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针灸配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病17例
一氧化碳(CO)中毒迟发脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指急性一氧化碳中毒部分患者在急性症状恢复后,经过一段所谓"假愈期",又出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病[1].近年来,我们采用针灸配合高压氧疗法治疗CO中毒迟发脑病17例,取得较好疗效,报告如下.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病40例分析
探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的影响因素及其防治,对40例病人进行临床观察治疗回顾性分析.
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高压氧联合纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒51例疗效观察
目的研究纳洛酮联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒的临床效果.方法治疗组为纳洛酮联合高压氧对51例患者进行治疗,对照组为高压氧对47例患者进行治疗.结果治疗组平均昏迷时间显著低于对照组(P<0.01),治疗组有效率高于对照组(P<0.05).结论纳洛酮和高压氧联合应用,对重度一氧化碳中毒的患者,具有苏醒早、提高治愈率、降低后遗症等优点,纳洛酮要早期足量全程使用.
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髓鞘碱性蛋白对急性一氧化碳中毒大鼠终结局的预测价值及地塞米松干预的作用
目的 评估髓鞘碱性蛋白(MBP)对急性一氧化碳(C0)中毒大鼠终结局的预测价值,并探讨不同剂量地塞米松对急性CO中毒大鼠终结局的干预作用.方法 将130只体质量180~ 280g、雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组(每组n=40)和健康对照组(n=10),即CO中毒组(CO中毒组);CO中毒+ 10mg·Kg-1·d-1地塞米松组(DXM-10组);CO中毒+30mg·Kg-1·d-1地塞米松组(DXM-30组)和健康对照组(NC组).观察各组大鼠在染毒后21d内的死亡例数,并在染毒后60min断尾取血检测各组大鼠血清中MBP值.结果 中毒后所有大鼠呈现典型急性CO中毒表现.在观察的21d内,CO中毒组中共有15只大鼠死亡,DXM-10组11只,而DXM-30组4只,死亡率分别为37.50%、27.50%和10.00%.而NC组中无大鼠死亡.实验组中所有死亡大鼠与存活大鼠其平均MBP值相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 CO中毒后60min腹腔内注射10mg· Kg-1·d-1地塞米松可降低急性CO中毒大鼠的死亡率,30mg· Kg-1·d-1地塞米松可显著降低其死亡率.MBP对急性CO中毒大鼠的终结局具有预测价值.
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急性一氧化碳中毒大鼠记忆障碍与血压变化的关系
目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)模型大鼠记忆障碍与血压变化的关系.方法 将ACOP后存活大鼠根据24h血压检测结果分为血压正常组、血压降低组,设立对照组.每组各8只.建立ACOP大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠的记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马形态.结果 染毒大鼠呈现典型ACOP表现.血压降低组大鼠在ACOP后血压即开始降低,中毒后1h血压降低至正常范围下界约50%,之后血压逐渐回升,到中毒后24h血压基本恢复到正常.与对照组相比,中毒后7d、14d血压正常组大鼠逃避潜伏期延长;与血压正常组相比,血压降低组大鼠在中毒后7d、14d其避潜伏期亦延长(P<0.05).对照组大鼠海马锥体细胞排列有序,细胞结构完整;血压正常组大鼠海马细胞排列紊乱,细胞形状不规则,胞体缩小、胞核固缩深染、结构不清,血压降低组上述改变较血压正常组更明显.结论 ACOP后导致大鼠记忆能力下降,血压降低大鼠记忆能力损害更加明显.
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大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究
目的 探讨大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)发生的相关性.方法 采用急性静态吸入一氧化碳(CO)建立中毒大鼠模型,依据Morris水迷宫实验及病理学结果,明确建立DEACMP大鼠模型的佳中毒浓度和时间;按照佳中毒浓度再次建立中毒模型,并在中毒后7d、14d、21d、28d分别活体取出海马组织制备单细胞悬液,采用流式细胞仪分析小胶质细胞活化水平.结果 CO中毒浓度3000ppm、时间21d为建立DEACMP大鼠模型的佳方法;DEACMP组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较小胶质细胞活化水平在中毒后14d开始升高,在21d、28d(P<0.05),但21d、28d组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与DEACMP发生相关.
关键词: 急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒迟发型脑病 小胶质细胞 -
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察分析
我院自1997年10月~2000年4月共收治急性一氧化碳中毒56例,其中12例出现中毒后迟发性脑病,现报告如下。临床资料 1. 一般资料:发生迟发性脑病组为A组: 12例,男8例,女4例,年龄36~73岁,平均年龄55.25岁。年龄36~40岁4例, 54~73岁8例。未发生迟发性脑病组为B组: 44例,男29例,女15例,年龄20~70岁,平均年龄51.77岁。年龄20~49岁16例, 50~70岁28例。
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病脑部血循环变化
资料与方法1.资料:1998年12月~2001年4月在我院神经内科住院的一氧化碳中毒后迟发性脑病(ACMPDE)患者36例,男23例,女13例,年龄39~78岁,平均46.6岁.临床表现为急性一氧化碳中毒后,经治疗好转,数天至数周后又出现了不同程度的昏迷(17例)、痴呆(31例)、大小便失禁(33例)、去皮层状态(14例)、不自主运动(9例).
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急性一氧化碳中毒并发大面积脑梗死1例报告
病例资料患者男性,31岁,农民,主因被人发现昏迷2天,加重6h入院.患者于2天前晚10时左右与家人睡于生有炉火的室内,次日7:00被发现昏迷于室内,伴大小便失禁,同室的另外两人有相似症状,急诊送入当地县医院,高压氧治疗后另外两人中毒症状好转,该患者予以高压氧治疗两次,于6h前发现右侧肢体无运动反应,急查头颅CT:左侧大脑半球低密度阴影.为求进一步诊治而入我院.既往体健,否认高血压、糖尿病、心脏病病史.查体:T36.5℃ P58次/分 R21次/分 BP125/76mmHg 一般情况差,双肺可闻及干罗音,心率58次/分,律齐,未闻及杂音,腹软,肠鸣音弱,双下肢水肿.
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低分子肝素钙+丙种球蛋白预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效的对比观察
临床资料1.一般资料 诊断标准参照1998年急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊断讨论会制定的标准:本组急性CO中毒102例中,治疗组51例男27例,女24例,年龄16-75(47±4.2)岁,观察组51例男24例,女27例,年龄14-75(46±5.1)岁.两组神经功能缺损评分(NIHSS) 无显著性差异.
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甲基强的松龙与丙种球蛋白联合治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察
急性CO中毒为我国北方地区冬春季节的高发病,经积极的治疗大部分患者能治愈,但有10-30%的患者经过2-60d的"假愈期",又突然出现一系列的神经精神障碍,即急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP),以往多采用高压氧,血管扩张剂及对症等治疗,但疗效欠佳,后遗症多,我们自1998年起应用甲强龙和丙种球蛋白治疗本病取得了较好的效果,报告如下:资料与方法:1.一般资料:本组102例患者均有明确的急性CO中毒史,均有昏迷及治疗后清醒的过程,符合DEACMP诊断标准[1].
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析
急性CO中毒迟发性脑病是指急性CO中毒患者在急性中毒症状消失后,经过约2~60天的假愈期后,再度出现的一系列神经精神障碍.我院自2002年11月至2008年4月收治50例CO中毒迟发性脑病患者,报告如下.
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甲基强的松龙+丙种球蛋白预防一氧化碳中毒迟发性脑病的临床体会
临床资料一般资料:我院自1998~2006年对收治的急性一氧化碳中毒112例患者,随机分成治疗组56例,男41例,女15例;年龄26~76岁,平均年龄63.8岁.对照组56例;男26例,女性30例;年龄24~78岁,平均年龄64.9岁.所有患者发病距治疗时间为24小时以内.根据病情分为轻、中、重度.治疗组:轻度21例,中度14例、重度21例.
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依达拉奉治疗重度一氧化碳中毒的临床研究
目的 探讨依达拉奉预防和治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效.方法 120例急性一氧化碳中毒后昏迷患者随机分为观察组及对照组各60例.对照组给予高压氧等常规治疗;观察组在高压氧等常规治疗基础上加用依达拉奉每次30mg,每天2次,静脉滴注,15d为1个疗程,给予2个疗程.结果 观察组总有效率为96.6%高于对照组的73.3%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组昏迷时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组迟发性脑病发生率为8.3%,对照组为23.3%,观察组明显低于对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉预防和治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效好,值得临床推广.
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灯盏细辛治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效研究
目的 观察灯盏细辛注射液对一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的治疗效果观察.方法 76例DEACMP患者随机分为对照组34例,常规综合治疗,高压氧加降颅压、营养脑细胞、激素及对症治疗;治疗组32例在对照组治疗方案基础上加用灯盏细辛注射液40ml/d静脉滴注.入院时及20d后应用长谷川痴呆量表(HDS)和日常生活能力(ADL)进行评定,并观察2组临床治疗效果.结果治疗组总有效率为93.75%高于对照组的76.47%,差异有统计学意义(P<0.05);且2组治疗后神经功能评分差异有统计学意义(P<0.05).结论 灯盏细辛注射液是治疗CO中毒迟发性脑病的有效药物,且不良反应少.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理体会
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者在抢救恢复后,经过一段假愈期突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为特征的神经系统疾病.其病程长,恢复慢,并发症多,致残率高,严重危害患者的健康,影响其生活质量.现将我院急诊科2002~2008年收治的一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的护理体会介绍如下.
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急性一氧化碳中毒致迟发性脑病5例并文献复习
急性一氧化碳中毒(ACOP)是临床上较为常见的中毒性疾病,主要造成脑组织缺氧从而引起脑细胞损伤,严重者可引起脑功能障碍,其中较为严重的是引起部分患者产生迟发性脑病,这是目前临床上一个非常棘手的问题[1].
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的EEG分析
目的:分析急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者(DEACMP)脑电图(EEG)的变化,为判定预后和指导治疗提供依据.方法:回顾性分析24例DEACMP患者的临床与EEG资料.结果:24例患者EEG均表现为异常,其中轻度异常13例,中度异常7例,重度异常4例,且与临床表现大致对应.结论:EEG检查对DEACMP的病情、预后和疗效判断具有重要意义.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病48例临床回顾分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO中毒患者经过抢救治疗后,在度过数天至数月假愈期后,出现严重的意识模糊、痴呆综合症,如精神障碍、反应迟钝、行为怪异大小便失禁、去大脑强直等为主要表现的中枢神经系统损害.
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急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的相关因素分析
急性一氧化碳(CO)中毒是严重危害人们健康和生命的常见病、多发病之一,致残率与病死率都很高.迟发性脑病作为急性一氧化碳中毒患者常见的并发症可以加重病情,影响预后.为进一步了解急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素以及对预后的影响,我们对248例急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析,结果报告如下.