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2010年AHA CPR指南的重要进展——心脏骤停后综合征及其救治(二)
4持续性病理改变PCAS的病理生理学常出现持续急性病理改变,是由CA引起的,可产生ACS,肺部疾病,出血,脓毒症及各种毒性综合征.CA患者经复苏救治后发现有ACS的发病率很高.研究表明,OHCA成人患者中AMI的存在占50%左右.有报道84例OHCA经复苏救治后无明显非心源性病因进行冠造,发现40例(48%)有急性冠脉阻塞,其中9例无胸痛或ST段抬高.在复苏期间测定肌钙蛋白T升高,表明40%的OHCA患者发病前有ACS.
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不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死(UA/NSTEMI)诊治的现代观点(上)
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是成人心绞痛或心源性猝死的主要原因,是威胁生命的严重疾病.急性冠脉综合征的发病机制是冠脉发生急性病变,即在粥样硬化的基础上,斑块不稳定,破裂及/或出血,导致血小板聚集,引起急性血栓形成,冠脉闭塞.ACS包括急性心肌缺血引起的一组疾病谱,即不稳定心绞痛(UA),非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)以及ST段抬高的心肌梗死(STEMI).据近统计(2005年),美国每年因ACS住院的患者达170万,其中仅1/4为ST段抬高的AMI,3/4(约140万)患者为UA/NSTEMI.STEMI常见的原因是一支冠脉发生急性完全性血栓性闭塞,治疗主要是紧急再灌注.UA/NSTEMI通常是由于严重冠脉阻塞而不是完全闭塞引起的,其中40%~60%有心肌坏死伴肌钙蛋白升高.
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静脉桥血管病变的经皮介入治疗进展及问题
经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗已经成为急性和慢性冠脉阻塞病变再血管化的常用治疗方式.目前仍存在的主要问题有慢性完全性冠脉闭塞的介入治疗、分叉病变的治疗、支架内再狭窄的预防和治疗.近年药物涂层支架(Drug-eluting Stent,DES)的应用已经明显降低了,但仍尚未完全消除再狭窄的发生率.
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急性心肌梗塞的基层诊治
急性心肌梗塞是指在冠状动脉粥样硬化的基础上血栓形成,冠脉阻塞,造成不可逆的心肌缺血坏死.病死率高,了解和熟悉本病的症状、心电学方面的早期诊断线索,将有助于提高诊断的正确率.
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家兔微创心肌梗死模型的研究
心肌梗死是威胁人类生命的严重疾病之一.我们在已往心肌梗死动物模型的基础上加以改进,采用微创的方法建立了比较稳定的家兔心肌梗死模型,结扎左冠状动脉前降支(LAD)所致家兔心肌梗死与临床上单只冠脉阻塞形成的心肌梗死相似[1].
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88例不完全川崎病的临床特点及随访分析
近年来,不完全川崎病(incomplete Kawasaki disease,iKD)似有增多趋势,由于缺乏诊断iKD的金标准,因此早期诊断很难及时作出.其继发的冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)是决定病情严重程度及预后的主要因素,并且与成年后冠脉阻塞和动脉硬化有关[1-2],现将我院1984年6月至2009年6月收治的88例iKD临床特点和随访结果作一回顾性分析,旨在提高iKD的诊治水平,减少心血管并发症,改善预后.
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川崎病并发冠状动脉病变的临床特点
川崎病(Kawasaki disease,KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS),是一种以全身血管炎为主要病变的疾病,可以导致多系统受累,冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)是急性期严重的表现,并且与成年后冠脉阻塞和动脉硬化有关~([1.2]).研究发现,性别、发热时间、血白细胞数、血小板、C反应蛋白、血沉和静脉丙种球蛋白(IVIG)初治效果等因素与CAt.的发生有关~([3.4]).但临床上可以经常见到KD患者出现丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)升高,这些酶的异常升高与CAI的关系的研究尚不多见.本研究对我科近5年来收治的KD临床特点进行回顾性分析,初步探讨上述指标与CAI的关系,为早期发现CAL和判断KD预后提供依据.
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心肌缺血预适应的生物学机制
缺血预适应(Ischemic Precondition, IP)是指几次短暂的心肌缺血/再灌注能保护长时间冠脉阻塞所致的心肌损害,是很强的心肌内源性保护机制.Murry[1]等首次在犬的缺血再灌注实验模型中发现,后来在豚鼠、家兔和猪的心肌中发现也有这种现象[2~4].
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急性ST段抬高性心肌梗死的溶栓治疗
早在19世纪,病理学家在尸体解剖时,发现冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的致死原因.1959年Fletcher倡导并进行心肌梗死溶栓治疗,但由于未能很好利用挽救心肌梗死的有效时间窗口,而导致静脉溶栓的效果不佳,并认为栓塞性冠状动脉闭塞并不是AMI的主要病理生理机制.上世纪70年代后期通过大量临床和病理解剖的研究,再次认识到90%以上的AMI是由相关的冠状动脉血栓形成,造成冠脉阻塞所引起的,因此重新进行AMI的溶栓治疗研究.
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心肌缺血后适应在临床中的研究进展
尽管近30年来在缺血性心脏病的治疗及管理方面有很大进步,即通过及时再灌注的心肌拯救机制,它可以缩小心肌梗死面积、减少酶的释放及更好地恢复心功能,但冠脉阻塞后急性心肌梗死仍然是导致患者死亡的主要原因.然而,值得肯定的是对缺血心肌突然恢复血流可能会矛盾性地导致损伤的扩大,这种损伤在缺血末期并不存在且可被再灌注时的干预措施所改善,再灌注损伤大多发生在再灌注的早期,引发后期的一些级联反应,终导致缺血范围的扩大、心室扩张、心室壁变薄且心肌失去收缩及舒张功能[1].