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Objective In vivo Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (1H-MRS) can be used to evaluate the levels of specific neurochemical biomarkers of pathological mechanisms in the brain.
Methods We conducted T2-Weighted Magnetic Resonance Imaging (MRI) and 1H-MRS with a 3.0-Tesla animal MRI system to investigate the early microstructural and metabolic profiles in vivo in the striatum of rats following carbon monoxide (CO) poisoning.
Results Compared to baseline, we found significant cortical surface deformation, cerebral edema changes, which were indicated by the unclear gray/white matter border, and lateral ventricular volume changes in the brain. A significant reduction in the metabolite to total creatine (Cr) ratios of N-acetylaspartate (NAA) was observed as early as 1 h after the last CO administration, while the lactate (Lac) levels increased marginally. Both the Lac/Cr and NAA/Cr ratios leveled off at 6 h and showed no subsequent significant changes. In addition, compared to the control, the choline (Cho)/Cr ratio was slightly reduced in the early stages and significantly increased after 6 h. In addition, a pathological examination revealed mild cerebral edema on cessation of the insult and more severe cerebral injury after additional CO poisoning.
Conclusion The present study demonstrated that 1H-MRS of the brain identified early metabolic changes after CO poisoning. Notably, the relationship between the increased Cho/Cr ratio in the striatum and delayed neuropsychologic sequelae requires further research. -
静脉内给氧救治急性中、重度一氧化碳中毒患者的临床研究
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是冬春季常见急症,主要病变为血红蛋白和CO结合,表现为皮肤黏膜呈樱桃红色和脑缺氧昏迷.有关其中毒机制及治疗[1-3]报道甚多.纠正脑缺氧、保证脑组织正常的供氧是救治的主要措施,也是患者预后的关键.目前对ACOP的佳救治措施为综合性治疗及高压氧治疗,而在无上述条件时能否开辟更直接的给氧途径来迅速缓解或纠正患者的低氧血症已成为众多临床医务工作者面临的问题.本研究通过临床对比观察静脉用内给氧和舒氧康静脉输注对ACOP患者的疗效.
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急性一氧化碳中毒患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平变化及维生素C的干预作用
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)时,由于缺氧及能量代谢障碍,可出现内皮细胞肿胀,红细胞变形能力降低,血粘度增加[1],微血管收缩,部分毛细血管闭塞,微循环障碍 [2]等病理生理过程.在随后给予的常压及高压氧治疗过程中,随着微循环的改善、组织供氧的恢复,组织存在着缺血-再灌流的病理过程;自由基氧化损伤是缺血-再灌流损伤的一个重要方面,ACOP时自由基氧化损伤的动物实验已有报道[2~4],为探讨自由基氧化损伤在ACOP患者病理损伤中的作用,进一步加深对ACOP病理机制的认识;探讨抗自由基氧化损伤治疗在ACOP治疗中的意义.
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老年人急性一氧化碳中毒后迟发性脑病髓鞘碱性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的测定
为了探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)与髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的关系,我们对DEACMP患者进行了血清和脑脊液(CSF)MBP和NSE检测.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治
急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑(Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性CO中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的"假愈期"后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群[1].我国有关资料报道:一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%[2],其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注,但目前却无特效治疗,故做好该病的预防工作显得更加重要.本文就该病的发病机理、诊断及防治加以综述.
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心肌肌钙蛋白I诊断轻中度急性一氧化碳中毒患儿心肌损伤的临床研究
急性一氧化碳中毒(ACOP)是临床常见的急症之一,心脏是除了脑以外常见的受累器官,可引起急性心肌缺血,导致心律失常、心肌损伤、心功能不全甚至心肌梗死等;心肌肌钙蛋白(cTnI)是近年来应用于临床的检测心肌损伤的标记物,可以检测出心肌微小病变[1].本研究对30例轻、中度ACOP患儿的血清cTnI水平进行检测,并与常见的心肌酶学及心电图检查进行对比,探讨cTnI在ACOP心肌损伤诊断中的意义.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制的研究进展
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delavded encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳(CO)中毒患者经治疗神志清醒后,经过1~5周"假愈期"后,出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病.其发病率国内为10%~30%,国外为0.8%~43%[1],本病治疗困难、预后差,是当今医学界关注的热点问题.DEACMP的发病机制目前仍不十分明了,尚无特效疗法,目前多采用高压氧及药物治疗,虽有一定疗效,但疗程长,治愈率低.因此,对其机制的深入探讨尤为重要.现就此病免疫机制的相关研究综述如下.
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急性一氧化碳中毒迟发脑病发病机制探讨
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)是北方冬季常见的疾病,可造成以中枢神经及心血管系统功能损害为主的多脏器损害,部分患者清醒后,经过数日或数周"假愈期'而出现精神异常,痴呆、步态蹒跚等,重症ACMP患者有10%~20%可发生急性一氧化碳中毒迟发脑病(delayed en-cephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP),DEACMP可危及患者生命和严重降低患者生活质量,因此对于DEACMP的预防及治疗是十分重要的.
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一氧化碳中毒SPECT脑血流灌注显像研究
一氧化碳(CO)中毒可引起多种脑部病变,全面了解这些病变对诊断和治疗有很大的帮助.SPECT脑血流灌注显像已常规用于脑血管病、痴呆、癫痫、精神疾病的诊断中,并被证实具有不可替代的作用[1],但它应用于CO中毒诊断的报道尚少.我们对45例CO中毒患者不同时期的SPECT脑血流灌注显像结果进行总结,以期了解CO中毒者SPECT脑血流灌注显像特点及其临床应用价值.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病三十二例的随访观察
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经过抢救症状缓解,数天以至数周后再次出现以急性痴呆为主要表现的一种疾病.据Seger等[1]综述近年来的文献,其发生率为2%~30%.关于DEACMP的病理改变、CT改变与临床研究已有多篇报道[2],但未见磁共振(MRI)和随访的报道.我们对32例资料完整的病例进行了2年随访并对其MRI进行分析,现报道如下.
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一氧化碳中毒住院患者512例的统计分析
为了进一步做好一氧化碳中毒的救治、预防工作,我们对河北省某三甲医院近3年来收治的一氧化碳中毒患者进行了统计分析.一、资料与方法1.资料:来源于河北省某三甲医院2008至2010年病案首页数据库,出院诊断为一氧化碳中毒,共512例,男性267例(52.1%),女性245例(47.9%).
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39例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的护理
急性一氧化碳(CO)中毒是我国死亡人数多的急性职业和生活中毒性疾病,在基层医院甚为常见.迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning DEACMP)是指部分急性CO中毒患者经抢救在意识障碍恢复后,经2~60 d的假愈期,又出现精神意识障碍以及神经系统损害.DEACMP是严重的并发症,且其病因不明、预后较差,其主要临床表现为痴呆木僵、定向力障碍、行为异常、帕金森综合征、偏瘫、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、大小便失禁等症状.
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临床护理路径在46例CO中毒患者中的应用
CO中毒是呼吸内科常见的急危重症.2007年11月~2008年11月北京军区北戴河疗养院呼吸消化内科将临床护理路径管理模式应用于CO中毒患者中,在临床上取得了良好的效果.现报告如下.
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加用扩血管药治疗一氧化碳中毒48例
近十年来,笔者在一氧化碳中毒的抢救治疗中加用扩血管药物治疗了48例中毒患者,疗效显著,现报告如下.
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针灸配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病17例
一氧化碳(CO)中毒迟发脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指急性一氧化碳中毒部分患者在急性症状恢复后,经过一段所谓"假愈期",又出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病[1].近年来,我们采用针灸配合高压氧疗法治疗CO中毒迟发脑病17例,取得较好疗效,报告如下.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病脑磁图特征及临床观察
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP),在北方地区较为常见,据报道国外为急性一氧化碳中毒患者的0.06%~40%,国内为2.5%~70%,死亡率高、致残率高,尚无特效治疗,其预后与年龄,昏迷时间长短治疗是否及时、得当及高压氧治疗长短有关,对其预后临床难于预测,头颅CT、MRI可明确显示脑结构损害,而不能评价脑功能的损伤.脑磁图(MEG)作为新一代电生理技术,对脑功能的监测灵敏度、准确性更高[1],越来越多地应用于脑功能的评价,但对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑磁图研究报道较少,2例DEACMP患者的MEG与临床的关系探讨如下.
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急性一氧化碳中毒后迟发脑病临床与CT表现
急性一氧化碳中毒后迟发脑病(Delayed Encephalopathy After Acute Carbon Monoxide Poisoning,DEACMP)系指一氧化碳中毒患者经抢救恢复,于数天至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.由于存在假愈期,易被忽视而延误诊治.我院于1993年~2001年共收治DEACMP 40例,现报告如下.
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277例急性一氧化碳中毒特点分析及早期干预
一氧化碳是含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味和无刺激性的气体.吸入过量的一氧化碳即可发生一氧化碳中毒.我院设有桂林市中毒救治中心,每年都接诊一氧化碳中毒病人.现将我院急诊科2008年1月-2010年1月收治的桂林市城区一氧化碳中毒277例病人进行回顾性流行病学分析,探讨早期干预对策.
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高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的体会
急性一氧化碳(CO)中毒病人经过高压氧治疗后,多数可以痊愈,但10%~30%的病人经过3 d~40 d的"假愈期"可再次出现一系列的神经精神症状,称为CO中毒迟发性脑病.
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一氧化碳中毒致心律失常的观察及预见性护理
一氧化碳中毒在我国北方地区是多见的急性中毒性疾病,其病情危急,重者很快死亡.一氧化碳中毒主要可致神经系统损害,且可遗留不可逆转的后遗症,亦有致横纹肌溶解、肾功能损害的报道,心律失常是其致死的重要原因.现就我院近年收治的一氧化碳中毒病人进行回顾性分析如下.