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甲状腺功能亢进伴重症肌无力及多囊卵巢综合征1例
1病例患者女性,23岁,已婚,于2004年3月突然感到眼睑下垂,睁眼费力,伴性情急躁,多汗,易饥,心慌,并逐日消瘦.查血三碘甲状腺氨酸(T3)2.43 ng/ml,甲状腺素(T4)14.5μg/ml,促甲状腺激素(TSH)0.001,抗甲状腺球蛋白抗体60%,抗甲状腺微粒体抗体55%,均明显高于正常,诊断为"甲状腺功能亢进并发重症肌无力",给予他巴唑和吡啶斯的明正规服用2个月,甲状腺功能亢进症及眼睑下垂症状得到控制.在查甲状腺功能的同时,作胸腺CT检查示胸骨后有4.5 cm×4.0 cm×1.5 cm大小的肿物,提示胸腺增大,甲状腺扫描除甲状腺呈均匀性肿大外,无其他异常.
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老年人甲状腺激素水平与心力衰竭
甲状腺机能减退(简称甲减)及亚临床甲减[无甲减症状,血清游离甲状腺素(FT4)正常或稍低,促甲状腺激素(TSH)明显升高]患者有更高的危险性发生血脂增高、动脉粥样硬化和缺血性心脏病,而甲状腺功能正常人群中,随甲状腺激素水平下降,是否也存在同样趋势,目前尚缺乏有力证据.老年人是心血管事件的高发人群,其甲状腺激素水平尤其是游离三碘甲状腺氨酸(FT3)较其他年龄组有衰减趋势[1].本研究观察甲状腺功能正常的老年人甲状腺激素水平是否与心力衰竭有关,同时探讨其与血脂、C 反应蛋白(CRP)等心血管事件高危因素的关系.
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甲状腺功能减退症并吞咽性室性心动过速、心室颤动一例
女性，61岁，反复心悸2年，加重1周入院。心悸均于进食时发作，伴胸闷、胸骨后疼痛，每次持续约几分钟可自行缓解，曾就诊当地医院按“反流性食道炎”治疗疗效差，入院前10 d发作频繁，症状加重，性质同前。既往无高血压、糖尿病病史，甲状腺功能减退病史3年，未予重视及治疗，在外院胃镜及上消化道钡餐提示慢性胃炎。体查：甲状腺不大，心界叩诊不大，心率64次/min，律齐，未闻杂音，余查体未见异常。入院心电图示：窦性心律，电轴不偏,I 、II 、III 、aVF、 aVL导联 T波低平，V2~5导联ST段下移并T波倒置。入院化验：甲状腺球蛋白<0.040 ng/ml，甲状腺过氧化物酶抗体>600.0 IU/ml，总甲状腺素63.71 nmol/L，游离甲状腺素8.04 pmol/L，促甲状腺素41.120 mIU/L，甲状腺球蛋白抗体639.5 IU/ml；总三碘甲状腺氨酸1.46 nmol/L，游离三碘甲状腺氨酸3.16 pmol/L，促甲状腺受体抗体4.94 IU/L；血常规：红细胞2.13×1012/L，血红蛋白102.0 g/L，余肝肾功能、心肌酶等检查未见异常；彩色超声心电图：左心房内径40.0 mm,左心室内径43.1 mm，射血分数66%；行冠状动脉造影提示冠状动脉正常。结合病史及相关检查，诊断：甲状腺功能减退症；甲减性心肌病。住院期间患者快速进食时突发意识丧失，呼之不应，双眼凝视伴抽搐。床旁心电监护示：心室颤动（室颤），立即床旁非同步300焦耳电除颤1次，约10余秒后患者意识转清，心电监护示：窦性心律（心室率82次/min），可见短阵房性心动过速（房速），测血压164/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），SPO299%，急查血钾4.60 mmol/L。动态心电图提示：窦性心律，偶发室性早搏、短阵室速并短阵房速，短阵室性心动过速（室速）并短阵房速发作在下午进餐时间点。治疗上：有植入式心律转复除颤器（ICD）置入IIA类适应症，但患者拒绝行ICD治疗，故予左旋甲状腺素片50μg/d，酒石酸美托洛尔12.5 mg/次口服bid及参松养心胶囊药物治疗，同时嘱患者流质、软质饮食、细嚼慢咽，8 d后患者症状明显好转出院。出院后定期门诊随访，偶感心前区不适，无明显心悸。半年后随访，甲状腺功能正常，复查动态心电图提示偶发室性早搏、房性早搏，未见短阵室速。复查彩色超声心电图：左心房内径39.6 mm，左心室内径42.6 mm，左心室射血分数64%。
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Marchesani综合征一例
患者女、8岁,双眼自幼视力不好,曾多次到当地医院就诊,诊断为"双眼晶体脱位"于2000年3月来我院就诊.患儿系足月顺产,母亲在怀孕期间无疾病及用药史,其弟(5岁)及其他家庭成员无类似病症.该患儿在校学习成绩优秀,智力发育好.眼部检查:视力,左、右眼均为0.05.屈光状态检查:右眼,-6.50DS-1.25DC×90°＝0.1;左眼,-6.25DS-1.00DC×90°＝0.1.角膜透明,横径10mm.前房深,虹膜纹理清.瞳孔约2mm,对光反应灵敏.用复方托品酰胺眼水散瞳后见晶体状呈球形,向鼻下方半脱位,视乳头色正常,C/D＝0.3,血管及视网膜未见明显异常,黄斑中心反光存在.眼压双眼均为19.55mmHg.全身检查:身高120cm,体重17.7kg,身体粗矮,颈粗短,双手指及足趾粗短.X线检查:胸部未见明显异常,左腕3块腕骨,手掌形状比较小,指骨及掌骨诸骨发育较短小,但骨质结构未见异常,诊断为手腕骨发育迟缓.颅脑CT未见异常.实验室检查:生长激素(GH)、游离三碘甲状腺氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)均在正常值范围.
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舒眠胶囊联合右佐匹克隆治疗失眠症的临床研究
目的 探讨舒眠胶囊联合右佐匹克隆片治疗失眠症的临床疗效.方法 选择2016年1月—2017年2月陕西省人民医院收治的失眠症患者112例作为研究对象,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各56例.对照组口服右佐匹克隆片,3 mg/次,1次/d.治疗组在对照组基础上于晚饭后临睡前口服舒眠胶囊,1.2 g/次,2次/d.两组患者均治疗4周.观察两组的临床疗效,比较两组的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺氨酸(T3)和甲状腺素(T4)水平.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为82.14%、94.64%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组睡眠时间、主观质量、入睡时间、睡眠障碍、睡眠效率、日间功能、药物应用和PSQI评分均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,治疗组TSH、T3和T4水平均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 舒眠胶囊联合右佐匹克隆片治疗失眠症具有较好的临床疗效,能改善临床症状,调节甲状腺激素水平,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值.
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1例进行吸碘率试验致大疱型表皮松解型药疹患者的护理
大疱性表皮松解型药疹是重症药疹之一,发病急,变化快,病情重,易误诊,表现为皮肤黏膜损害广泛而严重,甚至累及多个脏器、系统,常因创面处理不当而发生败血症、内脏衰竭等,严重时可导致死亡.我科于2011年3月18日收治了1例乙肝合并甲亢患者,在进行吸碘率试验后引起大疱性表皮松解型药疹,经过积极治疗和护理,病情好转出院,现将护理体会报道如下.1病例介绍患者,男,35岁,因反复身目黄染1年4个月,加重1周来院就诊.人院时患者体温36.5℃,脉搏108次/min,呼吸18次/min,血压138/84 mmHg,体重47kg,全身皮肤、巩膜重度黄染,甲状腺Ⅱ°肿大,未闻及杂音.既往无药物过敏史.实验室检查:总胆红素407.2 μmol/L,直接胆红素192.3 μmol/L,间接胆红素214.9μmol/L,谷丙转氨酶1267 U/L,谷草转氨酶1111 U/L,谷酰转肽酶108 U/L,葡萄糖3.5 mmol/L,乙肝病毒DNA 4.46×105/L,游离三碘甲状腺氨酸20.36 pmol/L,游离甲状腺素51.44 pmol/L,超敏促甲状腺素0.01 μIU/ml.临床诊断:乙型肝炎、甲状腺功能亢进症.
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合并甲状腺疾病的冠心病介入治疗围手术期的药物治疗
甲状腺激素对所有组织的一系列代谢过程都有一定的影响.甲状腺分泌2种生物活性的激素:三碘甲状腺氨酸(T3)和其前身甲状腺素(T4).
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秦巴山区孕妇及乳母碘营养状况分析
目的了解秦巴山区陕西省的柞水、安康2县孕妇及乳母碘营养状况，为研究分析该地区弱智儿童的病因和为干预措施提供依据。方法采用酸消化砷铈催化分光光度法测定孕妇及乳母尿碘和母乳碘含量，采用放免分析法测定孕妇及乳母血清T３、T４、TSH含量。结果柞水、安康2县孕妇及母尿碘中位数分别为235.7 μg/L,214.3 μg/L，低于国家尿碘标准推荐下限值（100 μg/L）者，孕妇占1.6％，乳母占6.7％。T３中位数孕妇为0.7 μg/L，乳母为0.6 μg/L，低于标准界值（0.8 μg/L），孕妇占67.2％，乳母占69.4％。孕妇T４中位数为95.6 μg/L，低于正常界值100 μg/L者占58.3％，乳母T４中位数为63.0 μg/L，低于正常界值57.0 μg/L者占40.3％。TSH结果高于正常界值5.0 mU/L者，孕乳母分别占25.0％，23.8％。母乳碘中位数为163.1 μg/L，在正常范围。结论 2县孕妇、乳母人群近期碘摄入状况良好，但甲状腺各项指标不容乐观，与尿碘分析结果有一定背离，说明体内碘吸收利用状况较差。
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充血性心衰患者肿瘤坏死因子和甲状腺激素的变化及临床意义
本院1999年1月～3月通过检测慢性充血性心力衰竭(CHF)患者外周血中肿瘤坏死因子(TNF-α)和游离三碘甲状腺氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、反式T3(rT3)水平,以研究它们在CHF中所起的作用.
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甲巯咪唑片致药疹2例
甲巯咪唑(Thiamazol),又名他巴唑(Methimazol),是一种咪唑类抗甲状腺药,主要用于治疗甲状腺功能亢进症,其作用机制是通过抑制甲状腺内过氧化物酶,阻止摄入到甲状腺内的碘化物氧化及酪氨酸的偶联,从而阻碍甲状腺素(T4)和三碘甲状腺氨酸(T3)的合成.其主要不良反应为白细胞减少症、恶心、呕吐、口中有苦味等,过敏性反应报道较少见.
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急性脑缺血性卒中患者血清肌钙蛋白T与其它生化标志物变化的意义
目的：通过观察急性缺血性卒中患者血清中cTnT水平与血清T3、TNF-α水平变化，以探讨其与近期预后、卒中严重程度的相关性。方法本研究共观察病人68例，男35例，年龄（68±11.4）岁；女33例，年龄（69±10.3）岁。根据 cTnT 的检测水平分为两组， cTnT 正常组54例（79.4％），cTnT阳性组有14例（20.6％）。入院后抽空腹静脉血测试：cTnT、T3、TNF-α；病人在急性期间和出院后以电话随访的形式记录30d内死亡及突发其他事件。结果 cTnT阳性与NIHSS评分的神经功能缺损程度有统计学意义（ P ＜0.01）。 cTnT与T3呈负相关（ r ＝-0.324， P ＜0.05）。cTnT与TNF-α呈正相关（ r ＝0.67， P ＝0.017）。随访30d，14.7％死亡，经过年龄、NIHSS调整cTnT仍为死亡的独立危险因素（ RR＝2.34，95％CI＝1.22-5.02， P ＜0.01）。结论急性缺血性卒中后低T3、TNF-α水平升高与cTnT相关，提示卒中后应激和炎性反应均可能参与了心脏的损害。异常升高的cTnT影响短期预后，可作为急性缺血性卒中短期预后不良的临床观测指标。
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Id2在三碘甲状腺氨酸调节大鼠室管膜前下区神经干细胞分化中的作用
目的 探讨三碘甲状腺氨酸(triiodothyronine,T3)对大鼠室管膜前下区(anterior subventrieular zone,SVZa)神经下细胞(neural stem cells,NSCs)分化为少突胶质细胞的影响及转录因子Id2的表达变化.方法 离体培养新生大鼠SVZa来源的NSCs,应用免疫细胞化学技术观察加入T3后对NSCs分化细胞种类、比例的影响,以及不同分化时间Id2表达的变化情况.结果 在正常自然培养的未分化NSCs中ld2表达较强,分化2h和12h时表达较弱,随后逐渐增强.加入T3后,细胞分化加速,Id2表达较对照组高(P<0.05),但此时少突胶质细胞数甚增多,而星形胶质细胞数量减少.结论 T3可能通过增加Id2的表达从而促进体外培养的SVZa NSCs向少突胶质细胞分化,而抑制其向星形胶质细胞分化.
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丹参水溶性成分和三碘甲状腺氨酸对兔心肌挫伤的作用
目的探讨丹参素(DS-182)、原儿茶酸(PCAD)、原儿茶醛(PCADH) 3 种丹参有效水溶性成分和三碘甲状腺氨酸(T3)对心肌挫伤的治疗作用.方法白色家兔30 只,分为5 组,建立心脏撞击心肌挫伤模型,分别以T3,DS-182,PCADH,PCAD治疗,观察左心室收缩压峰值(LVSP)、血清中甲状腺激素和CPK含量、血液流变学指标、受挫伤心肌中NO和MDA含量的变化.结果家兔心脏撞击伤后,血清中FT3下降,FT4浓度和CPK 值升高,LVSP明显下降;T3组LVSP显著高于对照组,且基本纠正FT3浓度的改变;DS-182使心肌组织MD A的含量显著降低,NO的含量显著升高,并改善血液流变学指标,提高LVSP;PCAD作用较弱;PC ADH基本没有治疗作用.结论 T3能明显提高心肌挫伤后心肌收缩功能,其作用可能与扭转血清中FT3下降有关.DS-182降低心肌挫伤后继发性自由基损害,维持NO的合成, 改善心肌组织的血液供应,提高心肌收缩力,是丹参注射液中起治疗作用的主要成分.PCAD作用较DS-182弱,PCADH则无治疗作用.
