法检测培养上清中IFN-γ的水平.用4小时51Cr释放试实验检测NK细胞杀伤水平.结果:在PBMC中,CD226主要分布于CD56dim亚群,在IL-2作用下,CD226主要分布于CD56bright亚群,而在IL-15作用下,NKG2A+CD226+双阳性细胞明显增加.在MLC活化的NK细胞中,CD226主要分布于CD56dim亚群,在IL-15作用下,CD226主要分布于CD56bright亚群,IL-2和IL-15都能促进CD16+CD226+和NKG2A+CD226+双阳性细胞的增殖.IL-2和IL-15能明显提高PBMC培养上清中IFN-γ的水平,并能促进PBMC和MLC中NK细胞的杀伤活性.结论:CD226主要分布于活化NK细胞CD56bright亚群上,其表达水平及与CD16及NKG2A共存关系可能受不同细胞因子调节并与NK细胞功能相关.
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GPI锚定蛋白检测诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症的临床价值
目的:探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者不同外周血细胞GPI锚定蛋白的表达情况,为PNH的诊断和鉴别诊断提供依据.方法:采用流式细胞术检测32例PNH患者外周血各类细胞膜上CD55、CD59、CDl6及CD14的表达百分率.结果:PNH患者外周血红细胞、粒细胞膜上CD55、CD59表达均明显减少,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.001),且粒细胞上CD55、CD59表达率低于红细胞(P<0.05);血小板CD55、CD59表达率也较对照组减少(P<0.05);有27例PNH患者的淋巴细胞CD55、CD59表达降低,其缺失率达30%,低于粒细胞和红细胞;CDl6在粒细胞上表达量差异很大(34%～83%),与对照组比较差异有显著性(P<0.001);在单核细胞上可见CDl4表达缺失的PNH克隆,CD14表达比例明显低于正常对照组(P<0.001).结论:检测外周各系血细胞CD55和CD59可以使典型PNH的诊断更加可靠,使部分缺乏典型临床表现的PNH明确诊断.检测CD16和CD14对排除PNH具有重要意义.
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淋巴细胞表面FcγRⅢ基因多态性与免疫相关性疾病研究
在抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)参与的体液免疫中,免疫球蛋白(IgG)扮演了很重要的角色.IgG通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合,发挥多种免疫学效应.淋巴细胞表面FcγRⅢ(CD16)属于(Ig)超家族成员,是人白细胞表面上与抗体结合的主要受体之一,由于转录和剪接的不同,CD16存在FcγRⅢA和FcγRⅢB两种异型.每种又由于基因的多态性而分为不同的亚型.CD16的基因多态性影响其与IgG亚型的结合能力,从而影响体液免疫,产生不同效应的免疫反应.CD16基因多态性与免疫相关性疾病的发生发展关系密切.
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脓毒症小鼠CD14+单核细胞CD16(FcγRⅢ)表达对预后的影响
目的 探讨脓毒症时小鼠CD14+单核细胞CD16表达强度与预后的相关性.方法 雄性昆明鼠30只,随机分为3组(n=10):正常对照组、脓毒症组、严重脓毒症/感染性休克组.于CLP术后48 h取血备用.流式细胞仪检测各组CD14+单核细胞中CD16的表达水平.结果 严重脓毒症组单核细胞CD16表达明显高于对照组和脓毒症组(P<0.05);脓毒症组单核细胞CD16表达与对照组比较差异无统计学意义.结论 严重脓毒症时,小鼠血液单核细胞CD16表达明显增加,CD16的表达与预后密切相关.
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CD3+ CD56+ NKT细胞与Vα24+iNKT细胞的检测及其表型特点分析
为了比较CD3+ CD56+ NKT细胞与CD3+ TCRVα24+ iNKT细胞在外周血淋巴细胞中的相对比例及其表面分子表达的差别,本研究采集了健康人外周全血,用四色荧光抗体染色和流式细胞术检测CD3+ CD56+ NKT细胞和CD3+TCRVα24+ iNKT细胞在淋巴细胞中的比例,及其亚群表型及活化分子CD69的表达情况.检测结果表明,在正常人外周血淋巴细胞中CD3+ CD56+ NKT细胞所占比例为3.90％士2.89％,以CD8亚群占多数(57.61％±17.35％);而CD3+TCRVα24+ iNKT细胞所占比例仅为0.39％士0.19％,且以CD4亚群占多数(56.60％±19.66％).两种NKT细胞的相对数量之间存在显著正相关(r=0.467,P＜0.05),但两类细胞之间极少重叠.CD16和CD161在CD3+ CD56+ NKT细胞上的表达量显著高于在CD3+ TCRVα24+ iNKT细胞上的表达量(P均＜0.01).活化分子CD69在两种细胞上的表达量均较低(P＞0.05).本研究结果表明,正常人外周血CD3+ CD56+ NKT细胞与CD3+ TCRVα24+ iNKT细胞在相对数量、亚群及表型上存在显著差异,是两种截然不同的NKT细胞.
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单核细胞HLA-DR和CD16检测在炎症性疾病中的应用价值
目的 探讨单核细胞人白细胞抗原-DR(HLA-DR)和CD16检测在炎症性疾病中的应用价值.方法 选取炎症性疾病患者56例,以体检健康者40名作为正常对照组.采用流式细胞术检测所有对象外周血单核细胞HLA-DR和CD16表达量[HLA-DR平均荧光强度(MFI)、CD16 MFI]、阳性细胞百分比(HLA-DR+％、CD16+％)及阳性分子的MFI(HLA-DR+MFI、CD16+MFI),并分析单核细胞HLA-DR、CD16表达与白细胞各项指标[中性粒细胞绝对数(NEUT#)、中性粒细胞百分数(NEUT％)、淋巴细胞绝对数(LYMPH#)、淋巴细胞百分数(LYMPH％)、单核细胞绝对数(MO#)、单核细胞百分数(MO％)及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)]之间的相关性.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估单核细胞HLA-DR、CD16诊断炎症性疾病的价值.结果 炎症性疾病组NEUT#、NEUT％、MO#及NLR均明显高于正常对照组(P<0.01),而LYMPH#和LYMPH％均明显低于正常对照组(P<0.01).炎症性疾病组单核细胞HLA-DR MFI、HLA-DR+％及HLA-DR+MFI均明显低于正常对照组(P<0.01),而单核细胞CD16 MFI、CD16+％及CD16+MFI均明显高于正常对照组(P<0.01).单核细胞HLA-DR+％、HLA-DR MFI、HLA-DR+MFI、CD16 MFI和CD16+MFI与NEUT#、NEUT％、LYMPH#、LYMPH％、NLR、MO#均相关(P<0.01),与MO％无相关性(P>0.05);单核细胞CD16+％与NEUT#、LYMPH#、LYMPH％、NLR、MO#、MO％相关(P<0.05),与NEUT％无相关性(P>0.05).ROC曲线分析显示,单核细胞HLA-DR+％、HLA-DR MFI、HLA-DR+MFI、CD16+％、CD16 MFI和CD16+MFI诊断炎症性疾病的曲线下面积(AUC)分别为0.944、0.944、0.924、0.722、0.911、0.979.结论 单核细胞HLA-DR和CD16可用于炎症性疾病的诊断,还可作为辅助评估炎症反应程度及监测机体免疫状态的指标.
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慢性乙型肝炎患者CD14highCD16＋单核细胞表达特点研究
目的：探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血中 CD14high CD16＋单核细胞频率、功能特点以及与疾病进程之间的关系。方法利用荧光抗体标记结合多色流式技术，检测 CHB 患者外周血 CD14high CD16＋单核细胞频率及表面TLR2分子的表达，用 LPS 刺激及细胞内染色方法检测 CHB 患者外周血 CD14high CD16＋单核细胞产生细胞因子的能力。结果 CHB 患者外周血的 CD14high CD16＋单核细胞频率明显高于健康对照；CHB 患者 CD14high CD16＋单核细胞频率与ALT 呈负相关（R＝0．739，P ＜0．01），与 HBV DNA 载量成正相关（R ＝－0．283，P ＝0．008）；CHB 患者外周血 CD14high CD16＋单核细胞上 TLR2的表达高于其他两个亚群；免疫活化 CHB 患者外周血在 LPS 刺激后，CD14high CD16＋单核细胞亚群分泌 IL-6的能力均高于 CD14high CD16－和 CD14low CD16＋单核细胞亚群。结论 CD14high CD16＋单核细胞可能在清除肝炎病毒及肝脏免疫损伤中起重要作用。
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慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞亚群表面程序性死亡配体1表达
目的 探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞亚群表面的表达情况.方法 利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群表面PD-L1分子的表达.结果 慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞PD-L1的表达率与血清AST水平呈正相关(r=0.358,P=0.035),且免疫活化(IA,即免疫清除期)患者的CD14highCD16+单核细胞上PD-L1的平均荧光强度(16.75±9.36)高.结论 慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞PD-L1表达上调,且与AST水平正相关,可能与乙型肝炎感染慢性化相关.
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脓毒症时中性粒细胞功能相关表面分子的作用
背景 机体发生感染时中性粒细胞表面多种功能分子的表型发生变化与炎症的发生、发展及恶化存在潜在联系. 目的 探讨中性粒细胞表面功能分子表型的生物学效应及意义. 内容 研究中性粒细胞3大主要功能,黏附、趋化和吞噬.研究相关的多种细胞表面功能分子变化现状. 趋向 随着对中性粒细胞细胞表面功能分子变化的相关机制研究地不断深入,为早期诊断和治疗脓毒症患者提供了新的方向.
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急性脑梗死患者单核细胞CD14+CD16+亚型的表达变化及临床意义
目的 探讨急性脑梗死患者单核细胞CD14+CD16+亚型的表达及其临床意义.方法 选择发病＜24h入院的36例急性脑梗死患者为脑梗死组、同期在神经内科治疗的32例头晕患者为对照组,检测脑梗死组患者入院当天及第2、5、7～10天以及随访第90天,对照组入院当天的血清单核细胞计数、单核细胞各亚型百分比,分析单核细胞亚型与病情的关系.结果 与对照组相比,脑梗死组经典型单核细胞百分比各时间点均无明显变化(均P ＞0.05);中间型单核细胞百分比入院当天及第2、5、7～10天均明显升高(均P＜0.05);非经典型单核细胞百分比入院第2、5天均明显下降(均P＜0.05).脑梗死组入院当天单核细胞计数与NIHSS评分呈正相关(r=0.508,P＜0.05);3个亚型百分比与NIHSS评分均未见相关(均P＞0.05).与未感染者比较,脑梗死感染患者入院第2、5、7～10天单核细胞计数均明显升高(均P＜0.05),非经典型单核细胞百分比均明显下降(均P＜0.05);中间型单核细胞百分比入院当天及第2、5天均明显升高(均P＜0.05);经典型单核细胞百分比各时间点比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).与预后良好组比较,脑梗死预后不良组入院第2、5天单核细胞计数、中间型单核细胞百分比均明显升高(均P＜0.05),非经典型单核细胞百分比均明显下降(均P＜0.05);经典型单核细胞百分比各时间点比较差异均无统计学意义(均P＜0.05). 结论 急性脑梗死患者单核细胞CD14+CD16+亚型变化有一定的规律,中间型单核细胞、非经典型单核细胞可能与脑梗死相关感染及预后有关.
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醋酸泼尼松治疗URSA对临床结局及NK细胞表型的影响
目的 分析醋酸泼尼松治疗原因不明复发性自然流产(URSA)的临床结局(持续妊娠＞12周)及治疗前、后NK细胞CD56、CD16变化.方法 选择URSA患者160例,分为2组,每组80例.试验组给予醋酸泼尼松及阿司匹林治疗;对照组给予安慰剂及阿司匹林治疗;治疗周期始于孕4～5周止于孕12周,如治疗期间流产即停药.采用流式细胞仪测定治疗前、后外周血NK细胞CD56、CD16百分率.结果 试验组持续妊娠＞12周百分率高于对照组(P=0.00);试验组治疗后CD16较治疗前降低(P=0.00);对照组治疗前、后CD16差异无统计学意义(P=0.79);试验组、对照组治疗前、后CD56差异无统计学意义(试验组P=0.09,对照组P=0.12).结论 醋酸泼尼松改善URSA患者的临床结局可能与CD16降低、抑制细胞毒性作用有关.
关键词： 原因不明复发性自然流产 醋酸泼尼松 CD56 CD16 NK细胞 -
川崎病患儿外周血单核细胞CD14+CD16+表达的意义
目的 探讨川崎病(KD)患儿外周血单核细胞CD14+CD16+表达的意义.方法 流式细胞仪检测16例1～11岁(男10例,女6例)健康体检儿童,KD患儿16例,10个月～10岁,男10例,女6例.治疗前(急性期)和治疗后外周血CD14+及CD14+CD16+单核细胞数,并计算CD14+CD16+单核细胞占CD14+单核细胞的百分数;KD患儿治疗前后和健康对照组的组间资料比较采用t检验.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 KD患儿16例的单核细胞数、CD14+CD16+单核细胞百分数和绝对数在急性期分别为(1.03±0.58)×109L-1、(12.53±5.31)%、(1.20±0.79)×109L-1.健康对照组分别为(0.57±0.21)×109L-1、(3.86±1.84)%、(0.21±0.10)×108L-1,急性期和健康对照组比较有显著性差异(Pa<0.05);经治疗病情好转,15例治疗前为(1.03±0.60)×109L-1,(12.83±6.51)%,(1.22±0.82)×108L-1,治疗后下降为(0.49±0.21)×109L-1、(5.07±4.77)%、(0.24±0.20)×108L-1,与治疗前比较有显著性差异(Pa<0.01),但与健康对照组比较无显著性差异(Pa>0.05).1例短期内复发KD患儿CD14+CD16+单核细胞表达持续增高.结论 KD患儿急性期外周血CD14+CD16+单核细胞表达的增高与临床病情变化有关.
关键词： 皮肤黏膜淋巴结综合征 CD14 CD16 单核细胞 儿童 -
增强CD16分子表达对CIK细胞杀伤胃癌细胞能力影响的研究
目的 初步验证增强表达CD16分子的CIK细胞联合EGFR单克隆抗体在体外对胃癌细胞的杀伤作用.探讨其治疗胃癌的临床应用前景.方法 将CD16基因插入载体pcDNA3.1构建PC-CD16真核表达载体,脂质体瞬时转染CIK细胞增强其CD16表达建立CD16高表达的CIK-CD16细胞系.该细胞系联合EGFR单克隆抗体进行51Cr杀伤实验检测其与胃癌SGC7901细胞结合及杀伤能力并与普通CIK细胞比较.使用流式细胞仪法检测治疗后肿瘤细胞周期与凋亡情况变化.结果 51Cr细胞杀伤实验结果提示:CIK-CD16细胞联合EGFR单克隆抗体对胃癌细胞株SGC7901杀伤率显著高于各对照组(P＜0.05).CIK-CD16细胞联合EGFR单克隆抗体处理后肿瘤细胞凋亡率上升.结论 初步的体外实验显示,增强CD16表达的CIK细胞联合EGFR单克隆抗体可有效增强免疫效应细胞对胃癌的杀伤作用,具有潜在的临床应用价值.
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恶性实体瘤患儿IL-2R的变化及其表达的研究
为进一步探讨恶性肿瘤患儿免疫紊乱发生饥制,检测了30例恶性肿瘤,10例良性肿瘤患儿外周血IL-2R、CD16的含量变化,并观察经PHA刺激后培养0,24,48,72小时肿瘤患儿外周血淋巴细胞膜上IL-2R的活性表达,目的是了解肿瘤患儿免疫功能受抑的程度,探讨机体免疫机制与肿瘤的关系.
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CD16参与大鼠外周神经损伤及痛觉过敏的研究
目的:观察实验性大鼠神经损伤过程中CD16在三叉神经节的动态表达和分布,探讨三叉神经系统通过神经免疫反应参与外周神经损伤及痛觉过敏的潜在机制.方法:建立大鼠眶下神经慢性压榨损伤动物模型,应用免疫荧光标记观察CD16在三叉神经节的表达和分布,通过与CGRP的相关性分析,检测痛觉过敏过程中CD16的参与作用.结果:大鼠眶下神经压榨性损伤72 h后,三叉神经节初级感觉神经元CD16的表达显著性增强,5d后达峰值,且神经元内CD16的表达与CGRP的表达具有显著相关性.结论:三叉神经系统初级感觉神经元细胞表达CD16,并参与外周神经损伤和痛觉过敏过程.
关键词： CD16 眶下神经慢性压榨损伤 痛觉过敏 -
急性ST段抬高性心肌梗死患者外周血单核细胞亚群变化及其临床意义
目的 探讨急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者外周血单核细胞亚群变化及其与心肌梗死继发性炎症反应、心肌缺血损伤范围和心室重构关系.方法 对36例STEMI患者心肌梗死病程第5天采血,流式细胞术分析外周血单核细胞及其亚群,检测外周血白细胞计数(WBC)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP);超声检测左室舒张末内径(LVD)、左室射血分数(LVEF);记录病程前3天心电图ST段弓背上抬导联大数目(NSTE)及病程中肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值水平.取健康成人30例作为正常对照组.结果 与正常对照组比较,STEMI患者单核细胞数增多(P＜0.01),CD14++CD16-单核细胞亚群比例降低(P＜0.01),CD14++CD16+,CD14+CD16++单核细胞亚群比例升高(P＜0.01);CD14++CD16+单核细胞亚群比例与外周血WBC、hs-CRP水平、NSTE、CK-MB峰值水平、LVD呈正相关,与LVEF呈负相关(均P＜0.01);CD14+CD16++单核细胞亚群比例与外周血WBC、hsCRP水平、NSTE、CK-MB峰值水平、LVD呈负相关,与LVEF呈正相关(均P＜0.05);与常规药物治疗比较,接受急诊冠脉再灌注(PCI)治疗STEMI患者CD14++CD16+单核细胞比亚群例降低,CD14+CD16++单核细胞亚群比例升高(均P＜0.01).结论 STEMI患者第5天单核细胞亚群比例变化与STEMI患者炎症反应、缺血损伤范围及心室重构相关.
